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Medicina Veterinaria. Diagnostico y Manejo de La Peritonitis Septica en Perros y Gatos

Medicina Veterinaria. Diagnostico y Manejo de La Peritonitis Septica en Perros y Gatos

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DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA PERITONITIS SEPTICA ENPERROS Y GATOS
Fernando Elías Gómez – Med. Vet. FCV –
 
UNLP. Becario de Laboratorio Zoovet.
INTRODUCCION
 La peritonitis es un estado patológico complejo y grave que causa numerosasalteraciones fisiopatológicas en múltiples órganos que pueden causar la muerte. La lesión peritonealdesencadena diversas respuestas fisiológicas destinadas a controlar al irritante peritoneal, para tratar delocalizarlo con fibrina y que no se generalice. Estas respuestas son beneficiosas al comienzo, pero a medidaque progresan pueden producir efectos adversos. El tratamiento debe dirigirse a la causa de la peritonitis ya prevenir las respuestas fisiopatológicas resultantes. Para eliminar la causa, facilitar el lavado abdominal ypoder establecer el drenaje, siempre se indica la intervención quirúrgica.
FISIOLOGÍA PERITONEAL
 
Cavidad peritoneal
 La cavidad peritoneal es el espacio extravascular preformado más grande delcuerpo; es solo una cavidad potencial, ya que las paredes de las vísceras están separadas por una delgadacapa de líquido seroso secretado por la membrana que actúa como lubricante. El peritoneo es unamembrana delgada serosa, que recubre la cavidad abdominal, parte de la cavidad pélvica y en mayor omenor extensión, las vísceras contenidas en ellas. Esta membrana está recubierta por una capa superficialúnica de células mesoteliales. Sobre la parte ventral de la superficie visceral diafragmática se encuentranvasos linfáticos especiales por debajode la membrana mesotelial. Los espacios pequeños entre las células mesoteliales,conocidos como estomas o estomátas, actúan como canales para el drenaje linfático desde lacavidad peritoneal. El diafragma actúa como un sistema de bombeo a través de su contracción y relajacióndeterminando el drenaje de estos vasos linfáticos hacia el conducto torácico. El peritoneo constituye unabarrera bidireccional ante la difusión de agua y sustancias de bajo peso molecular.
Líquido peritoneal
 El líquido peritoneal se produce y reabsorbe en forma constante y proveelubricación para el movimiento de los órganos abdominales dentro de la cavidadperitoneal. Si bien este líquido posee propiedades antibacterianas mínimas,contiene fibronectina, una proteína que opsoniza las bacterias. El líquido peritonealnormal no contiene fibrinógeno y por ello no coagula.
Absorción de partículas y microorganismos
 El material en partículas presente en la cavidad peritoneal es absorbido por loscanales linfáticos diafragmáticos que drenan a través de varias series de ganglioslinfáticos y se vacían dentro del conducto torácico. Las bacterias y los eritrocitos sondepurados rápidamente de la cavidad peritoneal, actuando como un mecanismo de lavado que la mantienelimpia.
Circulación intraperitoneal
 Tanto el líquido como las partículas intraperitoneales se mueven a lo largo deuna vía definida en los perros
(la circulación va de caudal a craneal, haciendo un círculo hacia el diafragma,tardando aproximadamente 15 minutos en hacerlo. O sea que cuando ocurre un accidente el contaminante recircula rápidamente)
. La circulación intraperitoneal de un contaminante parece estar influenciada por elmovimiento diafragmático, la fuerza de gravedad, el sitio de origen y las características del contaminante
(un contaminante originado en la porción craneal de la cavidad peritoneal se dispersa a través del peritoneo en un lapso de 15 minutos, mientras que la dispersión completa de un contaminante originado en la porción caudal demora cerca de 1 hora)
. La mayor viscosidad del contaminante también reducirá su velocidad dedispersión.
 
Lesión y cicatrización peritoneal
 El mesotelio peritoneal se lesiona con facilidad y sufre daño permanente trasuna exposición mínima a aire o solución salina. La regeneración de este epiteliomesotelial es rápida. Horas después de producida la lesión, el defecto se recubre concélulas redondas originadas a partir de las células mesoteliales circulantes en el líquidoperitoneal, que cuando encuentran una solución de continuidad se adhieren a ese sitio, efecto conocidocomo
gota de lluvia 
. Los defectos peritoneales cicatrizan a la misma velocidad, independientemente deltamaño del defecto original. Ciertas lesiones del peritoneo conducen a la formación de adherencias. El dañodel epitelio mesotelial inhibe la liberación normal del activador del plasminógeno por las célulasmesoteliales, consecuentemente no se dispone de plasmina para degradar la fibrina, esta persiste y proveeun armazón para la acumulación de fibroblastos y depósitos de colágeno conduciendo a la formación de lasadherencias fibrosas. No se ha establecido por qué algunas lesiones inducen la formación de adherencias yotras no, pero esto podría relacionarse con el tipo de lesión y la anoxia serosa, así como con la presenciadel material extraño
(la presencia de material extraño dentro de la cavidad peritoneal es una causa constante de formación de adherencias).
El peritoneo responde al material extraño de la misma manera que al tejido isquémico, mediante un procesoinflamatorio, con desarrollo de tejido de granulación y, por último, formación de adherencias. La intensidaddel proceso inflamatorio y la cantidad de adherencias formadas son directamente proporcionales a laintensidad del estímulo. Para prevenir las adherencias se debe controlar el proceso inflamatorio queconduce a su formación mediante la reducción de la lesión inicial, prevención de la coagulación del exudadofibrinoso, disolución de la fibrina coagulada y contrarrestando la proliferación de fibroblastos. Una técnicaquirúrgica correcta que incluya la prevención del daño hístico, hemostasia meticulosa, colocación cuidadosade las suturas y eliminación completa de detritos contribuirá a reducir la formación ulterior de adherencias.
Etiología de la peritonitis
La peritonitis séptica es una inflamación secundaria del peritoneo inducida por bacterias , Se observa masfrecuentemente en perros que en gatos. Ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de lacontaminación peritoneal, después de la salida de contenidos gastrointestinales.
Causas de peritonitis sépticaA- Salida del contenido del tracto gastrointestinal
Dehiscencia de cirugía intestinal. Perforación porcuerpo extraño. Úlceras gástricas o duodenalesperforadas. Rotura de la pared gástrica en la dilatación ovólvulo gástrico. Isquemia intestinal debida a obstrucción o estrangulación.Perforación intestinal en neoplasias.
B- Escape del tracto genitourinario.
Rotura de absceso prostáticos. Rotura depiómetra. Rotura de la vejiga urinaria.
C- Traumatismo abdominal penetrante o no penetrante.D- Otras causas:
Rotura de absceso hepático. Pancreatitis.Rotura de vesícula biliar. Evisceración de unahernia incisional.
Clasificación
 
La peritonitis se puede clasificar en primaria o secundaria, aguda o crónica,localizada o generalizada y aséptica o séptica. La peritonitis primaria (como la peritonitis infecciosa felina) esmucho menos común que la secundaria en los animales. La peritonitis secundaria suele deberse aenfermedad previa o a una lesión aguda que produjo contaminación de la cavidad peritoneal. Lacontaminación puede ser séptica o aséptica; sin embargo, la peritonitis aséptica o inducida por agentesquímicos suele progresar a peritonitis séptica.
Fisiopatología
 La peritonitis o inflamación del peritoneo es inducida por un agente contaminanteo irritante. La contaminación peritoneal determina una respuesta inflamatoria en la que se liberan sustanciasvasoactivas (histamina, serotonina, etc.) proteasas celulares, endotoxinas y fijación del complemento, queproducen una activación del ácido araquidónico y de las plaquetas, favoreciendo agregación plaquetaria.Todo esto produce dilatación vascular peritoneal y aumento de la permeabilidad vascular, lo que permiteque se acumulen grandes volúmenes de fluidos isotónicos, junto con electrolitos y proteínas plasmáticas enla cavidad abdominal (suficiente como para producir el deceso del animal por el desplazamiento de liquidohacia
el tercer espacio 
). El líquido rico en proteínas diluye el contaminante, mientras que las célulascumplen una función fagocitaria y bactericida. Las bacterias y otras partículas son depuradas con celeridadde la cavidad peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos. Las adherencias fibrinosas aíslan elmaterial contaminado al comienzo y sellan las pequeñas perforaciones en órganos huecos. El epiplón esuna estructura importante que contribuye al aislamiento de las bacterias y al sellado de las perforaciones. Lainflamación alrededor del intestino induce un estado de íleo que se considera mediado por el sistemanervioso simpático, tras la liberación de catecolaminas. Este estado de parálisis del intestino contribuye alocalizar la contaminación porque reduce la velocidad de la circulación intraperitoneal y por lo tanto, ladiseminación directa desde el área lesionada. La irritación peritoneal da dolor incrementando la rigidez de lamusculatura abdominal, debido a un espasmo reflejo de los músculos locales, lo cual inhibe losmovimientos respiratorios y más tarde reduce la circulación intraperitoneal. Estas respuestas iniciales a lacontaminación son
beneficiosas 
para el huésped, pero pueden progresar hasta producir efectosperjudiciales. La depuración linfática rápida de las bacterias puede inducir
septicemia 
y la exudación delíquido rico en proteínas y en células puede inducir
hipovolemia 
e
hipoproteinemia 
. El líquidointraperitoneal excesivo supera la capacidad de reabsorción del sistema linfático y permite la permanencia yla proliferación de las bacterias en la cavidad, produciéndose un efecto sinérgico de bacterias tantoaeróbicas como anaeróbicas. La tensión de oxígeno del líquido está reducida y esto inhibe la actividad delos neutrófilos y favorece la proliferación de microorganismos anaerobios. Las bacteriassuspendidas en el líquido no son fagocitadas con rapidez porque los neutrófilosfuncionan mejor sobre una superficie fija. Las adherencias fibrinosas y todos lo detritus inflamatorios ocluyenlos vasos linfáticos diafragmáticos, los que son incapaces de absorber la producción excesiva de líquidos,además las adherencias protegen a las bacterias frente a la acción de los leucocitos y agentes humorales.Las áreas protegidas más tarde forman abscesos y se organizan en adherencias fibrinosas que al cabo desemanas causan obstrucción o estrangulación de los órganos. El íleo promueve el secuestro de grandescantidades de líquido, electrolitos y gas dentro del intestino y exacerba la hipovolemia. La distensiónintestinal favorece la proliferación de bacterias, que potencia los efectos de las endotoxinas y el shockséptico. Las alteraciones cardiovasculares reflejan el estado de hipovolemia y shock endotóxico queconducen a disminución de la irrigación visceral, acidosis metabólica
(por glucólisis anaeróbica y producción de ácido láctico)
; hipercaliemia (por desviación del potasio intracelular hacia el espacio extracelular y pordisminución del clearence renal) y eventual hipoxia hística. El incremento del índice metabólico y la pérdidamasiva de proteínas hacia la cavidad peritoneal determinan un estado catabólico fulminante en el pacientecon peritonitis. La deficiente perfusión puede causar insuficiencia renal, lo quereduce la depuración de los productos tóxicos derivados del metabolismo y del procesoinflamatorio, pudiendo conducir a una falla renal aguda. La peritonitis séptica puedeasociarse con coagulación intravascular diseminada (CID) debido a la vasoconstricciónperiférica, septicemia y hemoconcentración que conducen a un estancamiento de la sangre dentro de lamicrovasculatura, predisponiendo el desarrollo de CID en el paciente con peritonitis.
Peritonitis química
 La peritonitis química es el resultado de la presencia de una sustancia no séptica,irritante, dentro de la cavidad peritoneal. El grado de inflamación depende delcontaminante químico. La contaminación con
bilis
produce irritación peritonealmarcada. La presencia de bacterias en la cavidad peritoneal con bilis agrava en granmedida la enfermedad, debido a que las sales biliares potencian la proliferación bacteriana ytambién reducen la actividad de los neutrófilos, lisa los eritrocitos, y la liberación de hemoglobina favoreceeste proceso. Los
jugos gástricos
y las
secreciones pancreáticas
son más irritantes que la bilis y causan

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