Cermin

Dunia Kedokteran

30. Diagnosis Laboratorium

 Cermin
Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X

Diterbitkan oleh :
Pusat Pene/itian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

ARTIKEL
3 Menafsirkan Hasil Tes Laboratorium
7 Peranan Laboratorium sebagai Penunjang
Klinik (Beberapa segi)
10 Apa yang Harus Dilakukan Sebelum Mendapat Hasil
Resistensi
14 Diagnosa Laboratorium Kelainan Lemak Darah 19
Pemeriksaan Faal Hati
23 Hemoglobin Glikosilat : Tolok Ukur Baru untuk
Diabetes Mellitus
25 Pemeriksaan Laboratorium pada Diabetes
Mellitus
28 Penilaian Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin 32
Penilaian Hasil Pemeriksaan Tinja
35 Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin
39 Tes Faal Ginjal dan Manfaatnya di Klinik
45 Pemeriksaan Laboratorium untuk Menilai Faal Kelen
ja r Gondok
48 Pemeriksaan Pap Smear
51 Analisis Semen Manusia

59 Perkembangan : Takdir Kriminil ; Antasida untuk

Ulkus Duodeni ; Keluarga di Flat-flat Bertingkat

62 Hukum & Etika : Tepatkah Tindakan Saudara

W i n n dalam majalah ini merupakan pandang-
dapat masing-masing penulis dan tidak
u marupakan pandangan atau kebijakan
/lembagajbaglan tempat kerja si penulis.
64 Catatan Singkat
65 Humor Ilmu Kedokteran
67 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
68 A bstrak - abstrak
 Bagaimana menafsirkan tes-tes laboratorium yang makin lama makin bertambah jumlahnya itu? Tes apa
saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis suatu penyakit? Hal-hal inilah yang akan dibicarakan
dalam CDK kali ini.
Tes laboratorium memang tidak selalu diperlukan untuk diagnosis penyakit atau pengelolaan penyakit.
Sering dengan mengamati gejala klinik dan perkembangannya saja sudah cukup. Justru karena inilah seorang
dokter harus mengetahui dengan tepat tes apa yang diperlukan dan apa yang tidak diperlukan; mengetahui
bagaimana menafsirkan hasil-hasil tes tersebut setelah kita terima hasilnya; dan menyadari faktor-faktor yang
mungkin mempengaruhi hasil-hasil tadi. Masalah-masalah inilah yang dibahas dalam artikel-artikel
pendahuluan nomor ini oleh Prof. Jeanne Latu dan Prof. Gandasoebrata. Banyak hal yang dapat menyegar-
kan pengetahuan dan mengubah pandangan kita terhadap hasil-hasil tes laboratorium dalam artikel ini.
Misalnya, masih ingatkah kita bahwa minum satu galas air saja dapat menurunkan kadar glukosa dan
trigliserida, dan meningkatkan kadar bilirubin darah? Apakah hasil tes yang di dalam "batas normal" itu
selalu normal?
Artikel berikutnya oleh Prof Sujudi menelaah "Apa yang harus kita lakukan sebelum mendapat hasil tes
resistensi". Pemeriksaan bakteriologik dan resistensi memerlukan waktu paling cepat 3 hari, bahkan sampai 7
hari. Sementara itu pasien dengan penyakit infeksi tentu memerlukan pengobatan segera. Untuk ini diperlukan
pengetahuan akan penyakit tersebut, sifat kuman yang diduga menjadi penyebabnya, dan obat apa menurut
kepustakaan yang cocok untuknya. Dengan mengingat hal-hal ini kita akan dapat membuat dugaan yang
rasional atau educated guess.
Dengan makin majunya suatu masyarakat tampak makin banyak penyakit jantung koroner menyerang
anggota masyarakat. Maka pengetahuan kita akan kelainan lemak darah — faktor risiko utama dalam pe-
nyakit ini — akan sangat berguna. Kini pengetahuan tentang kadar kolesterol total dan trigliserida darah saja
kadang kala tidak cukup untuk menegakkan diagnosis maupun prognosis. Masih perlu kita ketahui tentang
kadar kolesterol HDL dan LDL, karena masing-masing punya sifat yang berbeda, yang satu antiaterogenik,
yang lainjustru sebaliknya.
Masalah pemeriksaan tes faal hati juga kita turunkan dalam nomor ini. Ini mengingat begitu banyaknya,
lebih dari 100 tes, yang dipakai untuk menentukan faal hati. Meminta serangkaian tes faal hati secara membabi
buta tentu tidak tepat, karena kini diketahui bahwa sebagian tes tersebut telah kuno dan obsolete. Untuk
dokter umum mungkin yang paling panting ialah : tes apa saja yang diperlukan untuk skrining ikterus? Apa
yang diperlukan untuk mengetahui kemajuan pengobatan? Ini dapat kita baca dalam artikel ini.
Masalah-masalah pemeriksaan lab lain, seperti pemeriksaan untuk diabetes, tiroid, nematologi rutin dan
lain-lain, jugs kita sajikan. Tak ketinggalan ialah artiikel tentang Pap Smear dan analisis semen, yang semakin
banyak diminta oleh pasien dalam praktek umum sehari-hari.
Selamat membaca.
 artikel

Menafsirkan Hasil Tes Laboratorium

Prof. dr. Jeanne Latu

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Pendahuluan mana basil test tersebut pada orang normal/tidak sakit, (c) fak-
tor-faktor apa yang dapat mempengaruhi basil pemeriksaan
Tujuan pemeriksaan laboratorium untuk seorang dokter pada laboratorium.
umumnya adalah untuk: (a) membantu menegakkan diagnosa, Dalam tinjauan kepustakaan ini penulis akan mencoba untuk
(b) mengikuti jalannya penyakit selama pengobatan,(c) mengemukakan beberapa jenis faktor yang dapat menyebabkan
membantu meramalkan prognosa, dan (d) menafsirkan sampai kelainan pada basil pemeriksaan laboratorium. Faktor-faktor
seberapa jauh adanya gangguan faal satu organ sebagai akibat ini merupakan faktor-faktor yang dilihat dari sudut klinik dan
dari penyakit. Kelainan pada basil pemeriksaan laboratorium penulis tidak akan menyinggung pengaruh-pengaruh tehnik
kadang-kadang telah dapat dilihat sebelum ada gejala-gejala cara melakukan test-test laboratorium.
klinik. Sebagian besar dari test-test laboratorium bukan
Tadi telah saya sebut bahwa pemeriksaan laboratorium ha-
merupakan test-test yang khas untuk suatu penyakit; kadang-
nya merupakan satu faset dari rangkaian pemeriksaan yang ha-
kadang dari sejumlah test yang dilakukan ada beberapa yang
rus dilakukan untuk mencapai satu diagnosa, sehingga pasien
menunjukkan basil abnormal, tapi tidak menuju ke arah adanya
dapat diberi terapi. Oleh sebab itu sukar untuk menafsirkan
kelainan pada satu orang atau satu penyakit. Tapi pada
basil test laboratorium bila tidak mempunyai pengetahuan
umumnya beratnya kelainan basil test laboratorium dapat
klinik. Di lain fihak seorang dokter klinik juga harus menge-
mencerminkan beratnya penyakit dan untuk mengikuti jalan-
tahui bagaimana menggunakan jasa-jasa laboratorium klinik
nya penyakit dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium secara
sebaik-baiknya, sehingga dapat memilih test-test yang paling
berkala selama beberapa waktu. Selain itu akibat buruk (toxic
tepat untuk keadaan tertentu dan dapat menafsirkan basil yang
side effect) dari pengobatan juga dapat diketahui dengan
diperoleh dari laboratorium. Untuk ini tentunya harus diketahui
melakukan beberapa test laboratorium yang bersifat menguji
angka-angka normal dari test-test tertentu.. Biasanya angka-
faal organ-organ tertentu.
angka normal ini ditulis di belakang basil test yang ber-
Masih banyak keadaan lain yang sedikit banyak dapat di-
sangkutan. paling baik tentunya kalau tiap-tiap laboratorium
buktikan dengan pemeriksaan laboratorium terhadap penderita
menentukan sendiri angka-angka normal/angka referan dari
atau salah satu bahan yang berasal dari penderita. Tapi kita
berbagai jenis test laboratorium. Tapi ini dalam praktek tak
harus selalu ingat bahwa diagnosa tidak dapat dibuat dari ha-
selalu mungkin, sehingga sering hanya dipakai angka normal
nya pemeriksaan laboratorium melainkan harus dihubungkan
yang tertera di lembaran intruksi dari kit-kit pemeriksaan la-
dengan cara-cara pemeriksaan lain seperti anamnesa, pemerik-
boratorium atau dari buku-buku referen tertentu.
saan fisik dan bila perlu pemeriksaan penunjang lain seperti
Dalam hal ini yang selalu harus diingat dan yang sering tak
pemeriksaan radiologi, peritoneoskopi dan sebagainya. Di sini
disad2ri ialah adanya beberapa jenis faktor yang juga dapat
letaknya kunci untuk dapat menafsirkan basil laboratorium
mempengaruhi basil pemeriksaan laboratorium. Young dkk
sebaik-baiknya.
yang banyak menulis tentang ini menggolongkan faktor-faktor
Seorang dokter harus mengetahui test-test laboratorium apa
ini dalam beberapa kelompok seperti : pengaruh fisiologik
yang akan diminta dan bagaimanamenafsirkan basil yang dite-
jangka panjang, pengaruh fisiologik jangka pendek, pengaruh
rima dari laboratorium. Untuk ini diperlukan pengetahuan ten-
pemberian obat, dan pengaruh zat-zat lain.1
tang (a) untuk apa test laboratorium tertentu diminta(b)bagai

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 3

 rendah dan kadar imunoglabulin G lebih tinggi daripada ang-
Pengaruh fisiologik jangka panjang. ka-angka yang didapatkan di USA dan Australia.2 Selain frak-
si-fraksi protein, di USA juga didapatkan kadar kolesterol,
Yang termasuk golongan faktor-faktor ini ialah yang ber-
trigliseride dan kalium dalam eritrosit lebih rendah dan aktivi-
hubungan dengan jenis kelamin, umur, suku bangsa, daerah
tas beberapa enzim lebih tinggi pada orang Negro bila diban-
tempat hidup, kebiasaan cara makan, kehamilan dan lain-lain.
dingkan dengan orang kulit putih.
Untuk beberapa jenis test adanya perbedaan antara kedua
Hidup di tempat dengan cuaca yang berlainan juga dapat
jenis kelamin mungkin nyata. Ini disebabkan karena pengaruh
mempengaruhi berbagai jenis zat dalam darah. Seperti orang
hormon atau jumlah otot pada pria dan wanita, yang tentunya
yang tinggal di daerah pegunungan yang tinggi (high altitude)
baru nampak jelas pada anak remaja sampai dewasa. Disini
dimana tekanan udara lebih rendah, biasanya setelah melewati
angka normal pada pria dan wanita harus disebut bila me-
masa adaptasi, mempunyai kadar hemoglobin lebih tinggi dan
laporkan basil test laboratorium.
jumlah eritrosit yang lebih besar daripada orang yang hidup di
Dalam hal faktor umur ada empat periode pada pertum-
dataran rendah. Sebagai akibat dari polisitemia ini metabolisme
buhan manusia yang mungkin menunjukkan perbedaan pada
nukleoprotein meningkat dengan ekskresi asam urat yang
hasil test laboratorium yaitu : (I) pada waktu lahir, (II) pada
bertambah.
masa kanak-kanak hingga remaja, (III) pada masa remaja hing-
Orang yang tinggal di sekitar tempat-tempat peleburan Cu
ga setengah' baya (menopause), dan (IV) pada orang tua. Pada
(tembaga) mungkin kadar Cu dalam plasma lebih tinggi daripa-
waktu lahir berbagai zat dalam badan mempunyai kadar tertentu
da orang yang tinggal jauh dari tempat-tempat tersebut. Pada
yang dapat berubah setelah bayi bertambah besar dan
obesitas kadar berbagai zat dalam badan juga mungkin berubah
mempunyai metabolisme sendiri.
seperti kadar berbagai jenis lemak, aktivitas enzim CPK, SGOT,
Kadar beberapa jenis zat menurun karena sistem endokrin belum
SGPT dan retensi bromsulphonphtalein. Semuanya ini mungkin
berhasil betul seperti kadar glukose; pada waktu lahir sama
lebih tinggi daripada orang kurus.
seperti dalam darah ibu, kemudian menurun. Baru setelah bayi
Pengaruh lain adalah pengaruh jenis makanan. Orang yang
berumur dua minggu kadar glukose mulai naik sampai
makan banyak protein kadar urea dan asam urat mungkin me-
mencapai kadar pada orang dewasa. Kadar kalsium juga
ningkat, sedangkan orang yang banyak makan lemak dan ter-
menurun pada hari pertama karena kelenjar paratiroid belum
utama yang berasal dari hewan kadar kolesterolnya mungkin
berfungsi. Begitupun konsentrasi hormon pertumbuhan dan
lebih tinggi daripada orang yang tidak banyak makan lemak.
gastrin tinggi dibandingkan dengan pada orang dewasa dan tan-
Pada malnutrisi kronik kadar protein total dan fraksi-fraksinya
da-tanda hipertiroid fisiologik dapat dijumpai yang lambat laun
menurun, begitupun aktivitas berbagai jenis enzim.
menurun sampai anak berumur satu tahun. Kadar fraksi
Pada orang hamil volume darah/plasma meningkat dan kadar
imunoglobulin berubah karena sistem imunologik pada anak
beberapa jenis zat dalam darah menurun seperti kadar glukose,
mulai berkembang. Aktivitas fosfatase alkalis meningkat sam-
besi, vitamin, tapi kadar hormon agak meningkat karena kadar
pai masa remaja dimana aktivitas osteoblast dan pertumbuhan
thyroxin-binding-globulin meningkat. Juga aktivitas fosfatase
tulang memuncak. Antara masa remaja dan umur dewasa tidak
alkalis dalam darah bertambah dengan bertumbuhnya placenta.
banyak perubahan dijumpai pada kadar berbagai zat, hanya pada
Pada orang buta sekresi adrenalin dan aldosteron berkurang
setengah baya kadar ureum meningkat pada pria dan wanita
yang dapat menyebabkan turunnya kadar gula darah, natrium
sedangkan asam urat hanya pada wanita. Hal ini mungkin
dan khlorida. Fungsi ginjal juga berkurang dan kadar urea dan
disebabkan oleh faktor-faktor makanan dan fungsi ginjal yang
asam urat mungkin meningkat.
agak mengurang.
Perubahan yang nampak pada orang setengah baya berupa Pengaruh fisiologik jangka pendek
peningkatan kadar urea, asam urat, fosfor, kalsium, kolesterol, Sekresi berbagai jenis hormon tidak sama selama 24 jam dan
lemak total dan aktivitas fosfatase alkalis. Selain itu kadar zat- juga dipengaruhi oleh kebutuhan badan. Oleh sebab itu pene-
zat dalam darah yang dipengaruhi oleh hormon mungkin tapan kadar hormon dalam darah juga harus dilakukan pada
meningkat karena sekresi hormon mulai berkurang. Ini dapat waktu yang sama jika ingin membandingkan hasil yang satu
dilihat pada kadar glukose dan toleransi terhadap pemberian dengan yang lain. Kadar besi, hemoglobin, bilirubin darah pa-
glukose yang berkurang. ling tinggi dijumpai pada waktu pagi hari. Selama haid kadar
Pada orang tua (diatas 70 tahun) kadar renin dalam darah beberapa jenis hormon dalam darah berubah, kadar asam amino
menurun, clearance berbagai jenis zat menurun dan kadar menurun dan kadar fibrinogen meningkat yang mungkin
kalsium meningkat karena sekresi hormon paratiroid berkurang menyebabkan naiknya laju endap darah.
Perbedaan kadar berbagai jenis zat dalam darah juga dilihat Pengaruh makanan terhadap konsentrasi berbagai zat dalam
pada suku bangsa yang berlain-lainan. Beberapa penulis dari darah dapat berlangsung selama 12 jam. Makan protein banyak
Amerika mengemukakan bahwa ada perbedaan pada kadar pada malam hari dapat menyebabkan kadar urea, asam urat,
fraksi-fraksi protein antara orang kulit putih dah orang Negro. fosfat masih lebih tinggi dari sebelum makan pada keesokan
Pada umumnya imunoglobulin G dan A kadarnya lebih tinggi harinya. Pengaruh makanan terhadap kadar glukose dan bili-
pada orang Negro, sedangkan kadar albumin lebih tinggi pada rubin maximal dapat dilihat dalam 2 jam setelah makan.
orang kulit putih. Penulis juga mendapatkan hal yang sama pa- Dikatakan bahwa juga minum air satu gelas dapat menye-
da orang Indonesia dewasa muda, yaitu kadar albumin lebih

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

babkan menurunnya kadar glukose, trigliserida, NaCl, urea dan
meningkatny kadar bilirubin, asam lemak bebas, kalsium,
protein 2 jam kemudian. Minum kopi 2 cangkir (± 200 mg kafein)
dapat memberi pengaruh besar terhadap sekresi adrenalin,
kortisol dan sekresi HC1 dan pepsin dalam lambung.
Pengaruh rokok (nikotin) merangsang kelenjar adrenal dan
dapat meningkatkan kadar glukose sampai 0,6 nmol/l atau 10
mg/dl dalam 10 menit setelah merokok satu batang. Toleransi
terhadap glukose menurun dan kadar kolesterol, betalipo-
protein, trigliseride, asam lemak bebas meningkat. Kadar he-
moglobin pada orang merokok lebih tinggi daripada orang tidak
merokok tapi sebagian dari Hb merupakan carboxyhemoglobin
yang diketahui mempunyai daya untuk mentransport zat asam (0
2) kurang dari oxyhemoglobin. Selain itu dikemukakan juga oleh
Young bahwa pada orang yang merokok kadar Vit. C dan Vit. B
12 dalam darah berkurang.
Penggantian posisi badan dari berbaring ke posisi berdiri
dapat menyebabkan volume darah berkurang dan kadar pro-
tein, kalsium, kolesterol, trigliseride meningkat. Sebaiknya bila
orang itu berbaring dari posisi berdiri volume darah membesar
dan konsentrasi zat-zat tadi menurun. Perubahan ini dapat
mencapai 10-15% dan akan nampak lebih jelas pada orang
dengan hipertensi, atau hipoalbuminemia. Perbedaan kadar
berbagai jenis zat dalam darah juga dijumpai antara penderita
poliklinik dan penderita yang dirawat. Pada umumnya kadar
kalsium, protein total, albumin, kolesterol lebih tinggi pada
penderita polildinik. Bila orang tidak sakit harus berbaring di
ranjang selama beberapa waktu (agak lama) volume darah akan
berkurang, kalsium dari tulang-tulang di-reabsorpsi dan ekskresi
dalam urin meningkat. Akibat lain ialah menurunnya toleransi
terhadap glukose dan meningkatnya ekskresi nitrogen ke dalam
urin.
Pembendungan vena pada pengambilan darah menyebabkan
keluarnya cairan dari pembuluh darah. Pembendungan selama
30 detik dapat meningkatkan kadar albumin dan kolesterol
sampai 6% dan kalsium sampai 3%. Bila pembendungan
dilakukan lebih lama dapat menyebabkan perubahan dalam
susunan darah yang lebih besar. Juga gerakan yang bersifat
memompa dengan mengepalkan tangan dapat meningkatkan
kadar kalium plasma.
Latihan dapat meningkatkan aktivitas berbagai jenis enzim
yang berhubungan dengan otot-otot. Latihan yang intensif dapat
mengurangi sirkulasi darah ke hati dan ginjal dan dapat
menyebabkan fungsi hati dan ginjal berkurang.
Di lain pihak l t i a n secara teratur dapat menurunkan kadar
kolesterol dan asam urat dan meningkatkan kolesterol HDL yang
semuanya merupakan penurunan faktor resiko untuk ter-
jadinya penyakit jantung koroner.
Pengaruh obat-obatan terhadap basil test laboratorium.
Bahwa obat-obatan dan zat-zat lain dapat mempengaruhi
has~7 test laboratorium telah lama dikenal. Nama-nama seperti
Young dkk, Caraway dkk, Neumann O'Kell, Sing van Peenen,
Siest,,Galteau dkk banyak dilubungkan dengan .penyelidikan
tentang hal ini. Menurut Young,l penderita yang dirawat di
rumah sakit rata-rata makan 9 jenis obat. Banyak di antara obat-
obat ini dapat mempengaruhi kadar berbagai jenis zat
dalam badan atau cara-cara pemeriksaan laboratorium. Dengan
berkembangnya berbagai cars penentuan yang main spesifik
pengaruh ini dapat dikurangi, tapi ada kalanya hal ini masih
memberi kesukaran untuk penanggung jawab laboratorium
untuk mencari penyebab kelainan bila dijumpai.
Juga pengaruh antar obat in vivo harus difikirkan pada pe-
nafsiran hasil laboratorium bila pada penderita diberikan be-
berapa jenis obat sekaligus. Banyak dokter laboratorium/klinik
yang tidak/belum mengetahui semuanya tentang pengaruh obat-
obat terhadap test-test laboratorium, tapi hal ini memang tidak
mungkin dlarapkan dari siapa pun karena begitu banyaknya
jenis pengaruh-pengaruh ini.
Young dkk3 mengemukakan sebagai contoh bahan kon-
traseptif oral yang dapat mempengaruhi ± 100 jenis test labo-
ratorium. Bahkan kontraseptif oral ini dapat menyebabkan ka-
dar protein serum meningkat, untuk transferrin sampai 20%,
thyroxine binding-globulin sampai 200%, ceruloplasmin sam-
pai 200% dan aktivitas dan konsentrasi antitrombin III menu-ru
n. Retensi bromsulphonphthalein bisa meningkat sampai 40%
pada wanita dengan pil.
Pemberian Vit. B6 dapat meningkatkan aktivitas SGPT (Vit. B
6 = coenzim untuk SGPT). Vit. C menurunkan kadar kolesterol
tapi dapat mempengaruhi berbagai cara pemeriksaan karena
sifat mereduksinya. Barbiturat mempengaruhi metabolisme
dalam hati dan aktivitas gama-glutarnyltransferase dan GPT
dapat meningkat sarnpai 200% dan 40% masingmasing. Juga
fosfatase alkalis sering meningkat pada pemberian barbiturat
yang agak lama, sedangkan kalsium dalam se-rum dapat
berkurang. Alkohol dapat mempengaruhi kadar berbagai zat
dalam darah terutama gama-glutamyl-transferase. Caraway
juga membuat ringkasan dari beberapa tulisan tentang pengaruh
obat dan zat lain terhadap test-test laboratorium. Pengaruh ini
dapat bersifat farmakologik atau kimiawi.
Untuk interpretasi test laboratorium tentunya pengaruh ke-2
yang lebih penting dan yang dikemukakan disini. Cara-way
membuat satu tabulasi menurut abjad dari berbagai jenis
pemeriksaan laboratorium dengan zat-zat yang dapat mempe-
ngaruhi hasil. Tulisan ini akan menjadi terlalu panjang bila
semuanya saya kutip disini. Selain itu mungkin juga hasil-hasil
yang dikumpulkan oleh Caraway agak berlainan dari daftar-
daftar yang dikemukakan oleh Young dkk. Young tidak hanya
menerbitkan kompilasi dari pengaruh berbagai jenis obat atau
zat-zat lain terhadap test-test laboratorium tapi juga mengum-
pulkan dan mengolah data tersebut dengan komputer sehingga
informasi tersebut dapat diperoleh semua orang yang memer-
lukan dalam waktu yang singkat.
Guelfi dan Brauns mengemukakan pengaruh berbagai jenis
obat terhadap sel netrofil yang dapat mempengaruhi produksi,
maturasi, destruksi, fungsi dan enzim-enzim dalam sel sehingga
jumlah sel yang beredar juga berubah. Sebagai contoh diambil
pemberian obat glukokortikoid.
Menurut Siest6 obat-obat yang dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan laboratorium sekarang telah banyak diketahui dan
harus disebarluaskan kepada mereka yang berkecimpungan
dalam laboratorium 1dinik. Juga Galteau dkk' berpendapat
bahwa sudah banyak faktor-faktor yang dikenal mempenga-
Cermin Dania Kedokteran No. 30 5
ruhi hasil test-test laboratorium sehingga adanya tempat pe. pulan data tentang hal ini dan disebarluaskan kepada mereka
ngumpulan data tentang hal ini akan sangat berguna dan pen- yang membutuhkan.
dapat ini disokong oleh Tryding.8
Dalam kesempatan ini saya juga menghimbau kepada peme- KEPUSTAKAAN
rintah (cq. Departemen Kesehatan Direktorat Laboratorium)
untuk dapat membentuk satu panitia yang dapat memulai 1. Young DS. Interpretation of Clinical chemical test. Clinical Bio-
chemistry : Principles and practice. First South East Asian & Pasific
memikirkan dan menangani pengumpulan data tentang apa Congres of Clinical Biochemistry. Singapore : 1979 ; p. 119.
yang saya kemukakan diatas sehingga semua laboratorium da- 2. Latu J, Kresno SE, Gandasoebrata R. Nilai normal elektroforesis
pat meminta informasi jika diperlukan; sebab obat-obat yang protein serum dengan selulose asetat pada orang Indonesia dewasa.
masuk di Indonesia dan yang digunakan sudah cukup banyak. Buku naskah lengkap Kongres IAPI 1975
3. Young DS, Pestaner LG, Gibberman VG. Effect of drugs on Clinical
Ringkasan Laboratory test. Clin Chem 1975 ; 21 : 1D - 432 D.
4. Caraway WT, Kammeyer CW. Chemical interference by drugs and
Dalam tulisan ini dicoba untuk mengemukakan beberapa other substance with clinical laboratory test procedures. Clin Chem
faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan labora- Acts 1972 ; 41 : 395.
torium sehingga dapat digunakan sebagai pertimbangan pada 5. Guelf JF, Broun JP. Influence of drugs on neutrophils : Example
of flucocorticoid. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19: 513 - 900
penafsiran hasil test laboratorium. Faktor-faktor yang dike-
6. Siest G. Drug effect in clinical chemistry. Information and adeca-
mukakan adalah pengaruh fisiologik jangka panjang, pengaruh tion. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.
fisiologik jangka pendek dan pengaruh obat-obat. Pengaruh yang 7. Galteau MM, Notter D, Gaspart E, G. Laboratory tests and drug
disebabkan keadaan patologik tidak disinggung. Juga effects : Usefulness of a data bank. J Clin Chem, Clin Biochem
1981;19:513-900.
disarankan kepada pemeaintah untuk memulai memikirkan
8. Tryding N. Data bank on drug effects in clinical chemistry. J Clin
pembentukan satu panitia yang dapat menangani pengum- Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Peranan Laboratorium sebagai
Penunjang Klinik
( Beberapa Segi )
Prof. dr. RatwitaGandasoebrata dan Prof. dr. Jeanne Latu Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/RSCM, Jakarta
Kegunaan laboratorium sebagai penunjang klinik telah la-ma
dikenal. Ilmu Patologi Klinik atau Ilmu Kedokteran La-
boratorium sebagai bagian dari Ilmu Kedokteran Klinik di
Indonesia telah dirintis sejak 1955.
Ilmu Patologi Klinik yang dimaksud adalah sebagian dari Ilmu
Kedokteran Klinik yang ikut mempelajari masalah diagnostik
dan terapi dan yang ikut serta meneliti wujud dan jalannya
penyakit dengan menggunakan cara pemeriksaan hematologik,
makroskopik, kimia klinik, mikrobiologik, serologik/ imunologik
dan pemeriksaan laboratorium lain terhadap penderita atau
salah satu bahan yang berasal dari penderita. Jadi Kimia Klinik
merupakan sebagian dari pelayanan laboratorium klinik.
Walaupun menurut prosedur pemeriksaan jenisjenis
pemeriksaan dalam laboratorium klinik dapat dipecahpecah
seperti diatas tapi antara jenis yang satu dan yang lain tidak ada
batas yang tegas.
Dalam menghadapi keadaan tertentu seorang dokter klinik
sering merasa tidak cukup dengan hanya melakukan anamnesa
dan pemeriksaan fisik dan perlu dibantu dengan berbagai
pemeriksaan khusus seperti pemeriksaan : rontgen, elek-
trokardiografi, spirometri, ultrasonografi, laboratorium klinik
daft, lain lain.
Tujuan dari pemeriksaan tambahan tadi diperlukan oleh
dokter klinik untuk :
membuat diagnosa pasti,
membenarkan (atau mengesampingkan) diagnosa sangkaan,
mengadakan diagnosa banding,
menentukan terapi,
mengetahui basil terapi,
menimbang beratnya penyakit pada keadaan akut,
menilai stadium penyakit pada keadaan yang kronik dan
kadang-kadang untuk mendapat petunjuk tentang penyakit
yang tersembunyi.
Disini dapat (Mat jelas eratnya hubungan antara labora-
torium dan klindc.
Tentunya hubungan ini hendaknya hubungan timbal balik. Dari
laboratorium diharapkan adanya pengertian tentang masalah-
masalah klinik sedangkan dari pihak klinik pengetahuan tentang
masalah-masalah laboratorium diperlukan untuk dapat
menggunakan basil laboratorium sebaik-baiknya. Bila tidak ada
sating pengertian tentunya tidak dapat saling menghargai dan
akibatnya ialah Wing menuduh.
Seorang dokter laboratorium hendaknya mengetahui ten-tang
fisiologi, patofisiologi, patologi dan patogenesis dari berbagai
keadaan. Selain itu pada keadaan tertentu perlu juga
pengetahuan tentang diagnosa, diagnosa banding dan terapi
untuk dapat mengikuti pengaruh proses patologik dan pengaruh
tindakan-tindakan terapeutik atas susunan cairan tubuh
sehingga dapat bertindak sebagai konsulen untuk klinik dan
mempertinggi mutu klinik.
Sebaliknya dari seorang dokter klin&c perlu adanya penge-
tahuan tentang :
— adanya ndai rujukan dan tafsiran atas basil pemeriksaan
laboratorium,
— pengaruh tindakan-tindakan diluar laboratorium atas
basil pemeriksaan laboratorium,
— pengaruh proses-proses patologis dan
— pengaruh tindakan terapeutik atas susunan cairan tubuh,
sehingga dapat bertindak sebagai konsulen laboratorium dan
mempertinggi mutu laboratorium.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi efisiensi dan mutu
basil pemeriksaan laboratorium. Faktor-faktor ini mungkin
terletak di laboratorium sendiri, mungkin juga diluar labo-
ratorium. Dari sudut laboratorium hal-hal seperti : kekurangan
pegawai, tempat kerja yang tidak memadai, alat laboratorium
yang kurang memenuhi syarat dan reagen yang kurang baik
dapat menyebabkan basil yang dikeluarkan oleh laboratorium
tidak memenuhi harapan seorang dokter klinik. Faktor-faktor
dari luar laboratorium yang mungkin mempengaruhi basil
laboratoriurn juga banyak seperti umpamanya: cara pengambil-
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 7
ruhi hasil test-test laboratorium sehingga adanya tempat pe. pulan data tentang hal ini dan disebarluaskan kepada mereka
ngumpulan data tentang hal ini akan sangat berguna dan pen- yang membutuhkan.
dapat ini disokong oleh Tryding.8
Dalam kesempatan ini saya juga menghimbau kepada peme- KEPUSTAKAAN
rintah (cq. Departemen Kesehatan Direktorat Laboratorium)
untuk dapat membentuk satu panitia yang dapat memulai 1. Young DS. Interpretation of Clinical chemical test. Clinical Bio-
chemistry : Principles and practice. First South East Asian & Pasific
memikirkan dan menangani pengumpulan data tentang apa Congres of Clinical Biochemistry. Singapore : 1979 ; p. 119.
yang saya kemukakan diatas sehingga semua laboratorium da- 2. Latu J, Kresno SE, Gandasoebrata R. Nilai normal elektroforesis
pat meminta informasi jika diperlukan; sebab obat-obat yang protein serum dengan selulose asetat pada orang Indonesia dewasa.
masuk di Indonesia dan yang digunakan sudah cukup banyak. Buku naskah lengkap Kongres IAPI 1975
3. Young DS, Pestaner LG, Gibberman VG. Effect of drugs on Clinical
Ringkasan Laboratory test. Clin Chem 1975 ; 21 : 1D - 432 D.
4. Caraway WT, Kammeyer CW. Chemical interference by drugs and
Dalam tulisan ini dicoba untuk mengemukakan beberapa other substance with clinical laboratory test procedures. Clin Chem
faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan labora- Acts 1972 ; 41 : 395.
torium sehingga dapat digunakan sebagai pertimbangan pada 5. Guelf JF, Broun JP. Influence of drugs on neutrophils : Example
of flucocorticoid. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19: 513 - 900
penafsiran hasil test laboratorium. Faktor-faktor yang dike-
6. Siest G. Drug effect in clinical chemistry. Information and adeca-
mukakan adalah pengaruh fisiologik jangka panjang, pengaruh tion. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.
fisiologik jangka pendek dan pengaruh obat-obat. Pengaruh yang 7. Galteau MM, Notter D, Gaspart E, G. Laboratory tests and drug
disebabkan keadaan patologik tidak disinggung. Juga effects : Usefulness of a data bank. J Clin Chem, Clin Biochem
1981;19:513-900.
disarankan kepada pemeaintah untuk memulai memikirkan
8. Tryding N. Data bank on drug effects in clinical chemistry. J Clin
pembentukan satu panitia yang dapat menangani pengum- Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

nya pemeriksaan sendiri (methodical errors). Tentunya kesa- ngapura pada tahun 1980 tentang "The Prudent Utilization and
lahan ini selalu harus dijaga hingga terjadinya seminim mung- Control of Radiological and Laboratory Services in Clinical
kin. Walaupun dengan berkembangnya teknologi kedokteran Practice".
dan teknologi pada umumnya pada waktu ini ada sistem analisa Gambaran tentang pola kenaikan permintaan test lab oratorium
yang beraneka-ragam seperti sistem manual, sistem semi- dapat dilihat di Gambar III dan agaknya Indonesia cenderung
otomatis, sistem otomatis, quality assessment selalu perlu dan mempunyai pola serupa.
dengan quality assurance yang baik, hasil yang diberikan kepa- Tabel II: Janis test yang diminta + biaya test
da klinik tentunya dapat dipercaya. Selain itu biarpun satu
laboratorium itu fully automated, keahlian dari seorang pe- Jumlah Test $ Biaya
mimpin laboratorium selalu perlu. — —
Laboratorium
M Max. M Max.

Perkembangan pelayanan laboratorium dalam klinik. Kimia Klinik 38 620 198 2773
Hematologi 18 209 47 590
Selama lima belas tahun terakhir perkembangan mengenai Bakteriologi 64 125 39 705
jumlah dan jenis pemeriksaan laboratorium serta jumlah alat
laboratorium pesat sekali. Kami tidak tahu apakah pada waktu 855 pasien, rata-rata 14 hari
ini sudah perlu untuk mengadakan penilaian di Indonesia. Tapi Biaya total 14 hari $ 1880
Biaya lab. / per pasien $ 468
dari angka-angka yang dapat kami kumpulkan dari kepus-
Jumlah test per pasien 69
takaan Amerika, Eropa dan Singapura kenaikan jumlah jenis
Pasien ICU >Test
dan biaya pemeriksaan laboratorium meningkat dengan cepat.
Sumber : P. Griner cs. Ann. int. Med. 1975.7 5 : 157
Griner pada tahun 1971 mengadakah penyelidikan tentang
adanya kenaikan dalam jumlah dan biaya pemeriksaan labo-
Tabel III : Biaya pemeriksaan laboratorium (2 tahun)
ratorium yang sangat meningkat bila dibandingkan dengan
jumlah orang sakit, uang makan dan uang obat. Penyelidikan ini Biaya/Test Jumlah Negatif Biaya Negatif
diadakan di beberapa rumah sakit di USA. Ringkasan hasil £ Test / Bulan Test
penyelidikan dapat dilihat di Gambar II dan Tabel II 3
229 Hb / Leko 1.64 625 1025
LED 1,64 621 1018
Urin 0.99 598 592
Urin + Elektrolit 1.04 603 627
Glukosa darah 1.04 605 629
Rii thorax 1,26 538 677
EKG 2,18 510 1111

£.5681

Sumber G. Sandler Brit. Med. J. 1979. Tambahan B

758 046

‘--.1236 450
(scala lain)

Gambar II. Kenaikan biaya RS + LAB.

1966 - 1970 -------> 1965 (5 T I )

Oleh Sandler pada tahun 1979 juga diadakan penyelidikan

tentang biaya pemeriksaan laboratorium perbulan yang menu-
rut angket yang dibagikan tidak menunjang keadaan yang di- 216 736
hadapi. Survey ini diadakan disalah satu rumah sakit di London
selama 2 tahun dan salah satu hasil yang didapat ialah jumlah
uang yang harus dikeluarkan untuk berbagai test yang
sebetulnya tidak usah diminta (Tabel III)
year
Contoh terakhir yang juga dapat dipakai sebagai bahan pemi-
kiran saya ambil dari Seamic Publication No. 31 (1982) yang 1970 74 78 79
Gambar III. Data dari Singapore.
mengemukakan hasil diskusi panel yang diadakan di Si- Indonesia cenderung poly serupa.
Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi

Cermin Dunia K e d o k t e r a n No. 30 9

 Apa yang Harus Dilakukan
Sebelum Mendapat Hasil Resistensi
Prof. Sujudi
Bagian Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Pendahuluan
Sejak digunakan preparat sulfonamida pada tahun1930 dan
kemudian preparat penisilin pada tahun 1940, memang banyak
diantara penyakit infeksi yang sebelumnya sangat prevalen dan
sangat fatal telah menghilang. Pada saat itu sangat terkenal
istilah the wonder drug atau the magic bullet. Dalam 25 tahun
kemudian banyak jenis antibiotika yang ditemukan, yang pada
mulanya diasingkandaripada filtrat biakan jamur, tetapi
belakangan ini banyak pula yang dibuat secara sintetis.
Namun hingga kini infeksi kuman masih menjadi masalah
kesehatan sebagai penyebab daripada penyakit dan kematian,
walaupun sudah jauh berkurang jika dibandingkan dengan se-
belum era penggunaan pengobatan khemoterapeutika dan anti-
biotika.
Ketika sulfonamida pertama kali dipakai untuk pengobatan
gonorhae, praktis semua strain gonokok adalah sensitif. Enam
tahun kemudian sebagian besar strain\ gonokok tadi menjadi
resisten, tetapi sensitif terhadap penisilin.
Sekitar tahun 1944 hampir seluruh stafilokok yang diasing-
kan di rumah sakit sensitif terhadap penisilin, tetapi pada tahun spesies kuman kepada spesies lainnya dengan cara transduksi,
1948 kurang lebih 65% - 85% menjadi resisten, karena ba-
nyaknya pemakaian preparat penisilin di rumah sakit.
Sebetulnya sejak digunakan preparat sulfa dan penisilin Penentuan resistensi kuman :
dalam pengobatan penyakit infeksi, para ahli bakteriologi dan
para dokter telah menyadari akan terjadinya resistensi pada
beberapa jenis kuman terhadap beberapa jenis obat.
Resistensi terhadap obat
Sekedar sedikit teori atau dasar-dasar mengenai sifat resis-
tensi kuman terhadap obat-obat antara lain karena adanya
mekanisme :
1. Mikroorganisme dapat membuat enzim yang mempunyai
sifat menghancurkan aktivitas obat.
2. Mikroorganisme mengubah sifat permeabilitasnya terhadap
obat.
10 Cermin Dania Kedokteran No. 30
3. Mikroorganisme mengubah struktur interennya, sehingga
bagian yang akan dirusak oleh obat tidak ada.
4. Mikroorganisme mengubah sifat metabolismenya dengan
cara membuat cara atau jalan atau reaksi yang tidak dapat
dihambat oleh obat.
5-. Mikroorganisme mengeluarkan enzim untuk metabolisme-
nya sehingga masih bisa berjalan walaupun ada gangguan
dari obat.
Adanya sifat resistensi terhadap obat daripada mikroorga-
nisme tadi dapat berasal dari genetik atau non-genetik. Sifat
non-genetik berhubungan dengan fase pertumbuhan daripada
kuman. Kuman yang sedang tidak aktif metabolismenya, bia-
sanya resisten terhadap obat jika dibandingkan dengan kuman
yang muda yang sedang aktif berkembang biak. Sedangkan si-
fat genetik dapat berhubungan dengan khromosomnya atau
dengan genetik ekstrakkhromosom yang disebut palsmid atau
episone. R faktor adalah plasmid yang membawa sifat resisten
terhadap satu jenis obat atau beberapa jenis obat. Baik bahan
genetik maupun plasmid dapat dipindahkan dari satu jenis
transformasi dan konjugasi.
Cara menentukan sifat resisten atau sensitif sejenis mik-
roorganisme terhadp sejenis atau beberapa jenis obat pada
dasarnya ialah ada 2 (dua), yaitu :
1. Cara penipisan (dilution method) yaitu dengan melakukan
suatu seri pengenceran obat didalam tabung reaksi, kemu-
dian dimasukkan kuman yang akan diperiksa dengan dosis
tertentu, lalu ditentukan batas atau dosis obat terkecil yang
masih dapat menghambat tumbuhnya kuman yang disebut
MIC (Minimum Inhibition Concentration) = KHM
(Konsentrasi Hambatan Minimum).
2. Cara cakram (disc method), yaitu dengan menggunakan
 cakram yang sudah dibubuhi obat dengan dosis tertentu yang ngobatan yang sempuma atau yang berhasil baik terhadap
ditempelkan pada pelat petri yang telah ditumbuhi oleh penyakit-penyakit infeksi tadi. Keberhasilan pengobatan pe-
kuman yang akan diperiksa. Kemudian adanya zona nyakit infeksi ditentukan antara lain oleh obat antibiotika atau
hambatan merupakan pegangan untuk menentukan ada khemoterapeutika yang tepat dan penggunaannnya sesuai
tidaknya sifat resisten atau sensitif. dengan dosisnya serta lamanya pengobatan. Pemilihan obat
Cara cakram merupakan cara yang praktis digunakan sehari-hari antibiotika yang akan dipakai terhadap beberapa jenis penyakit
untuk membantu para klinisi mendapatkan gambaran resistensi atau kuman penyebabnya ditentukan antara lain :
kuman penyebab penyakit yang diasingkan dari penderita. Yang 1. Pengetahuan mengenai sifat kuman penyebabnya berdasar-
perlu diperhatikan daripada cara ini ialah fak tor-faktor yang kan teori kepustakaan, yang menentukan bahwa spesies
akan mempengaruhi tes tadi yaitu faktor pH, jenis medium, kuman tertentu dapat diobati- oleh jenis obat tertentu, se-
stabilitas obat, dosis obat dan besarnya inokulum kuman yang hingga pemberian obat. sudah dapat diperkirakan sebelum-
diperiksa. nya.
Atas dasar perkembangan dan perubahan sifat yang terjadi
2. Pengalaman penggunaan jenis obat tertentu terhadap jenis
baik pada kumannya terhadap obat, maupun perubahan ekologi
penyakit infeksi tertentu. Biasanya terdapat pelbagai jenis
daripada penyebab infeksi, terutama pada peradangan yang
obat yang dapat dipakai, ternyata pengalaman memberikan
menahun, yaitu terjadi pergeseran penyebab daripada penyakit
basil yang baik dengan memilih obat tertentu.
misalkan lebih menonjolnya peranan kuman Gram negatif pada
3. Berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik yang membe-
penyakit radang tenggorok dan lebih menonjolnya peranan
rikan gambaran baik jenis kumannya maupun jenis-jenis
kuman Gram positif pada infeksi saluran kemih, maka perlu
obat yang masih sensitif.
dilakukan pemeriksaan laboratorium bakteriologik yang akan
Mengingat hasil pemeriksaan bakteriologik memerlukan wak-
membantu diagnosa dan tindakan pengobatan dengan
tu sedangkan pengobatan perlu segera diberikan, maka peng-
dimungkinkan diasingkannya penyebab penyakit dan gambaran
obatan serta pemilihan obat didasarkan kepada pengetahuan
resistensi daripada kuman penyebab terhadap pelbagai jenis
dan pengalaman.
obat.
Sekedar untuk pegangan dalam memilih obat sebelum hasil
Sehingga akan dapat dipilih obat yang mungkin akan lebih te-
laboratorium diperoleh, mungkin dapat dipakai seperti yang
pat karena masih sensitif.
tercantum pada tabel I.
Pemeriksaan bakteriologik dan resistensi memerlukan wak-
Pada tabel II dan III, kemungkinan pilihan obat terhadap
tu, yaitu hasil pemeriksaan paling cepat diperoleh dalam waktu
penderita septikemia dengan kemungkinan penyebabnya
3 hari dan jika kebetulan agak lambat pertumbuhannya dapat
maupun sumber infeksinya.
sampai 7 hari. Maka timbul pertanyaan apa yang harus
Sedangkan kemungkinan pemilihan obat pada penderita
dilakukan oleh para dokter jika menghadapi penderita dengan
pneumonia dapat dilihat pada tabel IV.
penyakit infeksi.
Mengingat bahwa keberhasiian pengobatan penyakit infeksi
Tindakan pengobatan pendahuluan harus ditujukan terhadap kuman penyebabnya, bukan terhadap
penyakit, maka basil pemeriksaan bakteriologik akan lebih
Salah satu tujuan usaha kesehatan ialah mencegah terjadinya mendekatkan kepada kepastian diagnosanya dan kepastian
penyakit infeksi, tetapi program ini hingga sekarang belum kepada pemakaian jenis obatnya.
semuanya dapat dilaksanakan, maka usahanya ialah pe-

Tabel I. Antimicrobial Chemotherapy *

Drug selections, 1979 — 1980

Suspected or Proved Etiologic Agent Drug(s) of First Choice Alternative Drug(s)

Gram-negative cocci
Gonococcus Penicillin 1 , ampicillin Tetracycline2, spectinomycin
Meningococcus Penicillin 1 Chloramphenicol, sulfonamide

Gram-positive cocci Penicillin1 Eryth romycin 3, cephalosporin 4

Pneumacoccus
Penicillin 1 Erythromycin 3
Streptococcus, hemolytic groups A, B, C, G
Streptococcus viridans Penicillin 1 plus aminoglycoside (?) Cephalosporin, vancomycin
Staphylococcus, nonpenicillinase-producing Penicillin1 Cephalosporin, vancomycin
Staphylococcus, penicillinase-producing Penicilinase-resistant penicillin5 Vancomycin, cephalosporin
Streptococcus faecalis (enterococcus) Ampicillin plus aminoglycoside Vancomycin

Gram-negative rods
Acinetobacter (Mime-Herelleal Gentamicin Minocycline, amikacin
Bacteroides (except B fragilis) Penicillin 1 or chloramphenicol Clindamycin
Bacteroides fragilis Clindamycin Chloramphenicol
Bruce/la Tetracycline plus streptomycin Streptomycin plus sulfonamide6

Cermin Dania Kedokteran No. 30 11

 Suspected or Proved Etiologic Agent Drug(s) of First Choice Alternative Drug(s)

Gram-negative rods

Enterobacter Gentamicin or amikacin Chloramphenicol

Escherichia
Escherichia coil sepsis Kanamycin or gentamicin Cephalosporin, ampicillin
Escherichia coil tract infection / (first attack) Sulfonamide7 or co-trimoxazole Ampicillin, cephalexin4
Haemophilus (meningitis, respiratory infections) Chloramphenicol Ampicillin, co-trimoxazole
Klebsiella Cephalosporin or gentamicin Chloramphenicol
Leg/one/la pneumophila (pneumonia) Erythromycin
Pasteurella (Yersinia) (plague, tularemia) Streptomycin or tetracycline Sulfonamide6, chloramphenicol
Proteus
Proteus mirabilis Penicillin or ampicillin Kanamycin, gentamicin
Proteus vulgaris and other species Gentamicin or amikacin Chloramphenicol, tobramycin
Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa Gentamicin plus carbenicillin Polymyxin, amikacin
Pseudomonas pseudomallei (melioidosis) Tetracycline Chloramphenicol
Pseudomonas mallei (glanders) Streptomycin plus tetracycline Chloramphenicol
Salmonella Chloramphenicol or ampicillin Co-trimoxazole8
Serratia, Providencia Gentamicin, amikacin Co-trimoxazole8 plus polymyxin
Shigella Ampicillin or chloramphenicol Tetracycline, co-trimoxazole
Vibrio (cholera) Tetracycline Co-trimoxazole

Gram-positive rods
Actinomyces Penicillin1 Tetracycline, sulfonamide
Bacillus (eg, anthrax) Penicillin1 Erythromycin
Clostridium (eg, gas gangrene, tetanus) Penecillin1 Tetracycline, erythromycin
Corynebacterium Erythromycin Penicillin, cephalosporin
Listeria Ampicillin plus aminoglycoside Tetracycline

Acid-fast rods
Mycobacterium tuberculosis INH plus ethambutol, rifampin9 Other antituberculosis drugs
Mycobac terium /eprae Dapsone or sulfoxone Rifampin, amithiozone
Mycobacteria, atypical Ethambutol plus rifampin Rifampin plus INH
Nocardia Sulfonamide6 Minocycline

Spirochetes
Borrelia (relapsing fever) Tetracycline Penicillin
Leptospira Penicillin Tetracycline
Treponema (syphilis, yaws) Penicillin Erythromycin, tetracycline

Mycoplasma Tetracycline Erythromycin

Ch/amydia trachomatis, ch/amydia psittaci Tetracycline, sulfonamide6 Erythromycin, chloramphenicol

Rickettsiae Tetracycline Chloramphenicol

1 Penicillin G is preferred for parenteral injection; penicillin V for oral administration. Only highly sensitive microorganisms should be treated with oral
penicillin.
2 All tetracyclines have similar activity against microorganisms and comparable therapeutic activity and toxicity. Dosage is deter mined by the rates of

absorption and excretion of different preparations.

3 Erythromycin estolate and troleandomycin are the best absorbed oral forms.
4 Cefazolin, cephapirin, cephalothin, and cefoxitin are among parenteral cephalosporins; cephalexin or cephradine the best oral forms.
5 Parenteralnafcillin, oxacillin, or methicillin. Oral dicloxacillin, cloxacillin, or oxacillin.
6 Trisulfapyrimidines have the advantage of greater solubility in urin over sulfadiazine for oral administration; sodium sulfadiazine is suitable for

intravenous injection in severely ill persons.

7 For previously untreated urinary tract infection, a highly soluble sufonamide such as sulfisoxazole or trisulfapyrimidines is the first choice.
Co-trimoxazole is acceptable.
8 Co-trimoxazole is a mixture of 1 part trimethoprim plus 5 parts sulfamethoxazole.
9 Either or both.

*) Dari Review of Medical Microbiology 14th edition, 1980.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Table II. Initial Treatment of Septicaemia Table IV. Chemotherapy of Pneumonia of Know Cause

When early clinical/microbiological information indicates probable cause Organism First choice Second choice
Presumed cause Treatment
Strep. pneumoniae Penicillin Erythromycin
Meningococcus Benzyl Penicillin Mycoplasma pneumoniae Erythromycin Tetracycline
Gonococcus Benzyl Penicillin Staph. aureus Flucloxacillin + Penicillin Sensitivity testing
Pneumococcus Benzyl Penicillin H. influenzae Ampicillin/Amoxycillin Chloramphenicol
Str. pyogenes Benzyl Penicillin Klebsiella Gentamicin Sensitivity testing
Staph. aureus Benzyl Penicillin + (flu) cloxacillin Pseudomonas Gentamicin + Carbenicillin Sensitivity testing
(but see also bact. endocarditis)
Anaerobes Penicillin Clindamycin
Enterobacteria Gentamicin
Pseudomonas Metronidazole
Gentamicin or Tobramycin + Carbenicillin or
Ticarcillin Conxiella burneti Tetracycline
Benzyl Penicillin Chlamydia psittaci Tetracycline
Clostridium Metronidazole Legionella pneumophila Erythromycin
Bacteroides, other non-
sporing anaerobes
*) Dari : Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition — 1981.
*) Dari Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition, 1981.

Table 111.1nitial Treatment of Septicaemia

KEPUSTAKAAN
Best guess policies when early clinical/microbiological information does
1. Bauer AW, Kirby WMM, Sherris JC, Turck M. Antibiotic suscep-
not indicate cause
Probable source and/or associated tibility testing by a standardized single disc method. AM J Clin
disease Treatment Pathol. 1966 ;45 : 493.
2. Garrod LP, Lambert HP, O'Grady. Antibiotic and Chemotherapy,
Lower gut, pelvis Penicillin + Gentamicin +Metronidazole or 5th edition. 1981
Gentamicin + CI indamycin 3. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Review of Medidal Microbio-
Urinary tract Ampicillin (Amocycillin) + Gentamicin logy, 14th edition, 1980.
Biliary tract Ampicillin (Amoxycillin) + Gentamicin 4. Performance standards for antibiotic disc susceptibility tests. NCCI,
Neutropenia Gentamicin + Carbenicillin or Ticarcillin 1981;voi1No6.
Intravenous catheters Cloxacillin + Gentamicin 5. Sujudi, Utji R, Santoso AUS, Retno Iswari, Karsinah, Hutabarat T.
Neonate See Chapter 20 Pola resistensi kuman-kuman yang diasingkan dari pelbagai jenis
bahan pemeriksaan selam 6 bulan (1976) di Bagian Mikrobiologi
*) Dari : Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition, 1981. FKUI. Simposium Antibiotika, Jakarta 1976.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 13

 Diagnosa Laboratorium
Kelainan Lemak Darah
dr. Marzuki Suryaatmadja dan dr. Erwin Silman
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta.
Pendahuluan
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab ke-
matian utama di Amerika Serikat, Jerman Barat dan banyak
negara Barat lain yang tergolong negara industri yang maju.
Untuk menurunkan angka kematian dan angka kesakitan PJK
telah banyak dilakukan penelitian terhadap berbagai faktor
risiko dari timbulnya atherosklerosis, perubahan pembuluh
darah koroner, dengan maksud agar dapat diketahui secara dini
dan dengan demikian dapat dicegah. Berdasarkan berbagai
penelitian epidemiologik dinyatakan bahwa zat lemak darah
adalah faktor risiko utama timbulnya atherosklerosis/ PJK.
Di negara-negara berkembang khususnya di kota-kota besar
juga dijumpai kecenderunganmeningkatnya PJK. Demikian
pula kadar lemak darah yang mengarah ke pola yang dijumpai
di negara maju sehingga perlu pula diketahui dan diterapkan
diagnosa laboratorium terhadap adanya kelainan zat lemak
darah.
Biokimia danfaal zat lemak darah
Telah lama dikenal ada 3 jenis lipida yaitu kolesterol,trig-
liserida dan fosfolipida. Untuk dapat diangkut dengan sirkulasi
darah maka lipida, yang bersifat tidak larut di dalam air,
berikatan dahulu dengan protein khusus, apoprotein, sede-
mikian rupa sehingga bentuk ikatan tersebut yang dikenal se-
bagai lipoprotein dapat larut di dalam air.
Berdasarkan beberapa cara pemeriksaan dapat dibedakan
beberapa jenis lipoprotein (LP) yaitu kilomikron, VLDL (very
—low—density—lipoprotein), LDL (low—density-lipoprotein)
dan HDL (high—density—lipoprotein) dengan ciri-ciri seperti
dapat dilihat pada tabel l 1,2,3
Pengangkutan lipida/lipoprotein dapat dibedakan antara
jalur eksogen dan endogen. Pada jalur eksogen mula-mula di-
bentuk kilomikron di sel epitel usus dari trigliserida dan koles-
terol makanan. Melalui saluran limfe kilomikron masuk ke sir-
kulasi amum dan sampai ke kapiler jaringan adiposa dan otot
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
rangka dimana enzim lipase lipoprotein (LL) memecah trigli-
serida dan melepaskan monogliserida dan asam lemak bebas
(free fatty acid = FFA). Partikel sisa kembali ke sirkulasi umum.
Setelah mengalami perubahan lalu diambil oleh hati. Hal ini
berarti bahwa dengan cara tersebut trigliserida makanan
diangkut ke jaringan adiposa sedangkan kolesterol makanan ke
hati. Sebagian kolesterol ini akan diubah menjadi asam em-
pedu, sebagian lagi diekskresi ke empedu tanpa diubah lagi dan
sebagian lagi disebarkan ke jaringan lain.
Pada jalur endogen trigliserida disintesa di hati bila diit
mengandung asam lemak yang dengan gliserol membentuk tri-
gliserida yang disekresi ke sirkulasi sebagai inti dari VLDL. Di
kapiler jaringan terjadi penguraian trigliserida oleh LL dan
penggantian trigliserida oleh ester kolesterol sehingga VLDL
berubah menjadi LDL melalui IDL(intermediate- density-li-
poprotein). LDL berfungsi untuk mengirimkan kolesterol ke
jaringan ekstra—hepatik seperti sel-sel korteks adrenal, ginjal,
otot dan limfosit. Sel-sel tersebut mempunyai reseptor-LDL di
permukaannya. Di dalam. sel LDL melepaskan kolesterol untuk
pembentukan hormon steroid dan sintesa dinding sel. Selain itu
ada pula sel-sel fagosit dari sistem retikuloendotel yang
menangkap dan memecah LDL. Bila sel-sel mati maka
kolesterol terlepas lagi dan diikat oleh HDL. Dengan bantuan
enzim Lesitin—kolesterol asiltranferase (LCAT) kolesterol ber-
ikatan dengan asam lemak dan dikembalikan ke VLDL dan
LDL. Sebagian lagi diangkut ke hati untuk diekskresi ke em-
pedu. Gambar 1 memperlihatkan bagan metabolisme LP se-
dangkan pada gambar 2 terlihat interaksi antara LDL dengan sel
perifer.2,3
Ada 2 teori yang menerangkan peranan LDL dan HDL dalam
mengatur kadar kolesterol di dalam sel perifer. Yang pertama
mengemukakan mekanisme kebalikan dari pengangkutan
kolesterol dimana HDL bekerja mengangkut kolesterol dari sel
perifer ke hati berlawanan dengan kerja L.DL. Yang kedua
menyebutkan adanya hambatan bersaing antara HDL dan LDL
pada reseptor dari sel perifer. Tingginya kadar
 Tabel 1. Klasifikasi lipoprotein

ultracentrifuge : Chylomicron VLDL LDL HDL

1) densitas hidrasi < 0.95 0.95 - 1.006 1.019 — 1.063 1.063 — 1.21
(g/ml )
2) kecepatan flotasi > 400 20 - 400 0 — 20 —
(Sf)
3) elektroforesa tidak bergerak pre - beta beta alfa

4) diameter (A) 800 - 5000 300 - 800 180 - 280 50 - 120

5) susunan :
% trigliserida 85 52 10 4
% cholesterol ester 4 17 37 18
% cholesterol 2 7 8 2
% phospholipida 7 15 23 25
% protein 22 51
1-2 9

6) apoprotein utama A, B, C, B, C, E B A, E
usus usus, hati hasil akhir usus, hati
7) asal
metabolisme
VLDL

8) fungsi transport transport transport transport

trigliserida trigliserida cholesterol cholesterol dari sel
eksogen endogen dan phospho- perifer ke hati ( ? )
lipids ke sel
perifer

liver glycerol

free tatty acids peripheral

cell
arairi)oproteins
frr5if erides
phasphollpids

Gambar 1. Metabolisme
Lipoprotein. \km. IDL ,-''-1 LDL HDL

Dikutip dari Brewer et al1

cell
monoglycende

liver
apolipoproteins
fatty acids
r
triglycerides lipoprotein
phospholipids lipase

acid lipase
VLDL IDL
® LDL cholestero
ester
hydrolyase

Gambar 2. Bagan interaksi

antara LDL dengan
sel perifer.
Dikutip dari Brewer et al1

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 15

LP yang satu akan menghalangi uptake dari LP yang lain. Ke-
dua teori itu dapat dilihat pada gambar 3.4
~~C 97{4,
111at 4 "•'\'
~ , ~ ~ i Kedua sistem ldasifikasi tersebut masih berlaku sampai
Reverse "~`
eobp,19*4'
Cholesterol
Transport • ~ + menyebabkan terjadinya hiperlipoproteinemia yang disebut
Competitive "•
Binding
000
VLDL LDL
Gambar 3. Kedua teori mengenai peranan HDL dan LDL dalam
pengaturan kadar cholesterol di dalam sel perifer. Dilautip dari
Brewer, Bronzert4
Klasifikasi kelainan lemak darah
Berdasarkan kadar-lemak darah dibedakan antara hipolipi-
demia atau hipolipoproteinemia dan hiperlipidemia atau hi-
perlipoproteinemia. Kelainan dapat bersifat primer dimana
kelainan lemak darah tersebut merupakan manifestasi utama;
biasanya familial. Dapat pula bersifat sekunder yaitu disebabkan
adanya penyakit dasar. Hipolipidemia umumnya bersifat primer
dan berkaitan dengan kadar kolesterol yang rendah. Beberapa
jenis yang telah diikenal adalah defisiensi alfalipoprotein (
penyakit Tangier), hipobetalipoproteinemia dan
abetalipoproteinemia (sindroma Bassen—Kornzweig).
Pada 1967 Fredrickson, Levy dan Lees mengemukakan
klasifikasi hiperlipoproteinemia primer berdasarkan kadar ko-
lesterol dan trigliserida plasma, ultrasentrifugasi dan elektro-
foresa lipoprotein. Dibaginya menjadi 5 tipe, yaitu I, II, III, IV
dan V. Komisi WHO pada 1970 mengambil alih Idasifikasi
tersebut dan membedakan tipe II menjadi tipe IIa dan
IIb.
Dengan pembagian hiperlipoproteinemia primer menjadi 6
fenotipe tersebut pengertian dan pemahaman kelainan lipida
menjadi lebth mudah dan juga bermakna praktis dalam meng-
ikuti pengaruh diit dan pengobatan.
Karena metode pemeriksaan yang digunakan tidak selalu
tersedia di semua laboratorium maka selanjutnya klasif kasi
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
tersebut dilakukan dengan melihat kadar kolesterol, trigliserida
plasma/serum, "standing plasma/serum" atau nefelometri (
Stone—Thorp's SML profile). Keenam fenotipe dapat dilihat
pada tabel 2 4,s,6
Kelemahan fenotipe di atas adalah tidak dapatnya memberi
keterangan mengenai faktor genetika atau kekurangan (defek)
biokimia yang mendasarinya. Karena itu pada 1973 Goldstein
dan kawankawan mengemukakan klasifi7casi hiperlipopro-
teinemia berdasarkan genotipe, yaitu pola penurunannya dan
kelainan lipid yang predominan pada pedigree tersendiri. Dapat
qr
dilihat adanya beberapa fenotipe pada satu pedigree. Lihat tabel
3 4,s,7,s
1
11'l l ~
sekarang dan masing-masing mempunyai kelebihan dan keku-
rangannya. Berbagai keadaan dan penyakit tertentu dapat
sekunder. Dapat ditemukan fenotipe I sampai dengan V. Li-hat
tabel 4.s
Diperkirakan hiperlipoproteinemia sekunder 40% dari kasus
hiperlipoproteinemia.
Pemeriksaan laboratorium
Ada beberapapersyaratanuntuk pengambilan bahan (darah)
agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan da-
pat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan). Pasien
HDL harus puasa 12—16 jam sebelumnya. Dianjurkan selama 2
minggu sebelumnya chit biasa, tidak makan obat yang mem-
pengaruhi kadar lipida, tidak ada perubahan berat badan dan
sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat, infark
miokard atau operasi. Stasis vena dihindarkan sedapat mungkin
dan penderita duduk sekurangnya ½ jam.
Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka anti-
koagulan yang baik adalah EDTA.9,10
Pemeriksaan yang sudah dapat dilakukan disini meliputi :
standing plasma/serum, kolesterol total, kolesterol—HDL,
kolesterol—LDL (cara tidak langsung), lipida total, trigliserida,
beta—lipoprotein yang sudah agak umum dikerjakan.
Fosfolipida, kolesterol—LDL (cara langsung), elektroforesis
lipoprotein, prof-11 SML dan apoprotein — B dilakukan di
beberapa laboratorium saja. Sedangkan ultrasentrifugasi belum
dikerjakan di Indonesia.
Nilai normal
Nilai ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti usia, jenis
kelamin, ras, keadaan sosio—ekonomi, jenis makanan, keaktifan
fisik dan sebagainya. Kadar lemak dan lipoprotein umumnya
lebih tinggi pada jenis kelamin laid-laid, usia lebih tua, keaktifan
fisik kurang, penduduk daerah urban, kecuali kadar kolesterol—
HDL yang sebaliknya.
Nilai yang normal untuk usia tua mungkin sudah tidak nor-
mal untuk usia muda. Karena itu dianjurkan untuk tidak
menggunakan kata "normal" tetapi sebatknya "rujukan".
Lagipula sukar sekali menarik batas antara saldt dan tidak, ter-
lebih lagi untuk mengetahui sudah adanya atherosklerosis atau
belum.
Tabel 2. Klasifikasi fenotipe hiperlipoproteinemia menurut
Fredrickson et al dan Komisi WHO dengan ciri-cirinya.
6
Dikutip dari Assmann5, ICI

>1000
<260 mg/di mg/di

350-500 350-500
T y p e III
mg/dl tng/dl

=1IINIF/3
pre-fi T
200-1000
Type IV <260 mg/dl mg/dl

Dalam hubungannya dengan atherosklerosis berdasarkan pene-
litian epidemiologik maka yang risikonya tinggi adalah teruta-
ma tipe-tipe hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kom-
binasi, disbetalipoproteinemia dan fenotipe IIa, IIb, III. Hi-
pertrigliseridemia familial dan fenotipe IV dan V risikonya
tidak setinggi tipe-tipe yang tersebut lebih dahulu itu.
Sebagai faktor "atherogenik" adalah kolesterol total, koles-
terol-LDL, trigliserida, dan apoprotein—B. Sedangkan sebagai
faktor "antiatherogenik" adalah kolesterol —HDL.
Berdasarkan petelitian oleh Lipid Research Clinic dan oleh
Assmann et al di Westphalia telah dianjurkan sebagai pedoman
untuk penggunaan praktis angka-angka kadar faktor-faktor ter-
sebut dihubungkan dengan prognosa dan perlunya terapi. Lihat
tabel 5.5,8

Cermin Dunia Kedokteran N o . 30 17

 Tabel 3. Perbandingen Klasifikasi hiperlipoproteinemia familial
menurut genetik dan fenotipik Tabel 5. Nilai perkiraan yang dianjurkan untuk lipida dan
kolesterol lipoprotein

GENETI K FENOTIPI K

Monogenik : Risiko tidak ada meragukan (bor- perlu

Defisiensi Lipase lipoprotein Tipe I (V) derline) — (perlu — pengobatan
(AR) tidaknya pengobatan
Defisiensi Apoliprotein C—II Tipe I (V) tergantung gambaran
(AR) Idinik
keseluruhannya)
Hiperkolesterolemia Familial Tipe Ila (adakalanya IIb)
(AD)
Hipertrigliseridenia Familial Tipe IV (adakalanya V)
(AD) Trigliserida < 150 150— 200 200
Hiperlipidemia Kombinasi (AD) Tipe Ila, IIb, IV Kolesterol—total < 220 220— 260 >260
(adakalanya V) Kolesterol—LDL <150 150— 190 > 190

Kompleks genetik :
Disbetalipoproteinemia Familial Tipe IIl Prognosa Risiko normal Risiko
(AR) baik (standar) meningkat
Hiperkolesterolemia Poligenik Tipe Ila, lib (IV, V)
Kolesterol—HDL :
pria > 55
AR = autosomal recessive inheritance 35—55 < 35
AD = autosomal dominant inheritance wanita > 65 45 — 65 < 45
Heterogenitas fenotipi k terbukti di dalam kelas menurut genetik
(satuan dalam mg/dl)

Tabel 4. Klasifikasi hiperlipoproteinemia sekunder berdasarkan

fenotipe lipoprotein.
an ini sekunder. Bila tanpa penyakit dasar, berarti primer, perlu
dilakukan pemeriksaan famili. Lihat tabel 6.5,7,1°
TIPE
Pengobatan ditujukan kepada penyakit dasarnya dan melihat
Ila/lib III IV pola kelainan hiperlipoproteinemianya (tidak dibicarakan disini)
Diabetes mellitus .
(insulin—dependent, + + + +
asidosis diabetik)
Obesitas + + Tabel 6. Pendekatan rasional terhadap deteksi dan diagnosis hiperl
Penya kit hati ipidemia/hi perlipoproteinemia.
obstruktif + +
Insufisiensi ginjal + + +
Al koholism + +
Hi poti raid + +
"Disproteinemia" + + + +
Lupus ertitematosus + + +
Mieloma + +
Porfiria +
Sindroma Werner +

Pendekatan rasional terhadap deteksi dan diagnosis hiperlipi-

demia
Untuk mengetahui adanya hiperlipidemia/hiperlipopro-
teinemia dengan pemeriksaan kadar kolesterol total, trigliserida
dan standing plasma/serum sudah dapat diketahui sebagian
besar kasus. Juga dapat dikenal fenotipenya, kecuali untuk
fenotipe III yang memerlukan rujukan. Pemeriksaan profit
SML membantu mengenali fenotipe hiperlipoproteinemia.
Untuk membuat prognosa risiko atherosklerosis dan PJK
perlu ditetapkan kadar kolesterol—HDL dan kolesterol—LDL
baik secara langsung atau dengan rumus Friedewald. Selanjut-
nya mencari penyakit dasarnya yang bila ada berarti kelain-
Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis / redaksi.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Pemeriksaan Faal Hati

dr. Frans Sardi Satyawirawan dan dr. Marzuki Suryaatmadja

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Banyak faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati, kat lebih tinggi daripada ALT pada kerusakan hati yang lebih
maka ada banyak pula, lebih dari 100, jenis test yang mengu- dalam dari sitoplasma sel. Keadaan ini ditemukan pada keru-
kur reaksi faal hati.' Semuanya, disebut sebagai "tes faal hati". sakan sel hati yang menahun.2,5,7 Adanya perbedaan pening-
Sebenarnya hanya beberapa yang- benar-benar mengukur faal katan enzim AST dan ALT pada penyakit hati ini mendorong
hati.1-3 Diantara berbagai tes tersebut tidak ada tes tunggal yang para peneliti untuk menyelidiki ratio AST & ALT ini. De Ritis
efektif mengukur faal hati secara keseluruhan. Beberapa tes et al mendapatkan ratio AST/ALT =0,7 sebagaibatas penyakit hati
terlalu peka sehingga tidak khas, sebagian lagi dipengaruhi pula akut dan kronis. Ratio lni yang terkenal dengan narna ratio De
oleh faktor- faktor di luar hati, sebagian lagi sudah obsolete. 4 Ritis memberikan hasil < 0,7 pada penyakit hati akut dan > 0,7
Sebaliknya makin banyak tes yang diminta maka makin besar pada penyakit hati kronis. Batas 0,7 ini dipakai apabila peme-
pula kemungkinannya mendapatkan defisiensi biokimia. Cara riksaan enzim-enzim tersebut dilakukan secara optimized,
pemeriksaan shotgun semacam itu akan menimbulkan sedangkan apabila pemeriksaan dilakukan dengan cara kolori-
kebingungan. Sebaiknya memilih beberapa tes saja.5 metrik batas ini adalah 1.7 Istilah "optimized" yang dipakai
Beberapa kriteria yang dapat dipakai adalah, antara lain, da- perkumpulan ahli kimia di Jerman ini mengandung arti bahwa
patnya dikerjakan tes tersebut secara baik dengan sarana yang cara pemeriksaan ini telah distandardisasi secara optimum baik
memadai, segi kepraktisan, biaya, stress yang dibebankan ke- substrat, koenzim maupun lingkungannya. Enzim GLDH
pada penderita, kemampuan diagnostik dari tes tersebut, dan bersifat unikoluker dan terletak di dalam mitochondria. Enzim
lain-lain. Pada pengujian kerusakan hati, gangguan biokimia ini peka dan karena itu baik untuk deteksi dini dari kerusakan
yang terlihat adalah peningkatan permeabilitas dinding sel, ber- sel hati terutama yang disebabkan oleh alkohol, selain itu juga
kurangnya kapasitas sintesa, terganggunya faal ekskresi, ber- berguna untuk diagnosa banding ikterus. Perlu diketahui bahwa
kurangnya kapasitas penyimpanan, terganggunya faal detoksi- cortison dan sulfonil urea pada dosis terapi dapat menurunkan
fikasi peningkatan reaksi mesenkimal dan imunologi yang ab- kadar GLDH. Pemeriksaan enzim LDH total akan lebih
normal. bermakna apabila dapat dilakukan pemeriksaan isoenzimnya
Dengan melihat gangguan faal biokimia mana yang ingin yaitu LDH 5. Dalam hubungannya dengan metabolisme besi,
diketahui dan mempertimbangkan kriteria di atas maka testes sel hati rnembentuk transferin sebagai pengangkut Fe dan juga
yang ada dapat dikelompokkan menurut suatu program menyimpannya dalam bentuk feritin dan hemosiderin.
bertahap seperti yang terlihat pada Tabel-I .6 Cu terdapat di dalam enzim seruloplasmin yang dibentuk
Di bawah ini akan diuraikan secara lebih mendalam tes-tes oleh hati. Kelebihan Cu akan segera diekskeresi oleh hati.2
tersebut diatas. Perubahan kadar Fe dan / atau Cu pada beberapa penyakit hati
dapat dilihat pada Tabel II.6
I. INTEGRITAS SEL
II. FAAL METABOLISME/EKSKRESI
Enzim-enzim AST, ALT & GLDH akan meningkat bila terjadi
kerusakan sel hati. Biasanya peningkatan ALT lebih tinggi dari Tes BSP (bromsulfonftalein), suatu zat warna, merupakan tes
pada AST pada kerusakan hati yang akut, mengingat ALT yang peka terhadap adanya kerusakan hati. Diukur retensinya di
merupakan enzim yang hanya terdapat dalam sitoplasma sel dalam darah beberapa waktu setelah disuntikkan intravena.
hati (unilokuler). Sebaliknya AST yang terdapat baik dalam
sitoplasma maupun mitochondria (bilokuler) akan mening-

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 19

 Tabel I :

Fungsi Tingkat 1 Tingkat 2 Tingkat 3 Test yang kuratg panting

Integritas sal ALT('= SGPT), AST LDH F. (ratio Fe/Cu) SDH. OCT, ICDH, GUD, MDH, F-1-
(=SGOT), GLDH P' ASE

Retensi BSP Amonia, ICG Toleransi galaktosa Asam hipurat

Metabolisme/ekskresi
Ekskresi Bilirubin (darah & Asam empedu Cu (ratio Fe/Cu) Cholesterol, Toleransi Rose Bengal
urin), urobilinogen
(urin)
Sintesa Albumin, ChE Masa protrombin LCAT, Lipoprotein
Proses reaktif GGT, AP 5‚NT, LAP
TTT, Globulin IgA, IgG, IgM Lymphocyte transfor-
Imunologi (kecuali seromarker
hepatitis virus) (elektro forese) mation, leucocyte mii-
gration, CEA, AFP, anti-
bodi thd. otot polos, mi-
tochondria, dll.

Tabel II :

Keiainan hati Fe Cu

ikterus parenkim meningkat normal

ikterus obstruktif normal meningkat
sirosis dan hepatitis kronik normal sampai sedi kit meningkat normal sampai sedikit meningkat
sirosis bilier primer normal meningkat
karsinoma biasanya rendah meningkat
hemokromatosis meningkat normal
Penyakit Wilson (degenerasi hepato- normal rendah
lenti kuler)

Di dalam darah ia diikat oleh albumin dan di "uptake" oleh III. FAAL EKSKRESI
sel-sel hati, dikonyugasi dan diekskresi melalui empedu. Pada
penyuntikan 5 mg/kg berat badan maka setelah 45 menit Pemeriksaan kadar bilirubin serum terutama panting untuk
retensinya kurang dari 5% pada keadaan normal. membedakan jenis-jenis ikterus. Pemeriksaan ini yang umum-
nya memakai metodik Jendrassik dan Grof (1938) dapat di
Korelasinya baik dengan kelainan histopatologik. Tes ini
pengaruhi oleh kerja fisik dan makanan tertentu seperti karoten,
berguna pada hepatitis anikterus, mengetahui kerusakan setelah
oleh karena itu pengambilan sampel sebaiknya pagi hari
sembuh dari hepatitis, sirosis hati, semua tingkat hepatitis
sesudah puasa. Pada ikterus prahepatik yang dapat disebabkan
kronik, tersangka perlemakan hati dan keracunan hati.5,6
oleh proses hemolisis ataupun kelainan metabolisme seperti
Namun tes ini kurang disenangi karena dapat timbul efek sam-
sindroma Dubin-Johnson, ditemukan peningkatan dari bilirubin
ping, walaupun jarang, yang fatal seperti renjatan anafilaktis.
bebas. Ikterus hepatik sebagai akibat kerusakan sel hati akan
Akhir-akhir ini makin banyak dikerjakan pemeriksaan kadar
meningkatkan baik bilirubin babas maupun bilirubin
asam empedu dalam darah. Tes ini mempunyai makna seperti
(diglukuronida) dalam darah serta ditemukannya bilirubin
tes retensi BSP dan juga amat peka terutama kadarnya 2 jam
(diglukuronida) didalam urin. Sedangkan ikterus obstruktif, baik
setelah makan.
intra maupun ekstra hepatik, akan meningkatkan terutama
Kadar amonia mengukur faal detoksifikasi hati yang meru-
bilirubin diglukuronida di dalam darah dan urin. Kadar
bahnya menjadi ureum. Faal ini baru terganggu pada kerusakan
urobilinogen dalam urin akan meningkat pada ikterus hepatik,
hati berat karena itu tes ini baru berguna untuk mengikuti
sebaliknya ia akan menurun atau tidak ada sama sekali pada
perkembangan sirosis hati yang tidak terkompensir atau koma
ikterus obstruktif sesuai dengan derajat obstruksinya.
hepatikum.6 Kadarnya juga akan meningkat bila ada shunt
portokaval yang mem"by-pass" hati. Seperti telah disinggung sebelumnya pemeriksaan asam em-
pedu makin banyak dipakai sebagai tes faal hati.
Pemeriksaan ini dimungkinkan untuk dipakai di dalam klinik
Tes toleransi galaktosa menguji kemampuan faal hati meng- sejak ditemukannya metodik onzimatik yang relatif sederhana
ubah galaktosa menjadi glukosa. Tes ini sudah jarang dilaku- dibandingkan metodik-metodik sebelumnya. Dalam keadaan
kan.8
normal hanya sebagian kecil saja asam empedu terdapat di da-

20 Cermin bunia Kedokteran No. 30

lam darah sedangkan sebagian besar di- up take oleh sel hati. lain oleh sel tumor hati, AFP juga adakalanya dibentuk oleh sel
Pada kerusakan sel hati, hati gagal mengambil asam empedu, tumor pada saluran pencernaan. Denaan cara radioimmu-
sehingga jumlahnya meningkat dalam darah. Pemeriksaan ini noassay atau enzyme immunoassay kadarnya hanya 20 mg/ml
seperti pemeriksaan BSP dapat mendeteksi kelainan hati yang ri dalam darah orang normal. Masih belum diketahui dengan je-
ngan disamping untuk follow up dan menguji adanya shunt port las mekanisme peningkatannya pada sel-sel tumor diatas.2 Bila
caval.2 kadarnya melebihi 3000 ng/ml hampir dapat dipastikan
diagnosa hepatoma. Kadar yang kurang dari itu dapat juga di-
IV. FAAL SINTESA jumpai pada sirosis hati, hepatitis, kehamilan trimester ketiga,
Albumin disintesa oleh hati. Pada gangguan faal hati kadarnya teratoma, dll. Pemeriksaan AFP ini terutama dipakai untuk
di dalam darah akan menurun. memonitor terapi bedah ataupun khemoterapi karsinoma hati.
Cara pemeriksaan yang banyak dipakai sekarang adalah cara Ada pula beberapa antibodi yang berhubungan dengan pe-
bromcresylgreen. Selain dengan cara di atas, penurunan kadar nyakit hati. Antibodi-antibodi yang ditetapkan secara immu-
albumin juga dapat diukur secara elektroforesa dengan per- nofluorescence ini antara lain antinuclear antibody (ANA)
alatan khusus yang lebih mahal. Selain dengan pemeriksaan ditemukan pada hepatitis kronik aktif, anti micochandrial
albumin, pemeriksaan enzim cholinesterase(ChE) juga dipakai antibody (AMA) dapat ditemukan pada hepatitis kronik aktif,
sebagai tolok ukur dari faal sintesa hati. Penurunan aktivitas sirosis bilier dan cholestasis dan smooth muscle antibody
ChE ternyata lebih spesifik dari pemeriksaan albumin, karena (SMA) yang ditemukan pada hepatitis virus akut.5,6
aktivitas ChE kurang dipengaruhi faktor-faktor di luar hati di- Telah diketahui beberapa "seromarker" virus hepatitis A dan
bandingkan dengan pemeriksaan kadar albumin. B. Untuk virus hepatitis A dikenl HA Ag dan anti-HA. Untuk
Penetapan masa protrombin plasma berguna untuk menguji virus hepatits B dikenal HBsAg, HBcAg, HBeAg, anti-HBc dan
sintesa faktor-faktor pembekuan II, VII, IX dan X. anti-HBe. Pertanda serologik ini bermakna untuk menentukan
Semua pemeriksaan tersebut lebih berguna untuk menilai atau etiologi, mekanisme penularan, daya tular, tahap penyakit
membuat prognosa dari pada mendeteksi penyakit hati kronis. hepatitis dan penyakit hati lainnya yang berkaitan serta progno-
sanya.
V. PROSES REAKTIF PENGGUNAAN DALAM KLINIK
Baik enzim GGT, AP, 5-NT maupun. LAP akan meningkat pada Di klink pemeriksaan "faal" hati diperlukan untuk diagnosa
4,6
kelainan saluran empedu Enzim-enzim cholestasis ini juga ak adanya dan jenis penyakit hati, diagnosa banding (ikterus,
an meningkat dalam kadar yang lebih rendah pada kerusakan hepatomegali, asites, perdarahan saluran pencernaan), menilai
sel parenkin hati. Pemeriksaan GGT pada saat ini merupakan beratnya penyakit, menilai prognosa dan mengikuti hasil
pemeriksaan yang paling populer dari ketiga pemeriksaan pengobatan.
lainnya. Peningkatan aktivitas enzim ini sering merupakan tan- Juga diperlukan untuk penilaian prabedah serta pada keracunan
da pertama keracunan sel hati akibat alkohol. Disamping itu obat-obatan.
mengingat half-life nya yang panjang peningkatan enzim ini Sebagai pedoman umum dapat dilakukan menurut beberapa
sering merupakan abnormalitas terakhir yang dijumpai pada prinsip praktis seperti pemilihan tes haruslah menggambarkan
proses penyembuhan kerusakan hati. berbagai macam tolok ukur dari faal-faal hati, tes faal hati
dilakukan secara serial untuk menilai perkembangan penyakit
VI. IMUNOLOGI dan juga semua tes tersebut harus ditafsirkan di dalam keselu-
Pemeriksaan TTT (tes turbiditas timol) merupakan salah satu ruhan konteks klinik. Juga harus dipahami bahwa tiap tes labora-
tes labilitas yang telah lama dikenal (sejak 1944). Mekanisme torium dapat saja tidak bebas dari kesalahan.4.5
fisika—kimia dari tes ini belum jelas.s Diketahui globulin akan Pengertian menyeluruh diartikan mulai dari anamnesa,
mempermudah pembentukan presipitasi, sedangkan albumin pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorik sampai pemeriksaan
menghambat proses ini. Disamping itu trigliserida dan khilo- khusus. Pentingnya anamnesa misalnya pada diagnosa drug-
mikron dapat menyebabkan tes TTT positip. Peningkatan dari induced hepatitis.
TTT kadang-kadang ditemukan sebelum terjadi kelainan pada Dengan makin banyaknya pemakaian biopsi jarum, endos-
hasil pemeriksaan elektroforesa dan albumin. Tes labilitas yang kopi, ultrasonografi, scanning, arteriografi dan lain-lain untuk
lain adalah tes turbiditas zink sulfat (Kunkel), Takata Ara, dan diagnosis tepat peranan diagnostik dari tes-tes faal hati seka-
lain-lain. Sebenarnya tes-tes labilitas ini bukan berdasarkan rang ini sudah banyak berkurang. Walaupun demikian tes-tes
reaksi antigen antibodi, tetapi menggambarkan fraksi-fraksi ini masih berguna untuk menyaring adanya penyakit hepatobili
protein. er, mengetahui beratnya dan mengikuti kemajuannya.5
Peningkatan dari globulin yang merupakan respon imunitas Sherlock mengusulkan pola tes-tes faal hati yang paling ber-
ini biasanya baru ditemukan pada kerusakan hati yang kronis.6 guna pada beberapa jenis kelainan hepatobilier. Untuk diagno-
Pada penyakit hati kronik biasanya ditemukan peningkatan IgG. sa ikterus diusulkannya fosfatase alkali, elektroforesa protein
Peningkatan IgM menyolok pada hepatitis type A, sedangkan serum dan enzim aminotransferase (AST, ALT), warna feses
untuk hepatitis type B yang menyolok biasanya IgG. dari hari-kehari. Penilaian beratnya kerusakan sel hati dila-
Pemeriksaan AFP pada mulanya disangka adalah spesifik kukan dengan memeriksa secara serial bilirubin serum, albu-
untuk karsinoma hati primer (hepatoma), namun ternyata se- min, aminotransferase dan masa protrombin setelah pemberi-

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 21

an vitamin K. Kerusakan sel hati yang minimal didiagnosa
dengan mengamati kenaikan kadar bilirubin serum dan akti-
vitas aminotransferase yang minimal. Bila disebabkan oleh
alkohol dilakukan dengan GGT.
Infiltrasi hati dipikirkan bila ada kenaikan aktivitas fosfatase
alkali tanpa ikterus.5
Sebagai pemeriksaan penyaring Schmidt dan Schmidt
mengusulkan pemeriksaan 3 macam enzim, yaitu ALT untuk
kerusakan sel hati, GGT untuk kolestasis dan cholinesterase
untuk faal sintesa hati. 7
Pemilihan macam tes faal hati apa saja yang diperlukan un-
tuk setiap keadaan dan jenis penyakit hepatobilier ini masih
belum ada kesepakatan, Bermacam-macam algoritme yang
diusulkan dan penggunaan komputer telah dilakukan pula.
Untuk itu terlebih dahulu perlu dibakukan klasifikasi penyakit,
metode pemeriksaan laboratorium dan diagnostik lainnya
kemudian diterapkan untuk mendapatkan data asupan.
KEPUSTAKAAN
1. Raphael SS. Lynch's Medical Laboratory Technology, 3rd ed.
Philadelphia : WB Saunders Company, 1976 ; 212 - 236.
2. Bauer JD, Ackermann PG, Toro G. Clinical Laboratory Methods, 8th
ed, Saint Louis. The CV Mosby Company, 1974 ; 434 - 447.
3. Henry JB. Todd - Sanford - Davidson.Clinical Diagnosis and Mana-
gement by Laboratory Methods, 6th ed, Philadelphia : WB Saun-
ders Company 1979; 305-383.
4. Isselbacher KJ, LaMont IT. Diagnostic procedures in liver disease. 1n:
Isselbacher, Adams, Braunwald, Petersdorf, Wilson eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 9th ed. Tokyo : Mc Graw-Hill
Kogakusha Ltd., 1980 ; 1450.
5. Sherlock S.Diseases of the Liver and Biliary System, 6th ed. Frome
dan London : Butler & Tanner Ltd. 1981 ; 14 - 27.
6. Gotz W. Diagnosis of Hepatic Diseases, 1 st ed. Darmstadt : G-I-T
Verlag Ernst Giebeler, 1980 ; 19 - 44.
7. Schmidt E, Schmidt FW. Brief Guide to Practical Enzyme Diagnosis.
2nd ed Mannheim : Boehringer Mannheim GmBH, 1976 ; 7 3 - 7 6 .
8. Henry RJ, Cannon DC, Winkelman JW. Clinical Chemistry, Principles
and Technics, 2nd ed. Hagerstown : Harper and Row, 1974 ; 1009 -
1019.

TAHUKAH ANDA ?

Vaksinasi cacar tidak diharuskan

Vaksinasi cacar masih diharuskan

. 1 0 1.11.

STATUS KEHARUSAN VAKSINASI CACAR (Maret 1982)

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Hemoglobin Glikosilat : Tolok Ukur Baru
untuk Diabetes Mellitus
dr. Marzuki Suryaatmadja
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Beberapa tahun terakhir ini mulai banyak diperiksa kadar
hemoglobin glikosilat (glycosylated haemoglobin) sebagai
suatau tolok ukur barn yang memberikan pengertian lebih baik
tentang status kontrol metabolisme glukosa dan kemungkinan
terjadinya penyulit pada penderita diabetes mellitus. Pada
seorang sehat non-diabetes kadarnya berkisar antara 5—9 %
dari kadar hemoglobin total.1
Angka rujukan sementara yang telah diperoleh oleh Bagian
Patologi Klinik FKUI/RSCM adalah 4—9 % dari 30 orang
sedangkan di Bagian Patologi Klinik FK UNAIR didapatkan
angka 5 — 8,3%.2,3
Hemoglobin glikosilat atau HbA1 terdiri dari 3 fraksi yaitu
HbAla,HbAlb dan HbAlc. HbAlc merupakan fraksi yang ter-
penting dan terbanyak yaitu 4—5% dari hemoglobin total.
Gambar : 1
HbAlc inilah yang merupakan ikatan antara glukosa dengan
hemoglobin sedangkan fraksi- fraksi yang lain merupakan ikatan
antara hemoglobin dengan heksosa yang lain.4
Karena HbAlc dan HbA1 total erat hubungannya dan kenaik-
annya juga dapat dianggap sejajar maka yang lebih sering di
periksa adalah HbAl total yang secara teknis lebih mudah.
Dari berbagai cara yang telah dikenal maka cara yang ter-
banyak dilakukan adalah cara kromatografi dengan kolom mikro
dimana HbA1 dipisahkan dari HbA berdasarkan perbedaan
afmitas ikatannya dengan resin bermuatan negatif. Kedua
angka rujukan yang diperoleh di FKUI dan FKUNAIR di gas
juga didapat dengan cara tersebut.
Hemoglobin glikosilat terbentuk secara pasca- translasi yang
berlangsung lambat, terus menerus dan tidak dipengaruhi
Certain Dunia Kedokteran No: 30 23
 Aldimine
Amadori
rearrangement
Gambar : 2
oleh enzim sepanjang masa hidup eritrosit. Karena itu pada
eritrosit yang lebih tua kadarnya lebih tinggi daripada eritro-
sit yang lebih muda.5
HbAlc terbentuk dari ikatan glukosa dengan gugus amida
pada asam amino valin di ujung rantai beta dari globulin Hb
dewasa normal. (Gb 1 ) . Pengikatan ini terjadi 2 tahap. Tahap
pertama terjadi ikatan kovalen aldimin berupa basa Schiff yang
bersifat labil. Tahap kedua terjadi penyusunan kembali secara
Amadori menjadi bentuk ketamin yang stabil ( Gb 2 )
Dari percobaan diketahui bahwa bentuk labil sudah naik
dalam jangka waktu 2 jam setelah pemberian 100 grain glukosa
per oral. Apabila kadar glukosa kembali merendah maka
ikatan labil ini akan terurai kembali (reversibel). Bentuk stabil
akan meningkat bila kadar glukosa melampaui 160—180 mg/dl
selama lebih dari 12 jam. Berdasarkan biomatematika
diperhitungkan bahwa kira-kira 28% dari HbAl yang stabil
mencerminkan keadaan kadar glukosa darah selama 2 minggu
terakhir, kira-kira 50% dan 86% mencerminkan keadaan 1 dan 2
bulan yang baru lewat.8
Pada seorang penderita diabetes kadar HbAl meningkat,
seringkali 2 — 3 x dibandingkan bukan penderita.' Kadar 10%
dianggap batas atas dari status kontrol yang adekuat dan kadar
lebth tinggi dari 15% menggambarkan status kontrol yang
kurang.8,9 Bila keadaan penderita membaik maka kadar HbAl
akan menurun dalam jangka waktu 3—6 minggu.10
Kadar HbA1 mempunyai korelasi yang baik dengan kadar
glukosa darah rata-rata baik puasa, harian maupun puncaknya,
selama 12 minggu yang telah lewat ; tidak ada perbedaan antara
yang tergantung insulin dan yang tidak tergantung insulin, juga
tidak dipengaruhi perbedaan jenis kelamin.l0,11
Sebagai pemeriksaan yang dianggap obyektif, stabil dan inte-
gral dengan indeks status glikemia dari penderita, tes ini ber-
guna untuk diagnosa, untuk melengkapi tes yang sudah dikenal
seperti kadar gula darah, tes toleransi glukosa dan gula/reduksi
urin, juga untuk memonitor nasib metabolik dan kemungkinan
timbulnya penyulit pada penderita diabetes.6,7,8
Walaupun pemeriksaan kadar HbAI tidak dapat mengganti-
24 Cermin Dania Kedokteran No. 30
Ketamine
kan penetapan kadar gula darah ia memberikan informasi
tambahan yang penting. Misalnya bila kadar gula darah dan
urin tinggi sedangkan kadar HbAl tidak meninggi maka hal ini
berarti peningkatan kadar gula darah tersebut baru saja terjadi
yang mungkin karena stress. Sebaliknya bila kadar gula darah ti-
dak (berapa) meninggi dan kadar HbAl masih tinggi maka berar-
ti kontrol belum baik yang kemungkinannya antara lain karena
penderita tersebut baru taat mengikuti dnt yang ketat hanya
beberapa hari sebelum diperiksa (takut dimarahi dokternya !)
8,11
Status kontrol yang baik adalah bila baik kadar gula darah
maupun HbAg berada di dalam batas-batas normal.
Glikosilasi hemoglobin mengurangi kecepatan disosiasi oksigen
dari hemoglobin sehingga faktor ini sebagai sumber dari
hipoksia jaringan mungkin ikut berperan dalam terjadinya
penyulit berupa retinopati, neuropati, nefropati dan kelainan
makro dan mikroangiopati.6-9
Pada kehamilan dengan diabetes diduga bahwa peningkatan
kadar HbAl pada sekitar awal kehamilan merupakan petunjuk
meningkatnya risiko timbulnya kelainan janin dan peningkatan
HbAl pada akhir kehamilan berhubungan dengan peningkatan
berat badan bayi pada saat lahir.8
Untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kadar HbA I dengan
baik selain perlu memisahkan dahulu bentuk labilnya, maka
perlu juga memperhatikan keadaan-keadaan yang akan mempe-
ngaruhi kadarnya yaitu hemoglobinopati, keadaan yang disertai
dengan peningkatan retikulosit/eritrosit muda (perdarahan,
hemolisa), splenektomi dan kegagalan ginjal.6-9
Pengaruh obat-obatan terhadap HbAl sampai sekarang be-
lum diketahui/belum ada laporan. Mengenai penggunaan tes ini
secara rutin dan berapa seringnya harus dilakukan masih belum
ada persetujuan umum. Di beberapa Idinik tes ini dikerjakan tiap
minggu pada kehamilan dengan diabetes, tiap 2—4 minggu atau
tiap 1—3 bulan tergantung jenis dan keadaan kontrol diabetes
dari penderita yang berobat jalan.7,8
Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi
 Pemeriksaan Laboratorium pada Diabetes
Mellitus
dr. Simon Kusnandar.
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Pendapat bahwa diabetes mellitus (DM) merupakan satu
penyakit akhir-akhir ini mulai ditinggalkan. Para akhii cende-
rung berpendapat DM merupakan keadaan hiperglikemia
kronik. Hiperglikemia kronik ini mungkin saja disebabkan oleh
faktor genetik dan lingkungan.
Honnon insulin yang disintesa dan disekresi oleh sel B pu-
lau Langerhans di pankreas adalah pengatur utama kadar gula
darah. Hiperglikemi dapat terjadi kalau terdapat kekurangan
insulin atau kelebihan faktor-faktor yang melawan kerja insulin.
Ketidakseimbangan ini selain mengakibatkan gangguan
metabolisme karbohidrat, juga mengganggu metabolisme
protein dan lemak dengan akibat-akibatnya, seperti
ketoasidosis, kelainan-kelainan kapiler (ginjal dan retina),
gangguan saraf tepi dan proses aterosklerosis yang berlebihan.
Klasifikasi yang dianjurkan oleh WHO adalah klasifikasi
yang disusun oleh "Diabetes Data Group of the National
Institutes of Health, USA" yang disederhanakan (Tabel 1).
Tujuan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah : mene-
tapkan diagnosa, mengikuti perjalanan penyakit, kontrol terapi
dan deteksi dini adanya kelainan akibat DM.
• Pemeriksaan kadar gula darah.
Cara yang dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak
digunakan dalam laboratorium adalah cara glukosa oksidase.
Cara lain adalah cara o-toluidine. Kedua cara ini dianggap
memberi hasil yang mendekati kadar glukosa sesungguhnya.
Cara-cara seperti Somogyi-Nelson, ferricyanida dan neoc roine
dapat pula memberi hasil yang setara dengan cara-cara enzima-
tik jika diterapkan pada autoanalyser atau alat sejenis.
Bahan yang diperiksa dapat berupa darah lengkap atau
plasma, jika pemeriksaan dilakukan secara enzimatik untuk
mendapatkan darah lengkap tidak boleh digunakan NaF se-
bagai antikoagulan. Nilai-nilai yang diperoleh dengan menggu-
nakan darah lengkap ± 15% lebih rendah daripada plasma
kecuali pada anemia. Harus pula diperhatikan asal pengambi-
lan bahan. Darah kepiler memberi nilai yang 7% lebih tinggi
dari darah vena pada keadaan puasa, sedangkan 2 jam pp
perbedaan ini mencapai ± 8%. Pemeriksaan menggunakan tes
strip (glucose oxidase) boleh digunakan untuk bed side test,
tetapi pemakai strip harus hati-hati akan kemungkinan hasil
yang kurang tepat karena penyimpanan strip yang kurang baik.
Cara ini umumnya dinilai secara semikuantitatif, tetapi dapat
pula dinilai dengan menggunakan alat pengukur yang khusus.
Tabel 1. Classification of diabetes mellitus and other categories of glu-
cose intolerance
A. CLINICAL CLASSES
Diabetes mellitus
Insulin—dependent type-type 1
Non-insulin-dependent type-type 2
(a) non-obese
(b) obese
Other types including diabetes mellitus associated with certain
conditions and syndromes : (1) pancreatic disease, (2) disease of
hormonal etiology, (3) drug or chemical-induced conditions, (4)
insulin receptor abnormalities, (5) certain genetic sydromes (6)
miscellaneous.
Impaired glucose tolerance
(a) non-obese
(b) obese
(c) impaired glucose tolerance associated with certain conditions
and syndromes.
Gestational diabetes
B. STATISTICAL RISK CLASSES (subjects with normal glucose
tolerance but substantially increased risk of developing diabetes)
Previous abnormality of glucose tolerance
Potential abnormality of glucose tolerance
• Tes toleransi glukosa (TTG).
Untuk percobaan ini umumnya tidak diperlukan persiapan
khusus, kecuali jika penderita sedang menjalani diet rendah
karbohidrat yang sangat ketat. Pada mereka yang menjalani
diet 125 g karbohidrat atau kurang, dianjurkan agar 3 hari
25 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
sebelum percobaan dilakukan, menggunakan paling kurang 150 Kontrol DM secara keseluruhan dapat dinilai dari penetapan
g karbohidrat. Percobaan dimulai setelah puasa selama 10—14 kadar glycosylated hemoglobin (HbA1 c) yang dalam keadaan
jam dengan pengambilan darah puasa, setelah itu penderita normal jumlahnya tidak lebih dari 7% dari Hb total. Pada
diberi 75 g glukosa dalam 250—350 ml air untuk diminum penderita DM yang kurang terkontrol jumlahnya akan melipat 2-
dalam 5—15 menit. Jumlah glukosa yang diberikan pada bebe- 3 kali.
rapa laboratorium 50 g, ada pula yang memberi 100 g. Perbe-
Kadar insulin
daan ini memberi selisih hasil kira-kira 0.15 g/l pada nilai gula
Penetapan kadar insulin dapat mendeteksi adanya resistensi
darah pp. 2 jam. dibandingkan dengan pemberian gula 75 g.
terhadap insulin pada penderita. Pada penderita-penderita
Dua jam setelah pemberian glukosa, dilakukan pengambilan
ini didapat hiperglikemia walaupun kadar insulin darah tinggi.
sample pp. Ada pula lab oratorium yang menguji kadar gula 1
jam pp disamping 2 jam pp. Harus diperhatikan bahwa selama Kadar C-peptide
percobaan dilangsungkan penderita tidak boleh merokok dan Untuk menentukan jumlah insulin endogen dapat dilakukan
bahwa obat-obat serta faktor-faktor lain dapat mem- penetapan kadar C-peptide. Penetapan kadar C-peptide menguji
pengaruhi hasil TTG. faal sel-sel B pulau Langerhans. Pada keadaan normal kadar C-
peptide darah puasa adalah 0.9-3.9 ng/ml. Setelah pemberian
• Pemeriksaan gula urin.
glukosa (75 g) kadarnya akan meningkat 5-6 kali. Pada kega-
Pada penderita insulin-dependent diabetes mellitus, urin dipe-
galan sel B pulau Langerhans kadar C-peptide rendah atau tidak
riksa tiap kali sebelum makan dan sebelum tidur untuk mem-
ada.
bantu kontrol penggunaan insulin. Penderita dengan kadar gula
yang stabil cukup melakukannya 2 hari dalam satu minggu, Kriteria diagnostik DM.
sedangkan pada hari hari lainnya diperiksa urin puasa.
Pemeriksaan urin pagi dan malam sudah cukup untuk penderita Kriteria diagnostik yang dianjurkan WHO (Tabel 2) sangat
non-insulin dependent diabetes mellitus, bahkan jika terkontrol mirip dengan kriteria yang diajukan oleh "Diabetes Epidemi-
cukup diperiksa sekali sehari. Penggunaan tes strip sangat ology Study Group of the European Association for the Study
membantu penderita untuk melakukan pemeriksaan- of Diabetes" dan "National Institutes of Health Diabetes Data
pemeriksaan tersebut di rumah. Group, USA". Secara umum diagnosa tidak dapat ditegakkan
dengan hanya satu hasil kadar gula darah yang abnormal.
• Penetapan bends keton urin.
Langkah-langkah penentuan kriteria diagnostik adalah sebagai
Pada umumnya cara-cara yang dipakai tidak menguji adanya 3-
berikut :
hidroksi butirat. Pemeriksaan terhadap benda keton diperlukan
1. Jika ada gejala klinik DM, tetapkan kadar gula darah sewaktu
secara berkala pada penderita yang unstable. Selain itu juga
atau puasa. Pada orang dewasa kadar gula plasma vena
diperlukan pada penderita IDDM yang sedang menderita
sewaktu 11 mmol/1 (2.0 g/1) atau kadar gula plasma puasa 8
penyakit lain dan pada glukosuria persisten dengan kadar gula
mmol/1 (1.4 g/1) memastikan diagnosa, Kadar sewaktu yang
urin lebih dari 2% (+++ ).
8mmol/l (1.4 g/1) dan kadar puasa 6 mmol/1 (1.0 g/1)
• Penetapan albumin urin meniadakan diagnosa.
Penetapan ini dilakukan sekali atau dua kali setahun, cukup 2. Jika hasil meragukan, tetapkan kadar gula darah 2 jam setelah
dengan menggunakan strip atau memasak urin hingga mendidih, pemberian glukosa (setelah penderita puasa semalam) Jika
jika tidak dapat diperiksa dengan cara sulfosalisil. kadarnya dalam plasma 11 mmol/l (0.2g/1), diagnosa dapat
• Pemeriksaan-pemeriksaan lain : Glycosylated hemoglo- dipastikan. Nilai sebesar 8 mmol/l (1.4 g/l) diang-
bin.

Tabel 2. Nilai-nilai TTG oral dalam tabel ini didapat pada keadaan standar (75 g) glukosa/250-350 air untuk orang
dewasa dan 1.75 g/Kg berat badan dengan maksimum 75 g glukesa untuk anak-anak, dengan cara enzimatik.

Kadar glukosa
Darah vena Darah kapiler Plasma vena

Diabetes mellitus
Puasa 7.0 mmol/1 7.0 mmol/1 8.0 mmol/1
( 1. 2 g/1) ( 1 . 2 g/1) (1.4 g/l )
dan/atau
2 jam setelah glukosa 10.0 mmol/1 11.0 mmol/1 11.0 mmol/1
(1.8el) (2.Og/1) (2.Og/1)
Gangguan toleransi glukosa
Puasa 7.0 mmol/1 7.0 mmol/1 8.0 mmol/1
(1.2g/1) (1.2g/1) (1.4el)
dan
2 jam setelah glukosa 7.0 — 10.0 mmol/1 8.0 — 11.0 mmol/1 8.0 — 11.0 mmol/1
(1.2—1.8el) (1.4—2.Og/l) (1.4—2.Og/1)

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 gap normal dan antara 8-11 mmol/l (1.4-2.0 g/1) digolong-
kan sebagai : toleransi glukosa terganggu.
3. Jika tidak ada gejala DM diperlukan paling sedikit 2 nilai
kadar gula darah yang abnormal untuk dapat menetapkan
diagnosa klinik. Misalnya kadar gula 1 jam setelah glukosa 11
mmol/ 1 (2.0 g/l) bersama kadar gula 2 jam setelah glukosa
yang meningkat.
Kriteria diatas dapat pula diterapkan pada wanita hamil.
KEPUSTAKAAN
1. Howanitz PJ, Howanitz JH. Carbohidrates in Clinical Diagnosis
and Management by Laboratory Methods Ed. Henry JB vol I,
16 thed. Philadelphia. WB Saunders 1979; pp 153-188.
2. Kryston LJ. Endocrine Disorders Focus on Clinical Diagnosis.
2 nded.Singapore : Toppan Co Pte. Ltd., 1981; pp. 258-293.
3. Thomas L, Plischke W, Storz G. Evaluation of a quantitative solid
phase reagent system for determination of blood analytes. Ann
Clin Biochem 1982; 18 : pp 214-223.
4. Varley H, Gowenlock AH, Bell M. Practical Clinical Biochemistry
vol I, 5 th ed. London: William Heinemann Medical Books Ltd, pp.
385-405.
5. Whitby LG, Percy-Robb 1W, Smith AF. Lecture Notes on Clinical
Chemistry 2 nded. Oxford: Blackwell Scientific Publ, 1980; pp 210-
235.
WHO Expert Comittee on Diabetes Mellitus, Second report. Geneva:
WHO technical report series, 1980; 346.
6. Zipp A. Development of Dry Reagent Chemistry for The Clinical
Laboratory.J Autom Chem 1981; 3 : pp 71-74.
7.

Konggres Nasional Pertama

Ikatan Rematologi Indonesia

Tanggal : 28 — 30 Juli 1983

Tema : Memantapkan peran serta Rematologi
dalam mensukseskan pembangunan
dan sistem Kesehatan Nasional.
Tujuan : Memperkenalkan dan meningkatkan
bidang pengetahuan Rematologi dokter-
dokter anggota IRI, dokter
Puskesmas, dan dokter yang
berminat pada Rematologi.
Topik : Kongres / Seminar, Simposium,
Kuliah Tamu, dan pameran obat-
obat anti rematik dan alat-alat
rehabilitasi penyakit rematik.
Tempat : Hotel Patra Jasa
Semarang.
Sekretariat : Bagian URM / RS dr. Kariadi,
Jln. Dr Sutomo no 16, Semarang.
Biaya pendaftaran : Dokter Rp. 30.000,
Tenaga Kesehatan / Para Medis,
Mahasiswa Rp. 20.000,
Penyerta ( Istri / Anak ) Rp.
20.000,

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 27

 Penilaian Hasil Pemeriksaan
Hematologi Rutin
dr. R. Dharma, dr S. Immanuel, dr R. Wirawan.
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM,Jakarta.

Kadar hemoglobin. dari pada kalau tinggal pada tempat setinggi permukaan laut.
Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar Tetapi peningkatan kadar hemoglobin ini tergantung dari
hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah lamanya anoksia, juga tergantung dari respons individu yang
yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan berbeda-beda. Kerja fisik yang berat juga dapat menaikkan
fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. kadar hemoglobin, mungkin hal ini disebabkan masuknya
Cara Sahli kurang baik, karena tidak semua macam hemo- sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler ke
globin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihe- peredaran darah atau karena hilangnya plasma. Perubahan
moglobin, methemoglobin dan sulfhemoglobin . Selain itu alat sikap tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin
untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat yang bersifat sementara. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin
distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya ± lebih tinggi dari pada berbaring. Variasi diurnal juga telah
10%.1. Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan dilaporkan oleh beberapa peneliti, kadar hemoglobin tertinggi
antuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena pada pagi hari dan terendah pada sore hari.
larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan merupa-
diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kan salah satu tanda dari anemia. Menurut morfologi eritrosit
kecuali sulfhemoglobin. Pada cara ini ketelitian yang dapat didalam sediaan apus, anemia dapat digolongkan atas 3 go-
dicapai ± 2%.2. Berhubung ketelitian masing-masing cara ber- longan yaitu anemia mikrositik hipokrom, anemia makrositik
beda, untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dan anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada
dipakai. anemia kemudian ditentukan golongannya berdasarkan morfo-
Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan logi eritrosit rata-rata. Untuk mencari penyebab suatu anemia
jenis kelamin.30 Pada bayi baru lahir, kadar hemoglobin lebih diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut.
tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu berkisar antara 13,6 — 19, Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan, maka
6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 keadaan ini disebut polisitemia. Polisitemia ada 3 macam yaitu
tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5 — 12,5 g/dl. Setelahpolisitemia vera, suatu penyakit yang tidak diketahui penye-
itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas babnya; polisitemia sekunder, suatu keadaan yang terjadi seba-
kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara gai akibat berkurangnya saturasi oksigen misalnya pada kelain-
11,5 — 14,8 g/dl. Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar an jantung bawaan, penyakit paru dan lain-lain, atau karena
antara 13 — 16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 peningkatan kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan
— 14 d/dl.1 . Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan; dan po-
untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.3. lisitemia relatif, suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat
Pada keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi.3 kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. 5
Kadar hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang Laju endap darah.
tinggi dari permukaan laut. Pada ketinggian 2 km dari
permukaan laut, kadar hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggi Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap
pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-
datan.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
 Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang
sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada
cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan
untuk pria 0 — 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai
rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10
mm/jam.'
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah
adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah
eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang
lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi
akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun
demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang
cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta
poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada
keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi.4 Pada
polisitemia dimana jumlah eritrosit/µl darah meningkat, laju
endap darah normal.6
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein
plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin memper-
mudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat
sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap
darah lambat.6,7 Laju endap darah terutama mencerminkan
perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun
kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.
Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak
spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk
adanya penyakit.6
Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat
dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis,
demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang
cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju
endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses
yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun
dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan7
Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat
juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti
pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang
tua.6,7
Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik
yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju
endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak
lurus; miring 30 dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung
atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan
mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan
adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan
dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila
darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil
pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena
sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemerik-
saan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam
setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu
lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk
rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih
lambat.6,7
Hitung leukosit.
Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah
tepi. Yang pertama adalah cara manual dengan memakai
pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskop. Cara kedua
adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik.
Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena
tekniknya lebih mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat
dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%, sedang pada cara
pertama kesalahannya sampai ± 10%.2 Keburukan cara kedua
adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen
karena belum banyak laboratorium di Indonsia yang memakai
alat ini.
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan
dari keadaan basal dan lain-lain .4 Pada bayi baru lahir
jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000—30.000/µl. Jumlah
leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 —
38.000 /µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap
dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500
— 11.000/µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang
dewasa berkisar antara 5000 — 10.0004/µ1.' Jumlah leukosit
meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi
jarang lebih dari 11.000/µl4
Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan
tersebut disebut leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara
fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik
dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang,
takhikardi paroksismal, partus dan haid.4
Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang
seimbang dari masing-masing jenis sel, disebut balanced leoko-
cytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada
hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi-
tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko-
sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau
netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis, eosino-
filia dan basofilia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti
oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leu-
kosit.4
Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang
dari 5000/0 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil
adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu
leukopenia disebabkan oleh netropenia.8
Hitung jenis leukosit.
Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari
masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan jumlah absolut
dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan
jumlah leukosit total (sel/µl).
Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. Pada anak
limfosit lebih banyak dari netrofil segmen, sedang pada orang
dewasa kebalikannya. Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari
satu sediaan apus ke sediaan lain, dari satu lapangan ke
lapangan lain. Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai
15%.4
Bila pada hitung jenis leukosit, didapatkan eritrosit berinti
lebih dari 10 per 100 leukosit, maka jumlah leukosit/µl perlu
dikoreksi.
Netrofilia.
Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 29
lebih dari 7000/µl dalam darah tepi. Penyebab biasanya adalah
infeksi bakteri, keracunan bahan kimia dan logam berat,
gangguan metabolik seperti uremia, nekrosia jaringan, kehi-
langan darah dan kelainan mieloproliferatif. 4,8 Banyak faktor
yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi, seperti
penyebab infeksi, virulensi kuman, respons penderita, luas
peradangan dan pengobatan. Infeksi oleh bakteri seperti
Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumonine
menyebabkan netrofilia yang berat, sedangkan infeksi oleh
Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak
menimbulkan netrofilia. Pada anak-anak netrofilia biasanya
lebih tinggi dari pada orang dewasa. Pada penderita yang lemah,
respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai
netrofilia. Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan
yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan
leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan
menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang
ringan. Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada
orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita
infeksi berat tidak dijumpai netrofilia6
Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengaki-
batkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan
keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left.4
Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik, hanya
dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke
kiri. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan
banyak ditemukan sel muda. Infeksi tanpa netrofilia atau
dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan
infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang.8
Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda
degenerasi, yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula
yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik.
Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik
pada inti maupun sitoplasma4
Eosinofilia.
Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah eosinofil
lebih dari 300/µl darah. Eosinofilia terutama dijumpai pada
keadaan alergi. Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen-
antibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik
eosinofil. Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit
kronik, infeksi dan infestasi parasit, kelainan hemopoiesis
seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik.4
Basofilia.
Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih
dari 100/µl darah. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia
vera dan leukemia granulositik kronik. Pada penyakit alergi
seperti eritroderma, urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa
juga dapat dijumpai basofilia. Pada reaksi antigen-antibodi
basofil akan melepaskan histamin dari granulanya.8
Limfositosis.
Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi pening-
katan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi dan anak-
anak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa. Limfositosis
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti morbili, mononu-
kleosis infeksiosa; infeksi kronik seperti tuberkulosis, sifilis, per-
tusis dan oleh kelainan limfoproliferatif seperti leukemia
limfositik kronik dan makroglobulinemia primer.4
Monositosis.
Monositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah monosit
lebih dari 750/µl pada anak dan lebih dari 800/µl darah pada
orang dewasa. Monositosis dijumpai pada penyakit mielopro-
liferatif seperti leukemia monositik akut dan leukemia mielo-
monositik akut; penyakit kollagen seperti lupus eritematosus
sistemik dan reumatoid artritis; serta pada beberapa penyakit
infeksi baik oleh bakteri, virus, protozoa maupun jamur.8
Perbandingan . antara monosit : limfosit mempunyai arti
prognostik pada tuberkulosis. Pada keadaan normal dan
tuberkulosis inaktif, perbandingan antara jumlah monosit
dengan limfosit lebih kecil atau sama dengan 1 /3, tetapi pada tu-
berkulosis aktif dan menyebar, perbandingan tersebut lebih
besar dari 1/3.7
Netropenia.
Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil
kurang dari 2500/µl darah. Penyebab netropenia dapat dike-
lompokkan atas 3 golongan yaitu meningkatnya pemindahan
netrofil dari peredaran darah, gangguan pembentukan netrofil
dan yang terakhir yang tidak diketahui penyebabnya.8 Termasuk
dalam golongan pertama misalnya umur netrofil yang memendek
karena drug induced. . Beberapa obat seperti aminopirin bekerja
sebagai hapten dan merangsang pembentukan antibodi terhadap
leukosit. Gangguan pembentukan dapat terjadi akibat radiasi atau
obat-obatan seperti kloramfenicol, obat anti tiroid dan fenotiasin;
desakan dalam sum-sum tulang oleh tumor. Netropenia yang
tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi seperti tifoidi infeksi
virus, protozoa dan rickettisa; cyclic neutropenia, dan chronic
idiopathic neutropenia. 8
Limfopenia.
Pada orang dewasa limfopenia terjadi bila jumlah limfosit
kurang dari 1000/µl dan pada anak-anak kurang dari 3000/µl
darah.
Penyebab limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun
seperti pada penyakit Hodgkin, sarkoidosis; penghancuran
yang meningkat yang dapat disebabkan oleh radiasi, korti-
kosteroid dan obat-obat sitotoksis; dan kehilangan yang me-
ningkat seperti pada thoracic duct drainage dan protein losing
enteropathy.8
Eosinopenia dan lain-lain.
Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/µl
darah. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti syok,
luka bakar, perdarahan dan infeksi berat; juga dapat terjadi
pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan
kortikosteroid.7
Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan jumlah
eosinofil dan basofil, sedang jumlah monosit akan menurun
pada infeksi akut. Walaupun demikian, jumlah basofil, eosino-
fil dan monosit yang kurang dari normal kurang bermakna da-
lam klinik. Pada hitung jenis leukosit pada pada orang normal,
sering tidak dijumlah basofil maupun eosinofil.
KEPUSTAKAAN
1. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik, Penerbit Dian
Rakyat, cetakan keempat, Jakarta, 1978; hal 11.
2. Evatt BL, Lewis SM, Loshe F, Mac Arthur JR. Anemia Diagnostic 8. Linman JM. Hematology Physiologic, Pathophysiologic and Clinical
Hematology, US Department of Health and Human Services Atlanta
Ceneva : Public Health Service Centers for Disease Control and
World Health Organization, 1982; p 63.
3 Dacie JV, Lewis SM . Practical Hematology 4th Ed., Belfast : Chur-
chil Livingstone 1974; p 13.
4. Miale JB. Laboratory Medicina Hematology. 4th .Ed. St. Louis; The
C.V. Mosby Companya, 1972; p 759.
5. Wintrobe MM: Clinical Hematology, 7th Ed. Tokyo, Igaku Shoin,
1974.
6. Brown BA. Hematology, Principles and Procedures, 1st ed. Phila-
delphia: Lea & Febriger, 1973; p 93
7. Miller SE, Weller JM.A Textbook of Clinical Pathology. 8th Ed.
Baltimore. Tokyo : The William Wilkins Co, Igaku Shoin Ltd, 1971;
p 120
Principles, 1st . Ed., New York: MacMillan Publishing Co, 1975;p
495.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 31
 Penilaian Hasil Pemeriksaan Tinja

dr. S.Immanuel, dr. R. Dharma , dr. R Wirawan

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN. porphyrin dalam mekonium.3,4 Kelabu mungkin disebabkan

Dalam keadaan normal dua pertiga tinja terdiri dari air dan
sisa makanan, zat hasil sekresi saluran pencernaan, epitel usus,
bakteri apatogen, asam lemak, urobilin, gas indol, skatol dan
sterkobilinogen. Pada keadaan patologik seperti diare didapat-
kan peningkatan sisa makanan dalam tinja, karena makanan
melewati saluran pencernaan dengan cepat dan tidak dapat
diabsorpsi 3ecara sempurna
Bahan pemeriksaan tinja sebaiknya berasal dari defekasi
spontan, jika pemeriksaan sangat diperlukan contoh tinja dapat
diambil dengan jari bersarung dari rektum. Untuk pemeriksaan
rutin dipakai tinja sewaktu dan sebaiknya tinja iiiperiksa dalam
keadaan segar karena bila dibiarkan mungkin sekali unsur unsur
dalam tinja menjadi rusak. Pemeriksaan tinja terdiri atas
pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia.
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jum-
lah, warna, bau, darah, lendir dan parasit.1-4
Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100—
250 gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan
bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat.2,3
Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan ber-
bentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair,
sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan
pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan
tinja yang lunak dan bercampur gas.2,3
Warna tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat
berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih
banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai
jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat
yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan karena susu,
jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau
dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada
pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu
karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang
didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis.
Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim
pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan
mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga
setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan
radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan
oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh
makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin
disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran
pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-
lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan
seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat
disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau
bismuth dan mungkin juga oleh melena.1-4
Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal
pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi
pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh
kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam
itu. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh pera-
gian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja
pada keadaan itu menjadi asam.2,3
Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,
coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar
tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan
proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan
tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada
tukak lambung atau varices dalam oesophagus. Sedangkan
pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah
terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang
dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum.2,3,4
Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden didapat pada
terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan amubiasis.
dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin didapatkan
disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja kristal hematoidin.2,3
tanpa tinja.2,3 Sisa makanan hampir selalu dapat ditemukan juga pada
Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan lain- keadaan normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya
lain yang mungkin didapatkan dalam tinja. meningkat dan hal ini dihubungkan dengan keadaan abnormal.
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan
sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis
Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa,
dan lain-lain. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja
telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makan-
dicampur dengan larutan lugol untuk menunjukkan adanya
an. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah peme-
amilum yang tidak sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan III
riksaan terhadap protozoa dan telur cacing.
atau IV dipakai untuk menunjukkan adanya lemak netral seperti
Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila kon-
pada steatorrhoe.2 Sisa makanan ini akan meningkat jumlahnya
sistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit. Telur
pada sindroma malabsorpsi.
cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides,
Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris tri-
chiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya.2,3
Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit
dalam seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa
dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit.2,3
Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir
pada penderita dengan alergi saluran pencemaan.3 Eritrosit
hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus.
Sedangkan bila lokalisasi l e b i h proksimal eritrosit telah hancur.
Adanya seritrosit dalam tinja selalu berarti abnorma1.20
Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel
yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel
yang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat karena sel ini
biasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak
kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus bagian
distal.1-3
Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal Tinja Eosin
mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam Serat otot
lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan
setelah memakan bayem atau strawberi, sedangkan kristal asam PEMERIKSAAN KIMIA TINJA.
lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai
kelainan mungkin dijumpai kristal Charcoat Leyden Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan
terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar untuk
mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinya-
takan secara makroskopik atau mikroskopik.2,3,4 Adanya darah
dalam tinja selalau abnormal. Pemeriksaan darah samar dalam
tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet reagens.
Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai
peroksidase akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air
dan 0 nascens (On). On akan mengoksidasi zat warna tertentu
yang menimbulkan perubahan warna 4,5 Tablet Reagens banyak
dipengaruhi beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang
mempunyai aktifitas sebagai peroksidase sering menimbulkan
reaksi positif palsu seperti daging, ikan sarden dan lain lain.
Menurut kepustakaan, pisang dan preparat besi seperti ferro
fumarat dan ferro carbonat dapat menimbulkan reaksi positif
palsu dengan tablet reagens. Maka dianjurkan untuk
menghindari makanan tersebut diatas selama 3—4 hari sebelum
dilakukan pemeriksaan darah samar4,5
Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal,
karena bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen
Tinja LUGOL
dan kemudian oleh udara akan teroksidasi men-
Butir-butir amilum

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 33

jadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan rumit dan sulit, karena itu jarang dilakukan di laboratorium.
pada keadaan yang menghalangi perubahan bilirubin menjadi Bila masih diinginkan penilaian ekskresi urobilin dapat dila-
urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan kukan dengan melakukan pemeriksaan urobilin urin.
antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora
usus yang menyelenggarakan perubahan tadi.1,2,3
KEPUSTAKAAN
Dalam tinja normal selalu ada urobilin. Jumlah urobilin akan
berkurang pada ikterus obstruktif, jika obstruktif total hasil tes 1. Bauer JD, Ackerman PG, Toro G. Clinical Laboratory Methods, 8th
menjadi negatif, tinja berwarna kelabu disebut akholik. ed, Saint Louis : The CV Mosby Company. p. 538.
Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam tinja memberikan 2. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klimlc, cetakan ke—4
basil yang leblh baik jika dibandingkan terhadap tes urobilin, Penerbit Dian Rakyat 1970; p 152.
3. Hepler OE, Manual of Clinical Laboratory Methods, 4thed. Sprinfield
karena dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah Illinois USA: Charles C Thomas Publisher 1956; p 124.
urobilinogen yang diekskresilkan per 24 jam sehingga bermakna 4. Hyde TA, Mellor LD, Raphael SS. Gastrointestinal tract in Medical
dalam keadaan seperti anemia hemolitik dan ikterus obstruktif.2 Laboratory Technology. 3thed, Raphael SS, Lynch, MJG (eds),
Tetapi pelaksanaan untuk tes tersebut sangat Philadelphia: WB Saunders Company, 1976: p. 209.
5. Hematest, Leaflet ; Ames Company, Division Miles Laboratory.

Kalender Kegiatan Ilmiah

PERTEMUAN ILMIAH TAHUNAN KE II POGI
Tanggal : 29 - 30 Juli 1983
Tema : Memantapkan peran Obstetri dalam me-
nunjang Sistim Kesehatan Nasional.
Batas waktu penyerahan Makalah dan Abstrak :
Judul, nama penults, alamat : 1 Mei 1983
Abstrak : 1 Juni 1983
Makalah : 1 Juili 1983
Tempat : Batu - Malang
Sekretariat : Bag Obstetri Ginekologi RS dr Saiful Anwar,
J1n. Jaksa Agung Suprapto 2, P.O. Box 17
Malang Telp 22101 (0341) Pesw. 21
Biaya pendaftaran: — Dokter Ahli/Spesialis Rp.30.000,-
— Dokter Umum/Asisten Ahli Rp.
15.000,-
— Bidan (terbatas) Rp. 10.000,-
— Selambat-lambatnya s/d I Juli 1983
— Lewat 1 Juli 1983 dikenakan
biaya tambahan Rp. 5.000,-
— Pembatalan pendaftaran sebelum
15 Juli 1983 akan menerima
kembali uang pendaftaran (sete-
lah dikurangi beaya administrasi)
KONGRES NASIONAL ke III PERHIMPUNAN NEU-
ROLOGI, PSIKIATRI DAN NEUROCHIRURGI
Tanggal : 30 Juli,- 2 Agustus 1983
Topik : Acara Ilmiah : Makalah bebas, Simposium,
Panel Diskusi, Kuliah Tamu, Kursus
Formal, Temu Ahli, Poster. Acara
Organisasi dan Acara Sosial
Tempat : Garuda Plaza Medan
Sekretariat : Bag Psikiatri FK USU/RS dr Pimgadi, Jln.
Jati 41 P.O. Box 526 Medan
KONGRES & PERTEMUAN ILMIAH
MIKROBIOLOGI DAN PARASITOLOGI
KEDOKTERAN INDONESIA II
Tanggal : 19 - 20 September 1983
Tema : Menggalang persatuan dan potensi serta
meningkatkan peranan Mikrobiologi dan
Parasitologi Kedokteran dalam pencegah-
an dan pemberantasan penyakit infeksi
Topik : Pertemuan 1]miah, dihadiri pula 30 ilmuan
Luar Negeri
Tempat : Surabaya
Sekretariat : Bag Mikrobiologi dan Parasitologi FK
UNAIR, J1n. Dharmahusada 47 Sura-
baya Telp 40061 Pesw 277

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin
dr. R. Wirawan, dr. S. Immanuel, dr. R. Dharma
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Sebelum menilai hasil analisa urin, perlu diketahui tentang
proses pembentukan urin. Urin merupakan hasil metabolisme
tubuh yang dikeluarkan melalui ginjal. Dari 1200 ml darah yang
melalui glomeruli permenit akan terbentuk filtrat 120 ml per
menit. Filtrat tersebut akan mengalami reabsorpsi, difusi dan
ekskresi oleh tubuli ginjal yang akhirnya terbentuk 1 ml urin per
menit.1,2 Secara umum dapat dikatakan bahwa pemeriksaan
urin selain untuk mengetahui kelainan ginjal dan salurannya
juga bertujuan untuk mengetahui kelainan- kelainan dipelbagai
organ tubuh seperti hati, saluran empedu, pankreas, korteks
adrenal, uterus dan lain-lain.
FAKTOR-FAKTOR YANG TURUT MEMPENGARUHI
SUSUNAN URIN
Untuk mendapatkan hasil analisa urin yang baik perlu
diperhatikan beberapa faktor antara lain persiapan penderita dan
cara pengambilan contoh urin.
Beberapa hal perlu diperhatikan dalam persiapan penderita
untuk analisa urin misalnya pada pemeriksaan glukosa urin
sebaiknya penderita jangan makan zat reduktor seperti vitamin
C, karena zat tersebut dapat memberikan hasil positif palsu
dengan cara reduksi dan hasil negatif palsu dengan cara
enzimatik.1,3,6-11 Pada pemeriksaan urobilin, urobilinogen dan
bilirubin sebaiknya tidak diberikan obat yang memberi warna
pada urin, seperti vitamin B2 (riboflavin), pyridium dan lain
lain.1,4,7,9 Pada tes kehamilan dianjurkan agar mengurangi
minum supaya urin menjadi lebih pekat.8
Susunan urin tidak banyak berbeda dari hari ke hari, tetapi
pada pihak lain mungkin banyak berbeda dari waktu ke waktu
sepanjang hari, karena itu penting untuk mengambil contoh urin
menurut tujuan pemeriksaan. Untuk pemeriksaan urin seperti
pemeriksaan protein, glukosa dan sedimen dapat dipergunakan
urin- sewaktu , ialah urin yang dikeluarkan pada waktu yang
tidak ditentukan dengan khusus, kadang
kadang bila unsur sedimen tidak ditemukan karena urin-
sewaktu terlalu encer, maka dianjurkan memakai urin pagi.
Urin pagi ialah urin yang pertama kali dikeluarkan pada pagi
hari, urin ini baik untuk pemeriksaan berat jenis, protein
sedimen dan tes kehamilan.1,4,5,6,8,10 Pada penderita yang sedang
haid atau leucorrhoe untuk mencegah kontaminasi dianjurkan
" "
pengambilan contoh urin dengan cara clean voided specimen
yaitu dengan melakukan kateterisasi, punksi suprapubik atau
pengambilan urin midstream dimana urin yang pertama keluar
tidak ditampung, tapi urin yang keluar kemudian ditampung
dan yang terakhir tidak turut ditampung 1,3,4,8
'
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK, MIKROSKOPIK
DAN KIMIA URIN
Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimak-
sud dengan pemeriksaan urin rutin adalah pemeriksaan ma-
kroskopik, mikroskopik dan kimia urin yang meliputi pemerik-
saan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud dengan
pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang
dilengkapi dengan pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobi-
linogen, darah samar dan nitrit.
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK.
Yang diperiksa adalah volume. warna, kejernihan, berat
jenis, bau dan pH urin. Pengukuran volume urin berguna untuk
menafsirkan hasil pemeriksaan kuantitatif atau semi kuanti-
tatif suatu zat dalam urin, dan untuk menentukan kelainan
dalam keseimbangan cairan badan. Pengukuran volume urin
yang dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat
untuk menentukan gangguan faal ginjal. Banyak sekali faktor
yang mempengaruhi volume urin seperti umur, berat badan,
jenis kelamin, makanan dan minuman, suhu badan, iklim dan
aktivitas orang yang bersangkutan. Rata-rata didaerah tropik
volume urin dalam 24 jam antara 800—1300 ml untuk orang
dewasa. Bila didapatkan volume urin selama 24 jam
Cermin Dania Kedokteran No. 30 35
lebih dari 2000 ml maka keadaan itu disebut poliuri. Poliuri ini an, hipotermi, alkalosis dan kegagalan ginjal yang menahun1,6,8
mungkin terjadi pada keadaan fisiologik seperti pemasukan cairan Untuk menilai bau urin dipakai urin segar, yang perlu
yang berlebihan, nervositas, minuman yang mempunyai efek diperhatikan adalah bau yang abnormal. Bau urin normal
diuretika. Selain itu poliuri dapat pula disebabkan oleh disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap. Bau yang
perubahan patologik seperti diabetes mellitus, diabetes insipi- berlainan dapat disebabkan oleh makanan seperti jengkol, pate,
dus, hipertensi, pengeluaran cairan dari edema. Bila volume urin obat-obatan seperti mentol, bau buah-buahan seperti pada
selama 24 jam 300—750 ml maka keadaan ini dikatakan oliguri. ketonuria. Bau amoniak disebabkan perombakan ureum oleh
Keadaan ini mungkin didapat pada diarrhea, muntah-muntah, bakteri dan biasanya terjadi pada urin yang dibiarkan tanpa
deman edema, nefritis menahun. Anuri adalah suatu keadaan pengawet. Adanya urin yang berbau busuk dari semula dapat
dimana jumlah urin selama 24 jam kurang dari 300 ml. Hal ini berasal dari perombakan protein dalam saluran kemih
mungkin dijumpai pada shock dan kegagalan ginjal. Jumlah urin umpamanya pada karsinoma saluran kemih.3,4,6,8
siang 12 jam dalam keadaan normal 2 sampai 4 kali lebih banyak Penetapan pH diperlukan pada gangguan keseimbangan
dari urin malam 12 jam. Bila perbandingan tersebut terbalik asam basa, kerena dapat memberi kesan tentang keadaan da-
disebut nokturia, seperti didapat pada diabetes mellitus. lam badan. pH urin normal berkisar antar 4,5 — 8,0.3,4,6,8
Selain itu penetapan pH pada infeksi saluran kemih dapat
Pemeriksaan terhadap warna urin mempunyai makna kare-
memberi petunjuk ke arah etiologi. Pada infeksi oleh Escheri-
na kadang-kadang dapat menunjukkan kelainan klinik. Warna
chia coli biasanya urin bereaksi asam, sedangkan pada infeksi
urin dinyatakan dengan tidak berwarna, kuning muda, kuning,
dengan kuman Proteus yang dapat merombak ureum menjadi
kuning tua, kuning bercampur merah, merah, coklat, hijau, putih
atnoniak akan menyebabkan urin bersifat basa. Dalam pengo-
susu dan sebagainya. Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan
batan batu karbonat atau kalsium fosfat urin dipertahankan
urin, obat yang dimakan maupun makanan. Pada umumnya
asam, sedangkan untuk mencegah terbentuknya batu urat atau
warna ditentukan oleh kepekatan urin, makin banyak diuresa
oksalat pH urin sebaiknya dipertahankan basa.
makin muda warna urin itu. Warna normal urin berkisar antara
kuning muda dan kuning tua yang disebabkan oleh beberapa PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan porphyrin. Bila
Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu
didapatkan perubahan warna mungkin disebabkan oleh zat
pemeriksaan sedimen urin. Ini panting untuk mengetahui
warna yang normal ada dalam jumlah besar, seperti urobilin
adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih serta berat
menyebabkan warna coklat. Disamping itu perlu
ringannya penyakit. Urin yang dipakai ialah urin sewaktu yang
dipertimbangkan kemungkinan adanya zat warna abnormal,
segar atau urin yang dikumpulkan dengan pengawet formalin.
seperti hemoglobin yang menyebabkan warna merah dan
Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa
bilirubin yang menyebabkan warna coklat. Warna urin yang
objektif kecil (10X) yang dinamakan lapangan penglihatan.
dapat disebabkan oleh jenis makanan atau obat yang diberikan
kecil atau LPK. Selain itu dipakai lensa objektif besar (40X)
kepada orang sakit seperti obat dirivat fenol yang memberikan
l,3,4,6,8 yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB. Jumlah
warna coklat kehitaman pada urin.
unsur sedimen bermakna dilaporkan secara semi kuantitatif,
Kejernihan dinyatakan dengan salah satu pendapat seperti yaitu jumlah rata-rata per LPK untuk silinder dan per LPB
jernih, agak keruh, keruh atau sangat keruh. Biasanya urin segar untuk eritrosit dan leukosit. Unsur sedimen yang kurang
pada orang normal jernih. Kekeruhan ringan disebut bermakna seperti epitel atau kristal cukup dilaporkan dengan +
nubeculayangterdiri dari lendir, sel epitel dan leukosit yang (ada), ++ (banyak) dan +++ (banyak sekali). Lazimnya unsur
lambat laun mengendap. Dapat pula disebabkan oleh urat amorf, sedimen dibagi atas dua golongan yaitu unsur organik dan tak-
fosfat amorf yang mengendap dan bakteri dari botol penampung. organik. Unsur organik berasal dari sesuatu organ atau jaringan
Urin yang telah keruh pada waktu dikeluarkan dapat disebabkan antara lain epitel, eritrosit, leukosit, silinder, potongan jaringan,
oleh chilus, bakteri, sedimen seperti epitel, leukosit dan eritrosit sperma, bakteri, parasit dan yang tak organik tidak berasal dari
dalam jumlah banyak.1,4,8 sesuatu organ atau jaringan .seperti urat amorf dan kristal 4
Pemeriksaan berat jenis urin bertalian dengan faal pemekat-
an ginjal, dapat dilakukan dengan berbagai cara yaitu dengan
Eritrosit atau leukosit didalam sedimen urin mungkin ter-
memakai falling drop, gravimetri, menggunakan pikno meter,
dapat dalam urin wanita yang haid atau berasal dari saluran
refraktometer dan reagens pita'. Berat jenis urin sewaktu pada
kernih. Dalam keadaan normal tidak dijumpai eritrosit dalam
orang normal antara 1,003 — 1,030. Berat jenis urin
sedimen urin, sedangkan leukosit hanya terdapat 0 — 5/LPK
herhubungan erat dengan diuresa, makin besar diuresa makin
dan pada wanita dapat pula karena kontaminasi dari genitalia.
rendah berat jenisnya dan sebaliknya. Makin pekat urin makin
Adanya eritrosit dalam urin disebut hematuria. Hematuria
tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis bertalian dengan faal
dapat disebabkan oleh perdarahan dalam saluran kemih, seperti
pemekat ginjal. Urin sewaktu yang mempunyai berat jenis 1,020
infark ginjal, nephrolithiasis, infeksi saluran kemih dan pada
atau lebih, menunjukkan bahwa faal pemekat ginjal baik.
penyakit dengan diatesa hemoragik. Terdapatnya leukosit
Keadaan ini dapat dijumpai pada penderita dengan demam dan
dalam jumlah banyak di urin disebut piuria. Keadaan ini sering
dehidrasi. Sedangkan berat jenis urin kurang dari 1,009 dapat
dijumpai pada infeksi saluran kemih atau kontaminasi dengan
disebabkan oleh intake cairan yang berlebih-
sekret vagina pada penderita dengan fluor albus.

36 Cermin'Dunia Kedokteran No. 30

 Silinder adalah endapan protein yang terbentuk didalam
tubulus ginjal, mempunyai matrix berupa glikoprotein
(protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya
terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume,
pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal.2,6,8
Dikenal bermacam-macam silinder yang berhubungan dengan
berat ringannya penyakit ginjal. Banyak peneliti setuju bahwa
dalam keadaan normal bisa didapatkan sedikit eritrosit, lekosit
dan silinder hialin. Terdapatnya silinder seluler seperti silinder
lekosit, silinder eritrosit, silinder epitel dan sunder berbutir selalu
menunjukkan penyakit yang serius. Pada pielonefritis dapat
dijumpai silinder lekosit dan pada glomerulonefritis akut dapat
ditemukan silinder eritrosit. Sedangkan pada penyakit ginjal yang
berjalan lanjut didapat silinder berbutir dan silinder lilin.
Kristal dalam urin tidak ada hubungan langsung dengan batu
didalam saluran kemih. Kristal asam urat, kalsium oksalat, triple
fosfat dan bahan amorf merupakan kristal yang sering ditemukan
dalam sedimen dan tidak mempunyai arti, karena kristal-kristal
itu merupakan hasil metabolisme yang normal. Terdapatnya
unsur tersebut tergantung dari jenis makanan, banyak makanan,
kecepatan metabolisme dan kepekatan urin. Disamping itu
mungkin didapatkan kristal lain yang berasal dari obat-obatan
atau kristal-kristal lain seperti kristal tirosin, kristal leucin.3,4,8
Epitel merupakan unsur sedimen organik yang dalam keadaan
normal didapatkan dalam sedimen urin. Dalam keadaan
patologik jumlah epitel ini dapat meningkat, seperti pada infeksi,
radang dan batu dalam saluran kemih. Pada sindroma nefrotik
didalam sedimen urin mungkin didapatkan oval fat bodies. Ini
merupakan epitel tubuli ginjal yang telah mengalami degenerasi
lemak, dapat dilihat dengan memakai zat warna Sudan III/IV atau
diperiksa dengan menggunakan mikroskop polarisasi.
PEMERIKSAAN KIMIA URIN
Disamping cara konvensional, pemeriksaan kimia urin
dapat dilakukan dengan cara yang lebih sederhana dengan hasil
cepat, tepat, specifik dan sensitif yaitu memakai reagens pita.
Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak beredar di
Indonsia. Reagens pita ini dapat dipakai untuk pemeriksaan pH,
protein, glukosa, keton, bilirubin, darah,
urobilinogen dan nitrit. Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan
yang optimum, aktivitas reagens harus dipertahankan,
penggunaan haruslah mengikuti petunjuk dengan tepat; baik
mengenai cara penyimpanan, pemakaian reagnes pita dan ba-
han pemeriksaan.1,7,9
Urin dikumpulkan dalam penampung yang bersih dan pe-
meriksaan baiknya segera dilakukan. Bila pemeriksaan harus
ditunda selama lebih dari satu jam, sebaiknya urin tersebut di-
simpan dulu dalam lemari es, dan bila akan dilakukan peme-
riksaan, suhu urin disesuaikan dulu dengan suhu kamar.
Agar didapatkan hasil yang optimal pada tes nitrit, hendaknya
dipakai urin pagi atau urin yang telah berada dalam buli-
buli minimal selama 4 jam. Untuk pemeriksaan bilirubin,
urobilinogen dipergunakan urin segar karena zat-zat ini bersifat
labil, pada suhu kamar bila kena cahaya. Bila urin dibiarkan
pada suhu kamar, bakteri akan berkembang biak yang
menyebabkan pH menjadi alkali dan menyebabkan hasil positif
palsu untuk protein. Pertumbuhan bakteri karena kontaminasi
dapat memberikan basil positif palsu untuk pemeriksaan darah
samar dalam urin karena terbentuknya peroksidase dari bakteri.
1,6-9
Reagens pita untuk pemeriksaan protein lebih peka terhadap
albumin dibandingkan protein lain seperti globulin, hemoglobin,
protein Bence Jones dan mukoprotein. Oleh karena itu hasil
pemeriksaan proteinuri yang negatif tidak dapat menyingkirkan
kemungkinan terdapatnya protein tersebut didalam urin. Urin
yang terlalu lindi, misalnya urin yang mengandung amonium
kuartener dan urin yang terkontaminasi oleh kuman, dapat
memberikan hasil positif palsu dengan cara ini. Proteinuria dapat
terjadi karena kelainan prerenal, renal dan post-renal. Kelainan
pre-renal disebabkan karena penyakit sistemik seperti anemia
hemolitik yang disertai hemoglobinuria, mieloma,
makroglobulinemia dan dapat timbul karena gangguan perfusi
glomerulus seperti pada hipertensi dan payah jantung.
Proteinuria karena kelainan ginjal dapat disebabkan karena
kelainan glomerulus atau tubuli ginjal seperti pada penyakit
glomerulunofritis akut atau kronik, sindroma nefrotik,
pielonefritis akut atau kronik, nekrosis tubuler akut dan lain-lain6.
Pemeriksaan glukosa dalam urin dapat dilakukan dengan
memakai reagens pita. Selain itu penetapan glukosa dapat
dilakukan dengan cara reduksi ion cupri menjadi cupro. Dengan
cara reduksi mungkin didapati hasil positip palsu pada urin yang
mengandung bahan reduktor selain glukosa seperti : galaktosa,
fruktosa, laktosa, pentosa, formalin, glukuronat dan obat-obatan
seperti streptomycin, salisilat, vitamin C. Cara enzimatik lebih
sensitif dibandingkan dengan cara reduksi. Cara enzimatik dapat
mendeteksi kadar glukosa urin sampai 100 mg/dl, sedangkan
pada cara reduksi hanya sampai 250 mg/dl.11 Juga cara ini lebih
spesifik untuk glukosa, karena gula lain seperti galaktosa,
laktosa, fruktosa dan pentosa tidak bereaksi. Dengan cara
enzimatik mungkin didapatkan hasil negatip palsu pada urin
yang mengandung kadar vitamin C melebihi 75 mg/dl atau
benda keton melebihi 40 mg/dl.3,7,9 Pada orang normal tidak
didapati glukosa dalam urin. Glukosuria dapat terjadi karena
peningkatan kadar glukosa dalam darah yang melebihi kepasitas
maksimum tubulus untuk mereabsorpsi glukosa seperti pada dia-
betes mellitus, tirotoksikosis, sindroma Cushing, phaeochromo-
cytoma, peningkatan tekanan intrakranial atau karena ambang
rangsang ginjal yang menurun seperti pada renal glukosuria,
kehamilan dan sindroma Fanconi.
Benda- benda keton dalam urin terdiri atas aseton, asam
asetoasetat dan asam 13-hidroksi butirat. Karena aseton mudah
menguap, maka urin yang diperiksa harus segar. Pemeriksaan
benda keton dengan reagens pita ini dapat mendeteksi asam
asetoasetat lebllh dari 5—10 mg/dl, tetapi cara ini kurang peka
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 37
untuk aseton dan tidak bereaksi dengan asam beta hidroksi daripada eritrosit yang utuh sehingga perlu dilakukan pula
butirat. Hasil positif palsu mungkin didapat bila urin mengan- pemeriksaan mikroskopik urin. Hasil negatif palsu bila urin
dung bromsulphthalein, metabolit levodopa dan pengawet 8- mengairdung vitamin C lebih dari 10 mg/dl. Hasil positif palsu
hidroksi-quinoline yang berlebihan.17 Dalam keadaan normal didapatkan bila urin mengandung oksidator seperti hipochlorid
pemeriksaan benda keton dalam urin negatif. Pada keadaan atau peroksidase dari bakteri yang berasal dari
puasa yang lama, kelainan metabolisme karbohidrat seperti pada
diabetes mellitus, kelainan metabolisme lemak didalam urin
didapatkan benda keton dalam jumlah yang tinggi. Hal ini terjadi
sebelum kadar benda keton dalam serum meningkat.
Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara
garam diazonium dengan bilirubin dalam suasana asam, yang
menimbulkan warna biru atau ungu tua. Garam diazonium
terdiri dari p-nitrobenzene diazonium dan p-toluene sulfonate,
sedangkan asam yang dipakai adalah asam sulfo salisilat.1,7
Adanya bilirubin 0,05-1 mg/dl urin akan memberikan basil
positif dan keadaan ini menunjukkan kelainan hati atau saluran
empedu. Hasil positif palsu dapat terjadi bila dalam urin
terdapat mefenamic acid, chlorpromazine dengan kadar yang
tinggi sedangkan negatif palsu dapat terjadi bila urin
mengandung metabolit pyridium atau serenium.

Sedimen urin

infeksi saluran kemih atau akibat pertumbuhan kuman yang

terkontaminasi.1,6-9

Dalam keadaan normal urin bersifat steril. Adanya bak-

Pembacaan Reagens Pita
Pemeriksaan urobilinogen dengan reagens pita perlu urin se-
gar. Dalam keadaan normal kadar urobilinogen berkisar antara
0,1 — 1,0 Ehrlich unit per dl urin.1,7,9 Peningkatan ekskresi
urobilinogen urin mungkin disebabkan oleh kelainan hati,
saluran empedu atau proses hemolisa yang berlebihan didalam
tubuh.
Dalam keadaan normal tidak terdapat darah dalam urin,
adanya darah dalam urin mungkin disebabkan oleh perdarahan
saluran kemih atau pada wanita yang sedang haid. Dengan
pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya 150—450 ug hemoglo-
bin per liter urin. Tes ini lebih peka terhadap hemoglobin
teriura dapat ditentukan dengan tes nitrit.
Dalam keadaan normal tidak terdapat nitrit dalam urin. Tes
akan berhasil positif bila terdapat lebih dari 105 mikroor-
ganisme per ml urin. Perlu diperhatikan bahwa urin yang
diperiksa hendaklah urin yang telah berada dalam buli-buli
minimal 4 jam, sehingga telah terjadi perubahan nitrat menjadi
nitrit oleh bakteri. Urin yang terkumpul dalam buli-buli kurang
dari 4 jam akan memberikan basil positif pada 40% kasus.
Hasil positif akan mencapai 80% kasus bila urin terkumpul
dalam buli-buli lebih dari 4 jam. Hasil yang negatif belum
dapat menyingkirkan adanya bakteriurea, karena basil negatif
mungkin disebabkan infeksi saluran kemih oleh kuman yang
tidak mengandung reduktase, sehingga kuman tidak dapat
merubah nitrat menjadi nitrit. Bila urin yang akan diperiksa
berada dalam buli-buli kurang dari 4 jam atau tidak
terdapat nitrat dalam urin, basil tes akan negatif.1,7,9 Kepekaan
tes ini berkurang dengan peningkatan berat jenis urin. Hasil
negatif palsu terjadi bila urin mengandung vitamin C melebihi
25 mg/dl dan konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari
0,03 mg/dl.1,7
Daftar kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi

38 Cermin Dania Kedokteran No. 30

 Tes Faal Ginjal dan Manfaatnya di Klinik

dr. Marzuki Suryaatmadja dan dr. Rustadi Sosro

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Ginjal merupakan organ tubuh yang terbanyak dilalui da-

Pendahuluan rah per satuan berat. Berat ginjal kurang dari 1% berat badan
Ginjal merupakan organ tubuh yang berperan panting untuk sedangkan 20—25% dari curah jantung pada keadaan istira-
membuang sisa metabolisme yang diangkut dalam sirkulasi hat (kira-kira 1Q permenit) yang mengalir melalui ginjal.
darah. Bersama dengan paru-paru ginjal juga berperan Faal ginjal dapat dibedakan menjadi faal ekskresi, faal regu-
panting dalam menjaga homeostasis tubuh. Dengan menjaga lasi, faal endokrin dan aspek metabolik.1,3,5 Faal ekskresi dan
keseimbangan susunan cairan ekstrasel secara tidak langsung juga regulasi dilakukan dengan 3 proses yaitu filtrasi plasma darah
terjaga susunan cairan intrasel yang memungkinkan ber- melalui glomeruli, reabsorpsi selektif oleh tubuli dan sekresi
fungsinya sel-sel secara normal.1,2,3,4 oleh tubuli. Hasil akhir yang dikeluarkan dari tubuh adalah
Faal ginjal dapat terganggu oleh berbagai penyakit/keadaan urin.
patologik baik yang mengenai ginjal maupun yang primernya Proses filtrasi di glomeruli terjadi secara pasif. Kecepatan
bukan pada ginjal. Gangguan tersebut juga dapat berupa filtrasi glomeruli (GFR) ditentukan oleh tiga faktor yaitu ke-
terganggunya faal tertentu ginjal atau beberapa faal ginjal seimbangan tekanan-tekanan yang bekerja pada dinding kapi-
sekaligus. ler (tekanan hidrostatik kapiler glomeruli dan tekanan onkotik
Walaupun terganggunya faal ginjal pada tingkat yang lanjut kapsul Bowman mendorong terjadinya filtrasi sedangkan
mudah diketahui secara klinik tetapi pemeriksaan biokimia masih tekanan onkotik kapiler glomeruli dan tekanan hidrostatik
diperlukan untuk memastikan, baik untuk diagnosa maupun untuk kapsul Bowman menghambatnya), kecepatan aliran plasma
menentukan cara pengobatannya serta prognosanya. Gangguan melalui glomeruli (GPF) dan permeabilitas serta luas per-
yang ringan hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan biokimiawi.5.6.7 mukaan kapiler yang berfungsi. GFR pada keadaan normal ki-
Pemeriksaan biokimiawi untuk faal ginjal juga mempunyai ra-kira 120 ml/menit. Urin dalam bentuk awal tersebut meru-
beberapa keterbatasan misalnya memerlukan banyak waktu, pakan ultranitrat plasma keculai sejumlah kecil protein yang
memberatkan/membeban penderita. Kemajuan cara-cara diagnostik dapat diabaikan dan yang kemudian akan direabsorpsi di
lain seperti pielografi intravena dan renografi radioisotop telah tubuli.
mengurangi peranan beberapa pemeriksaan biokimiawi. Di tubuli proksimal terjadi reabsorpsi 2/3 dari ultrafiltrat
Pemeriksaan lain seperti mikrobiologik, mikroskopi (visual sampai glomeruli secara isoosmotik. Akibat susunan anatomik nefron
elektron), imuno dan histokimiawi terhadap jaringan biopsi ginjal yang amat khusus maka bila di glomeruli tekanan hidrostatik
juga panting untuk mengetahui secara tepat aspek proses lebih besar dari tekanan onkotik maka pada kapiler peri-
patologik yang menyebabkan terganggunya faal ginjal.3,5,7 tubular di tubuli proksimal sebaliknya. Selain air dan Na+juga
direabsorpsi sebagian besar HCO3, asam amino dan glukosa.
Faal ginjal Sebaliknya kadar Cl- di dalam tubuli meningkat.
Unit anatomik yang juga merupakan unit fungsional ginjal Di bagian menurun anssa Hanle terjadi pengeluaran air
adalah nefron. Nefron terdiri d a r i glomerulus dengan kapsul secara pasif sehingga urin menjadi hipertonik. Di bagian naik
Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal. Kedua ansa Hanle tidak permeabel untuk air sedangkan NaCl keluar.
ginjal mempunyai kira-kira 2 juta nefron. Urin yang sampai ke tubuli distal bersifat hipoosmotik, terjadi
reabsorpsi Na secara aktif. Aldosteron berperan disini. Hormon

Cermin Dunia Kedoktelran No. 30 39

 antidiuretik (ADH) berperan mereabsorpsi air di bagian akhir
tubuli distal dan collecting duct sehingga urin yang hipotonik
dapat menjadi hipertonik.1,8,9
Produk metabolisme utama yang diekskresi dengan urin
adalah ureum, yang juga mengalami reabsorpsi terutama bila
diuresis kurang. Selain itu juga diekskresi fosfat dan sulfat ha-
sil katabolisme protein.
Dengan proses sekresi oleh tubuli secara aktif kreatinin dan
asam urat diekskresi. Kreatinin yang difiltrasi tidak mengalami
reabsorpsi sedang asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi.
Dengan faal regulasi bahan-bahan yang berguna bagi tubuh
diatur pengeluarannya oleh ginjal; adakalanya dengan bantuan
hormon.
Air diatur oleh ginjal dan juga ADH. Reabsorpsi Na terjadi
baik secara aktif maupun dengan pengaruh aldosteron.
Pertukaran Na+ dengan K dan H atas pengaruh aldosteron ini
+ +
terjadi di tubuli distal. Ion H juga disekresi (proses peng-
+ an jantung berat) dan berkurangnya permeabilitas dan/atau luas
asaman urin). Bikarbonat direabsorpsi dalam bentuk CO2 yang
berdifusi ke dalam sel dimana CO2 dibentuk kembali menjadi
bikarbonat (regulasi status asam-basa). Asam amino dan glu-
kosa direabsorpsi terutama di tubuli proksimal, makin tinggi
kadamya dalam filtrat glomeruli makin banyak pula glukosa
yang dikeluarkan bersama urin. (Gambar 1)
Faal endokrin ginjal dicerminkan dengan sistem renin-angio-
tensin, eritropoetin dan lipida yang bersifat vasodepresor me-
nyerupai prostaglandin.
Gambar 1. Bagan proses pembentukan urin di berbagai bagian dari
nefron.
PROXIMAL CONVOLUTED TUBULE
40 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
Aktivitas metabolik ginjal yang penting adalah peru-
bahan cholecalciferol (vit. D3) menjadi bentuk aktifnya. Proses
di korteks ginjal merupakan metabolisme aerobik sedangkan di
medula ginjal enersi dihasilkan terutama secara anaerobik1,4,5
Pada kesempatan ini faal endokrin dan aspek metabolik ginjal
tidak dibahas leblh lanjut.
Perubahan faal ginjal akibat proses patologik
GFR akan menurun bila tekanan hidrostatik glomeruli
menurun (renjatan hipotensif), tekanan hidrostatik tubuli/
kapsul Bowman meningkat (obstruksi leher kandung kemih atau
ureter), tekanan onkotik plasma amat meningkat (he-
mokonsentrasi karena dehidrasi, mieloma multipel atau dis-
proteinemia lainnya), menurunnya aliran plasma/darah glome-
ruli (GPF/GBF) (renjatan karena kegagalan sirkulasi, kegagal-
permukaan filtrasi (glomerulonefritis akut atau kronik).
Tergantung beratnya penurunan GFR akibat yang mungkin
terjadi adalah oliguria, uremia, kadar kreatinin darah me-
nilgkat, hiperurikemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, kecen-
derungan hiperkalemia, asidosis metabolik-dengan bikarbonat
plasma yang rendah. Tergantung penyebabnya maka osmolalitas
(dan berat jenis) urin, kadar ureum urin akan meningkat serta
kadar Na urin menurun pada dehidrasi atau hipotensi, pada
diabetes insipidus dan diuresis osmotik terjadi sebaliknya.
Pada kegagalan ginjal kronik perubahan kadar beberapa zat
dalam plasma dapat dibedakan menurut beberapa pola. (Gam-
bar 2)
DISTAL CONVOLUTED TUBULE
Gambar 2. Pola adaptasi untuk beberapa jenis zat di dalam cairan badan Kadar kreatinin dan ureum plasma baru akan meningicat
pads kegagalan ginjal kronik.
lebtlL tinggi dari normal bila GFR berkurang sampai 50%. Bila
daya cadang ginjal telah dilampaui maka berkurangnya GFR
Overt Renal Zane of "Compensation" sedikit lagi sudah menyebabkan peningkatan kadar plasma
Failure. (Adequate Renal Reserve) yang nyata. Karena zat-zat tersebut toksik maka gejala klinik
menjadi jelas.
Kadar fosfat, urat, K+ dan H+ dalam plasma baru mening-
kat bila GFR sudah amat berkurang, kurang dari 25%.
NaCl hampir tidak berubah kadamya pada kegagalan gin-
jal menahun; mekanisme kompensasinya hampir lengkap.
Disfungsi tubuli akan mempengaruhi susunan dan jumlah
urin. Reabsorpsi air akan berkurang dan menghasilkan urin
yang banyak dengan berat jenis rendah. Reabsorpsi bikarbonat
dan juga pengasaman urin terganggu. Urin akan mengandung
lebih banyak Na, K, glukosa, fosfat, urat dan asam amino. Bila
kehtlangan air dan elektrolit terus berlanjut sampai me-
nyebabkan ketidakcukupan sirkulasi ginjal, maka akan terjadi
gangguan filtrasi juga.10,s,1
Perbandingan perubahan plasma dan urin yang terjadi antara
NORMAL
disfungsi glomeruli dan tubuli tersebut di atas akan dapat Iebtth
RANGE jelas dilihat pada Gambar 3.
Pemeriksaan biokimia menguji faal ginjal
TOTAL GLOMERULAR FILTRATION RATE Dikenal sebagai tes foal ginjal, dapat dibedakan antara tes-
(PERCENT OF NORMAL)
tes yang terutama menguji faal glomeruli, tubuli proksimal dan
tubuli distal. Selain itu ada juga yang mencerminkan kerusak-
A : ureum, kreatinin
B : fosfat, mat, K+ , H+
an berat dari glomeruli saja atau tubuli saja atau keduanya. Tes
C: NaCl faal ginjal yang terutama menguji faal glomeruli adalah
clearance (= bersihan). Clearance (C) suatu zat dihitung ber-
menurut Bricker, NS et al di dalam Brenner dan Rector seperti dikutip dasarkan rumus C= U x V dimana U= kadar zat dalam urin, B=
dari Brenner, BM, Hostetter TH1
13
kadar zat dalam darah dan V= banyaknya urin selama pengu-
Gambar 3. Perubahan yang terjadi pada plasma dan urin akibat jian (diuresis). Nilai normal dianggap untuk seseorang dengan
disfungsi ginjal.
luas permukaan badan 1,73 m2 karena itu
URINE VOLUME rumus di atas masih dikoreksi lagi oleh suatu
faktor berdasarkan tinggi badan dan berat
badan. C akan sama dengan GFR bila zat
tidak dimetabolisasi oleh ginjal atau jaringan
PLASMA lain, zat difiltrasi bebas dan tidak
direabsorpsi ataupun disekresi.
NCO3 -
Inulin dianggap memenuhi syarat terse-but
tetapi sebagai zat acing untuk badan inulin
perlu dimasukkan secara infus. Karenanya tes
Urea and ini tidak praktis untuk penggunaan rutin.
Creatinine
Ureum mengalami filtrasi dan reab-
sorpsi sedangkan kreatinin difiltrasi dan
K. Ural*
Phosphate disekresi. Karena itu C ureum kira-kira 60-
75% dari GFR. Kecepatan ekskresi ureum
URINE
tidak menetap sepanjang hari sehingga tes
Urea Conc. dikerjakan selama 2 jam saja. Makin cepat
SG
osiaolaiiq aliran urin dalam tubuli makin sedikit
ureum yang direabsorpsi. Bila diuresis
lebih banyak dari 2 ml/menit reabsorpsi
minimal dan C maksimal dimana 75
ml/menit dianggap 100%.

w perubahan pada disfungsi glomeruli Q perubahan pads disfungsi tubuli

Dikutip dari Zilva JF, Pannall PR4

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 41

 Bila diuresis kurang dari 2 ml/menit C ureum standar
dimana 54 ml/menit adalah 100%; walaupun dikoreksi nilainya
kurang tepat. C ureum yang normal berkisar 70-110%.
Kelemahan lain adalah kadar ureum yang dipengaruhi diit
protein, baik eksogen maupun endogen (katabolisme protein
pada kelaparan, infeksi, demam atau pemberian kortikosteroid).
Sebagian ureum akan diekskresi melalui usus pada retensi
akibat kegagalan ginjal. Sesudah fase dehidrasi atau kurangnya
pengeluaran urin maka diuresis pertama akan membawa ureum
yang terperangkap (pada proses reabsorpsi) yang relatif banyak.
C kreatinin tidak dipengaruhi oleh diit protein, dapat dilakukan
dalam jangka waktu penampungan urin yang lebih lama yaitu
12-24 jam. Umumnya C kreatinin dianggap lebih tepat
menggambarkan GFR daripada C ureum. Walaupun demikian
tes ini mempunyai beberapa kelemahan yaitu bila aliran filtrasi
menurun sampai kurang dari 30% maka sekresi akan relatif
meningkat sehingga nilainya tidak tepat mencerminkan GFR,
pengukuran kadar kreatinin secara teknis lebih sukar dari ureum
dan makin tua seseorang makin rendah C kreatinin meskipun
tanpa suatu penyakit ginjal.
Keuntungan dari tes clearance adalah kemampuannya menge-
tahui adanya kerusakan glomeruli yang ringan sampai sedang.
Kelemahan secara umum adalah ketidaktepatan pengumpulan
urin, sukarnya memastikan apakah kandung kemih sudah ko-
song bila tanpa katerisasi dan dapatnya dipengaruhi oleh fak-
tor-faktor pra dan pasca renal.3,5,6,10,11
Penggunaan beberapa zat yang dilabel dengan isotop radio-
aktif seperti EDTA dan vit. B12 memberikan hasil yang lebih
baik daripada clearance kreatinin dan ureum tetapi seperti
dengan inulin sukar diterapkan secara rutin.7
Penetapan kadar NPN seperti kreatinin, ureum dan asam
urat dalam plasma/serum lebih sederhana dan mudah diban-
dingkan dengan clearance. Peningkatan kadar akan terjadi pa-
da kegagalan ginjal tetapi seperti terlihat pada Gambar 2 ke-
naikan kadar barn terjadi setelah GFR menurun lebih dari 50%
Kadar ureum darah bervariasi tergantung pada beberapa
faktor seperti intake protein dalam diit, katabolisme protein dan
kemampuan hati mensintesa ureum.
Kadar kreatinin darah lebih tetap dibandingkan dengan ure-
urn, sedikit sekali dipengaruhi oleh intake protein dalam diit.
Hanya tergantung pada faktor indogen yaitu pemecahan kreatin
di otot.
Walaupun tidak sepeka tes clearance penetapan kadar kedua
zat tersebut dalam darah lebih praktis diterapkan sehari-hari dandapat merupakan defek tersendiri yang jarang tetapi lebih
berguna sebagai pemeriksaan penyaring/penilaian awal untuk
menyingkirkan adanya penyakit ginjal yang berat dan untuk
mengikuti perjalanan penyakit dan pengobatan pada penderita
penyakit ginjal yang telah diketahui.4,5,7
Akhir-akhir ini penetapan Kadar ß2—mikroglobulin dalam
darah dianggap lebih dekat dengan GFR daripada kadar ureum
dan kreatinin dalam darah.5
Penetapan selektivitas proteinuria berguna pada penilaian sin-
droma nefrotik. Bila kebocoran hanya pada protein molekul
kecil (albumin, transferin, a 1 acid-glycoprotein) dikatakan se- dan ekskresi ion H + .
lektiv sedangkan bila juga disertai protein molekul besar (Imu-
42 Cermin Dania Kedokteran No. 30
noglobulin G, a 2 makroglobulin) dikatakan non-selektiv. Jenis
yang selektiv memberikan prognosa yang baik dengan
pengobatan steroid. Hasil pemeriksaan ini mempunyai hubung-
an baik dengan basil pemeriksaan histopatologik/biopsi.
Faal tubuli lebih majemuk dibandingkan glomeruli. Untuk
memudahkan dibedakan antara tes faal ginjal yang terutama
menguji faal tubuli proksimal dan yang terutama tubuli distal.
Sebenarnya keduanya sama sekali tidak terpisah satu dengan
lainnya.
Tes-tes faal tubuli proksimal meliputi pengujian reabsorpsi-
glukosa, reabsorpsi asam amino, ekskresi fosfat, reabsorpsi-
asam urat, proteinuria tubuler dan ekstraksi p-aminohippurat
atau diodrast.
Reabsorpsi glukosa diukur dengan jalan menginfus ber-
turut-turut sejumlah besar glukosa sambil mengukur kadar
plasma dan urin serta GFR. Bila daya maksimum reabsorpsi
dari tubuli (Tm) untuk glukosa telah terlampaui maka terjadi
glukosuria. Tes ini tidak memadai untuk penggunaan rutin.
Dapat pula dinilai secara lebih kasar dengan menetapkan nilai
ambang (threshold) kadar glukosa plasma dimana terjadi
glukosuria. Nilai kurang dari 130 mg/dl menunjukkan adanya
defek faal reabsorpsi glukosuria oleh tubuli proksimal.
Kecuali triptofan semua asam amino berfiltrasi bebas dan
hampir seluruhnya direabsorpsi di tubuli proksimal. Ami-
noasiduria dapat bersifat umum atau khas untuk suatu jenis
saja. Selain karena defek tubuli aminoasiduria dapat terjadi
karena produksi yang berlebihan sedangkan ginjalnya normal
(overflow).
Bentuk umum disebut sindroma Fanconi dengan banyak
penyebab (primer, inborn errors of metabolism,sindroma nef-
rotik, mieloma, keracunan logam berat, antibiotika dan obat-
obatan lain).
Reabsorpsi fosfat yang terganggu akan menyebabkan hiper-
fosfaturia dan hipofosfatemia. Keadaan ini menunjukkan ada-
nya defek tubuli proksimal kecuali bila ada hiperparatiroid.
Indeks ekskresi fosfat (PEI) diperhitungkan menurut rumus :
PEI = CP — Pp -1 , dimana Cp= clearance fosfat, Ccr= clear-
ance kreatinin dan Pp = kadar fosfat plasma. PEI orang dewasa
normal adalah - 0.08 sampai +0.08, pada anak-anak dari -0.20
sampai 0.00.
Hipourikemia sebagai akibat berkurangnya absorpsi tubuli
sering sebagai defek majemuk.
Akhir-akhir ini perhatian ditujukan kepada ß2—mikroglo-
bulin dalam urin dimana peningkatan kadar menunjukkan
defek tubuli.4,5,7
Tm p-aminohipurat dan diodrast juga menunjukkan daya
sekresi tubuli. Namun karena tidak praktis kedua tes ini kurang
diterapkan secara rutin.5
Tes-tes yang terutama menguji faal tubuli distal adalah uji
pemekatan, uji pengenceran, osmolalitas atau berat jenis urin,
Percobaan uji pemekatan menguji faal tubuli untuk mereab-
sorpsi air pada pembatasan intake air. Tes ini cukup peka un-
 tuk defek yang ringan. Bila berat jenis urin sewaktu atau urin
pertama pagi sudah mencapai 1,020 sudah menunjukkan ke-
mampuan pemekatan ginjal baik, kecuali bila terdapat gluko-
suria, proteinuria atau sesudah dilakukan pemeriksaan pielografi
dengan kontrast. Bila ada persangkaan maka dapat dilakukan
pembatasan intake air selama 24 atau 48 jam atau untuk jangka
waktu yang lebih singkat tetapi diberikan vasopresin secara
suntikan.
Hasil normal bila produksi urin makin lama makin sedikit,
berat jenis makin tinggi, jumlah urin siang 2—4x lebih banyak
dari urin malam dan urin malam/pagi terakhir mempunyai berat
jenis tertinggi yang lebih dari 1.025.
Pada defek tubuli perbedaan urin siang dan malam hilang dan
berat jenis menetap 1,010 atau 290 mOsm/kg sesuai ultrafiltrat
glomeruli. Meskipun peka tes ini mempunyai beberapa
kelemahan yaitu tidak dapat menyatakan secara kwantitatif
beratnya defek, tidak boleh dilakukan pada orang yang sudah tua,
penderita yang nyata berpenyakit jantung atau ginjal serta orang
sakit berat dan penderita gangguan keseimbangan elektrolit.
Hasil tes juga akan terganggu bila ada diabetes insipidus, hi-
pertrofi prostat, fase diuretik dari nekrosis tubular akut dan
beberapa keadaan lain.
Percobaan pengenceran sebaliknya menguji kemampuan tu-
buli untuk mengeluarkan air yang sengaja diberikan berlebihan.
Berat jenis awal dari urin harus lebih besar dari 1,022 dan
kemudian paling encer 1,003. Tes ini lebih memberatkan
penderita dan juga hasilnya tidak sepeka percobaan uji peme-
katan sehingga kurang dipakai.
Osmolalitas urin normal adalah 800—1300 mOsm/1. Tes ini
cukup teliti dan berbeda dengan berat jenis ia tidak dipengaruhi
oleh glukosa, protein dan suhu urin 3,5,6,7,10,12,13
Dengan mengukur osmolalitas urin dan plasma serta diuresis
dapat dihitung clearance osmol. Diuresis dikurangi clearance
osmol merupakan clearance air bebas (free water clearance=
FWC). FWC positif menandakan hipostenuria, negatif berarti
hiperstenuria dan 0 berarti isostenuria.
Pada tes ekskresi ion H+ diuji kemampuan ginjal untuk
mengatur keseimbangan asam-basa cairan badan yang dicer-
minkan dengan pH urin, ekskresi amonium, asam yang dapat
dititrasi, dan dalam beberapa keadaan ekskresi bikarbonat. Secara
umum kegagalan ginjal mengeluarkan ion H+ terjadi karena
kegagalan ekskresi H+ atau amonium di satu pihak yaitu RTA
(acidosis tubular renal) distal atau gradient RTA atau kegagalan
reabsorpsi bikarbonat di pihak lain yaitu RTA proksimal atau
bicarbonate-wasting RTA. Secara praktis dapat dinilai dari
penetapan bikarbonat plasma dan pH urin segar setelah beban
asam.5,13
Percobaan PSP (fenolsulfonftalein) menguji faal sekresi tubuli
proksimal terhadap PSP yang disuntikkan. Besarnya RPF
merupakan faktor yang ikut menentukan hasilnya. Yang ter-
penting adalah urin yang ditampung 15 menit setelah penyun-
tikan harus mengandung sekurang-kurangnya 25% dari PSP yang
disuntikkan. Tes ini dianggap tidak lebih baik dari clearance
kreatinin.6,10,13
Penetapan kadar elektrolit plasma dan urin 24 jam terutama
Na dan K juga adakalanya diperlukan untuk penilaian faal
ginjal secara keseluruhan. Renal plasma flow (RPF) diperiksa
dengan clearance p-aminohipurat yang mengalami filtrasi dan
sekresi.
Ringkasan dan kesimpulan
Telah diuraikan faal ginjal dan perubahan yang terjadi pada
proses patologik secara singkat. Dibicarakan pula beberapa tes
biokimiawi menguji faal ginjal yang dikenal sebagai tes faal
ginjal dengan makna diagnostik dan keterbatasannya. Yang
masih belum memuaskan adalah belum adanya suatu tes
tunggal yang mampu mengetahui jumlah nefron yang berfungsi.
Bila ada sebagian nefron yang tidak berfungsi nefron yang lain
dapat mengambil alih fungsinya dan dapat pula mengadakan
hipertrofi yang memperbesar daya kerjanya.
Beberapa penyakit secara primer hanya mengenai glomeruli
dan yang lain hanya tubuli. Tetapi pada umumnya yang terkena
adalah keseluruhan bagian nefron di beberapa tempat (patchy
distribution). Walaupun demikian pada fase awal memang dapat
terjadi hanya sebagian dari suatu nefron yang terkena.
Tes yang utama untuk faal glomeruli adalah clearance dan yang
utama untuk tubuli adalah percobaan pemekatan. Keterbatasan
cara penelitian dan pengetahuan menyebabkan belum adanya
penggolongan penyakit secara sempurna padahal amat
diperlukan untuk komunikasi antar dokter, dengan penderita dan
sebagai pedoman pengelolaan penderita. Disamping kemajuan
cara-cara pemeriksaan lain tes faal ginjal masih ber-.peran
penting. Salah satu hambatan adalah tes-tes faal ginjal sering
memerrukan waktu yang banyak. Paket satu hari (9 jam) seperti
yang dikerjakan oleh Gyory dkktt amat menarik (Lampiran 1).
Sebaiknya pula pusat-pusat klinik ginjal mempunyai pola yang
baku untuk pengujian faal ginjal yang rutin.
Lampiran :
UJI FAAL GINJAL DALAM SATU HARI SECARA KOMPREHENSIF
menurut Gyory dan kawan-kawan (klinik ginjal Sidney Hospital)
Petunjuk bagi penderita :
48 jam sebelum pemeriksaan penderita tidak boleh makan obat, kecuali
clonidine atau guanetheidine untuk hipertensi berat.
Sarapan pagi hari pemeriksaan terdiri dari 2-3 potong roti panggang
dengan sedikit mentega, jam/marmalade dan sari buah. Daging, telur,
susu, alkohol, kopi dan teh dilarang. Juga merokok tidak dibolehkan.
Selama pemeriksaan tidak lebih dari 2 gelas air yang diminum kecuali
sedikit air pada waktu minum NH4Cl. Makan siang ringan terdiri dari
beberapa roti, sepotong kecil daging dan salad.
(sarapan penting untuk mencegah terhadinya asidosis laktat kelaparan
yang akan mengganggu juga ekskresi asam urat)
Tahap pemeriksaan
Pk. 8.00 — 8.15 :
Diukur tinggi dan berat badan; luas permukaan badan dihitung ber-
dasarkan tabel/nomogram.
Diambil darah vena untuk penetapan elektrolit, ureum, kreatinin be-rat
jenis, kalsium, magnesium, kolesterol, fosfatase alkali, albumin,
globulin, protein total dan protein elektroforesa. Juga diambil darah
EDTA untuk pemeriksaan hematologik, darah kapiler yang diarteri-
lisasi untuk analisa gas darah. Disuntikkan vasopresin.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 43
Pk. 8.15 — 8.30 :
Urin pancaran tengah yang bersih diambil untuk pemeriksaan sedimen
dan biakan.
Kandung kemih dikosongkan dan waktunya dicatat.
Pk.—8.15—9.15:
Diberikan NH4 C1 sesuai dengan berat badan untuk diminum.
P. 11.45 — 12.00 :
Dilakukan penampungan urin untuk diperiksa kecepatan ekskresi leu-
kosit, kreatinin, osmolalitas dan urinalisa kualitatif.
Plc. 13.30 :
Diambil darah kapiler untuk analisa gas darah.
Pk. 14.40 :
Diambil darah vena untuk penetapan asam urat, P anorganik, sitrat,
laktat, kreatinin dan osmolalitas.
Pk. 14.45 :
Disuntikan PSP dengan dosis sesuai dengan luas permukaan badan.
Pk. 15.00 :
Tepat 15 menit setelah penyuntikan penderita harus mengosongkan
kandung kemihnya, diperiksa kreatinin, PSP, osmolalitas, pH, bikar-
bonat, asam yang dapat dititrasi, amonia, sitrat, laktat, asam urat dan P
anorganilc.
Pk. 16.45 :
Kandung kemih dikosongkan lagi, diperiksa osmolalitas, PSP, dan krea-
tinin.
Pemeriksaan selesai.
KEPUSTAKAAN
1. Brenner BM, Hostetter TH. Disturbances of renal function. In :
Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, Petersdorf RG, Wilson
JD. Harrison's Principles of Internal Medicine. 9th ed., Tokyo :
McGraw-Hill Kogakusha Ltd 1286-1293, 1980.
2. Murphy JE, Henry JB. Evaluation of renal function, and water,
electrolyte, and acid-base balance. In : Henry JB, Todd-Sanford-
Davidsohn's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
44 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
Methods 16th ed. Philadelphia : WB Saunders Co, 1979;135-151.
3. de Wardener HE. The kidney, 3th ed. London the English Langu-
age Book Society - JA Churchill Ltd., 1967: 19-83.
4. Ziiva JF, Pannall Pr. Clinical Chemistry in Diagnosis and Treat-
ment, 3th ed., London : Lloyd-Luke (Medical Bookd) Ltd. 1979;
1-27.
5. Black DAK, Cameron IS, Renal function. In : Brown, SS; Mitchell,
FL dan Young, DS eds. Chemical Diagnosis of Disease
Amsterdam, Elsevier-North Holland Biomedical Press, 1979, 453-
514.
6. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine, 3th ed. Chicago : Year Book
Medical Publishers, Inc., 1978; 130-141.
7. Whitby LG, Percy-Robb IW, Smith AF. Lecture Notes on Clinical
Chemistry, 3th ed, Oxford : Blackwell Scientific Publications, ford,
1978; 70-86.
8. Gray CH, Howorth PJN. Clinical Chemical Pathology, 4thed,
London: the English Language Book Society and Edward Arnold
Publisher Ltd., 1979; 3-23.
9. Wallin, JD. The kidney & the urine In : Harper HA, Rodwell VW,
Mayes PA. Review of Physiological Chemistry, 17th ed. Canada :
Maruzen Asia (Pte) Ltd- Lange Medical Publications, 1979; 626-
642.
10. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik, cet. 4, Than
Rakyat, 1978;107-115.
11. Gyory AZ, Edwards KDG, Stewart JH, Whyte HM. Comprehensive
one-day renal function testing in man. J Clin Pathol 1974; 27, -
382-391.
12. Gombos EA. General approaches to renal diagnosis. In : Halsted, JA.
The Laboratory in Clinical Medicine, 1st ed. Philadelphia : WB
Saunders Co, 1976; 291-297.
13. Kassirer JP. Clinical evaluation of kidney function-tubular func-
tion, N Eng J Med 1971; 285, 499-502.
14. KassirerJP : Clinical evaluation of kedney function-glomerular
function, N. Eng. J. Med. 185, 385-389, 1971.
 Pemeriksaan Laboratorium untuk Menilai
Faal Kelenjar Gondok
dr. Erwin Silman dan dr. Simon Kusnandar
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Peranan kelenjar gondok adalah membuat, menyimpan dan
melepaskan hormon thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3)
yang berperanan dalam mengatur metabolisme tubuh. Dalam
tulisan ini akan dibicarakan pemeriksaan-pemeriksaan
laboratorium yang umum digunakan untuk kelenjar gondok,
penggunaan serta penafsiran dari pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
pemeriksaan dari pasien.
Prinsip EIA sama seperti prinsip RIA, hanya disini digunakan
label ensim sebagai pengganti label zat radioaktif.
T3 UPTAKE (T3U). Pemeriksaan T3U bukanlah pemeriksaan
mengukur kadar hormon T3. Penamaan T 3 U disini hanyalah
karena reagens yang dipakai adalah T3—J125. T 3 U dipakai untuk
menilai "unsaturated thyroxine binding protein".
T 3 — J berlebihan ditambahkan kedalam serum dimana ia
125

1. Pengukuran kadar hormon kelenjar gondok akan mengisi unsaturated TBP. Sisa T3 — J 125 diikat oleh
pengikat kedua yaitu resin atau arang. Yang dimaksud dengan
Thyroxine total (T4). Cara pemeriksaan T4 yang umum dila- T 3 U adalah persentase radioaktivitas yang diikat oleh pengikat
kukan ialah cara competitive protein binding assay (CPBA), kedua.
radioimmuno assay (RIA) dan enzyme immuno assay (EIA).
Cara CPBA dikembangkan oleh Murphy dan Pattee (1964) di-
mana digunakan T4 — J125 dan thyroxine binding globulin
(TBG) untuk mengukur kadar T4 serum.
Saat ini yang lebih sering digunakan adalah cara RIA dimana unsaturated TBP
digunakan antibodi spesifik terhadap T4 (anti—T4). T4 terlebih
dulu dilepaskan dari ikatannya dengan TBG dengan pe-
nambahan zat tertentu. T4 yang telah dibebaskan bersaing
dengan T4 —J 125 dalam berikatan dengan anti— T4. Ikatan T4-
T3—J1 2 5
anti T4 kemudian dipisahkan dari T4 bebas dan salah satu fraksi
diukur radioaktivitasnya. Ukuran radioaktivitas ini digunakan
untuk mendapatkan kadar T4, dengan membandingkan dengan
satu seri standard yang dikerjakan bersama bahan
pengikat kedua

60 -
Gambar 2. Prinsip pemeriksaan T3U

Selain cara diatas, dapat pula dilaporkan sebagai thyro-

Gambar 1. Prinsip pengukuran kadar T4 secara RIA
binding index (TBI) yaitu persentase radioaktivitas yang diikat
O T4 dalam bahan yang diperiksa
oleh unsaturated TBP.
T4 -J125 Kadar TBG dapat pula diukur secara langsung dengan cara
anti T4 RIA.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 45

T4 bebas. Kadar T4 bebas dapat diperkirakan dengan meng-
hitung Free Thyroxine Index (FTI) dengan rumus :
FTI = T4 x T3U atau
FTI = T4/TBG
T4 bebas (Free T4 = FT4)Idapat pula diulcur langsung. Cara
yang klasik adalah dengan cars dialisis ekuilibrium. Cara ini sulit
dan tidak praktis untuk digunakan secara rutin, sehingga seisms
ini perkiraan T4 bebas dengan menghitung FTI yang leblh banyak
digunakan.
Akhir-akhir ini telah dibuat suatu tehnik pemenksaan FT4 yang
lebdl sederhana. Dasar dari cara ini adalah penggunaan antibodi
spesifilc terhadap T4 yang dibuat sedemikian (immobi7ized atau
encapsulated) sehingga hanya bereaksi dengan T4 bebas.
Triiodothyronine (T3). T3 dapat diukur dengan cars RIA de-
ngan menggunakan T3-J'25 dan antibodi spesifik terhadap T3.
Prinsip pemeriksaan ini sama seperti pemeriksaan T4 dengan
cara RIA.
Seperti halnya T4 total, kadar T3 juga dipengaruhi kadar
protein pengikatnya dalam darah. Untuk mendapatkan gam-
baran kadar T3 bebas dalam darah dapat pula diitung Free T3
Index (FT3I) dengan rumus
l FT3I = T3 (ng/dl) x T3U (%)/ 1000
Disamping pemeriksaan T3 dapat pula diperiksa kadar
neversed T3 (rT3) yang juga menggunakan carai RIA.
Selain pemeriksaan-pemeriksaan hormon kelenjar gondok di-
nofluoresens.
Penyakit yang dihubungkan dengan adanya autoantibodi ini
antara lain thyroiditis Hashimoto dan penyakit Grave.
Long acting thyroid stimulator (LATS). LATS adalah IgG
yang bersifat antibodi terhadap komponen kelenjar gondok yang
mampu merangsang fungsi kelenjar gondok. Sekarang ini
dikenal beberapa macam thyroid stimulating immunoglobulins
(TSI). Zat-zat ini dapat diukur dengan cara bioassay, akan tetapi
cara ini sulit dilakukan.
PENGGUNAAN DAN INTERPRETASI PEMERIKSAAN LA-
BORATORIUM
Karena hampir seluruh T4 dalam sirkulasi darah terikat
TBP, terutama TBG, pengukuran kadar T4 total dipengaruhi
oleh juinlah T4 yang dibuat oleh kelenjar gondok dan kadar
TBG. 14 bebas merupakan bentuk hormon yang dapat men-
difusi kedalam sel dan mempengaruhi metabolisme, karena itu
pengukuran FT4 lebih menggambarkan fungsi kelenjar gondok.
Kadar T4 total dan T3U dipengaruhi oleh kadar TBG seperti
dapat dilihat pada gambar dibawah
Pada hipertiroidisme, baik kadar T4 total maupun T3U akan
bersama-sama meningkat. Demikian pula pada hipotiroidisme,
hasil kedua pemeriksaan menurun. Pada perubahan kadar
TBG, perubahan kadar T4 total dan T3 U terjadi dalam arah
yang berlawanan, sedangkan nilai FTI akan tetap normal.
Gambar 3. Kadar T4 dan T 3U pada berbagai keadaan
EUTIROID

0
HIPERTIROID HIPOTIROID
atas, dilcenal pula pemeriksaan Protein bound iodine (PBI) dan
Butanol extractable iodine (BEI), akan tetapi pemeriksaan-
pemerilcsaan ini telah ditinggalkan sehingga tidak dibicarakan
dalam tulisan ini.
2. Penlaian jalur hipotalamus — hipofisis - kelenjar gondok -rfi Nf
Thyroid Stimulating Hormone (TSH). TSH adalah suatu gliko-
protein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis pars anterior. Dulu
kadar TSH diperiksa dengan cant bioassay, sekarang telah PENINGKATAN
PENURUNAN SALISILAT
TBG TBG DIPHENYLHYDANFOIN
dapat digunakan cara RIA yang sensitif untuk mengukurnya.
Kadar normal TSH adalah mulai dari tidak terdeteksi sampai
10uU/ml.
Tes TRH. Pengukuran kadar TSH dilakukan sebelum, 20 me-nit
sesudah penyuntikan S00ug TRH intravena.
Pemeriksaan tidak lanpung.
Pemenksaan basal metabolic rate (BMR) dan lemak darah da-
pat digunakan untuk menilai faal kelenjar gondok secara tidak
langsung. Penyebab perubahan kapasitas TBG
Padahipotiroidisme seringkali dijumpai adanya hiperlipidemia.
4. Pemeriksaan terhadap etiologi Peningkatan Penurunan

Autoantibodi terhadap kelenjar gondok. Pada keadaan-keada- • keham~ilan • sindroma nefrotik

an tertentu mungkin dijumpai adanya antibodi terhadap kom- • penggunaan estrogen - obat • psaggunaan androgen
kontrasepsi oral • keganasan dengan metastasis
ponen-komponen kelenjar gondok seperti thyroglobulin, kom-
• kongenital • kongenital
ponen koloid, mikrosom dan komponen nukleus dari sal foli- • hambatan oleh obat misalnya
kuler. Antibodi ini dapat diperiksa dengan cara imunologis salisilat dan diphenylhydanta
seperti hemaglutinasi, presipitasi, fiksasi komplemen dan imu- in

46 Cermin Dunk Kedokteran No. 30

 Gambar 4. Skema pemeriksaan fungsi kelenjar gondok
Eutiroid Hiperfiroid Hipotiroid TBGP TBGI

T
FTI atau FT41
T4 total N p ,( d
T3U N P ~l d 7
FTI N P d N N J
I ( I 1
rendah normal normal tinggi tinggi
Dengan demikian FTI lebih menggambarkan fungsi kelenjar
gondok dibanding dengan pemeriksaan kadar T4 atau T3 U HIPOTIROID
secara tersendiri.
Nilai FTI yang rendah sesuai dengan keadaan hipotiroid.
sebaliknya nilai FTI yang tinggi sesuai dengan hipertiroid. (lihat
gambar 41 Nilai FTI yang jelas meninggi dijumpai pada penyakit
rendah tinggi
Grave, struma toksik, pengobatan hormon tiroid
i
yang berlebihan dan fase awal thyroiditis subakut.
HIPOTIROID
Apabila nilai FTI meragukan (normal tinggi), sebaiknya SE KU ND ER
dilakukan pemeriksaan kadar T3 serum. Kadar T3 y a n g tinggi
menunjukkan keadaan hipertiroid. Bila kadar T3 juga meragu-
kan (normal tinggi), status kelenjar gondok dapat dinilai lebih
lanjut dengan tes TRH. Kadar T3 yang normal atau rendah tinggi
menunjukkan keadaan eutiroid. Adanya sedikit peningkatan FTI respons
memang sering dijumpai pada pasien-pasien dengan pe- +
nyakit-penyakit sistemik akut maupun kronik seperti keganas-

Nilai FTI normal sesuai dengan keadaan eutiroid, akan tetapi HIPOTIROID fHIPOTIfnOI
HIPOTALAMII~ 1HIPOFISIS HIPERTIROIDI
apabila gambaran klinis jelas hipertiroid sebaiknya diperiksa
kadar T3. Sebagian kecil (3—5%) keadaanhipertiroid dise- Nilai FTI yang agak rendah mungkin pula dijumpai pada
babkan oleh peningkatan kadar T3 tanpa peningkatan kadar T4, pengobatan diphenyihidantoin atau triiodothyronine.
keadaan ini disebut toksikosis T3. Begitu pula apabila gambaran KEPUSTAKAAN
klinis hipotiroid, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kadar TSH. 1. Braverman LE, Abreau CM, Brook P, Kleinman R, Fournier L,
Apabila didapat nilai FTI yang rendah, sebaiknya dilakukan Odstrchel G, Schoemaker HJP. Measurement of serum free thy-
pemeriksaan kadar TSH. Peningkatan kadar TSH yang nyata roxine by RIA in various clinical states. J Nucl Med 1980; 21:233.
dijumpai pada hipotiroidisme primer yaitu hipotiroidisme yang 2. Britton KE, Quinn V, Brown BL, Ekins RP. A strategy for thyroid
function tests. Br Med J 1975; 3: 350.
disebabkan oleh kegagalan kelenjar gondok sendiri. Kurangnya 3. Chopra IJ. A radioimmunoassay for measurement of thyroxine
sintesis hormon kelenjar gondok menyebabkan berkurangnya in unextracted serum. I Clin Endocrinol Metab 1972; 34: 938.
umpan balik yang menghambat pelepasan TSH. Peningkatan 4. Chopra IJ, Ho rs, Lam R. An improved radioimmunoassay of tri-
kadar TSH sangat sensitif untuk keadaan ini dan bahkan sudah iodothyronine in serum: Its application to clinical and physiolo-
" " gical suties. J Lab Clin Med 1972; 80: 729.
terjadi pada keadaan prehipotiroid dimana sintesis hormon 5. Eastman J, Corcoran JM, Ekins RP, Williams ES, Nabarro ON. The
kelenjar gondok masih dapat dipertahankan normal oleh adanya radioimmunoassay of triiodothyronine and its clinical application, J
kadar TSH yang tinggi. Clin Pathol 1975; 28: 225.
Akan tetapi hipotiroidisme tidak selalu disebabkan oleh 6. Evered D, Vice PS, Clark F. The investigation of thyroid disease,
Amersham England: Medical Monograph 9, The Radiochemical
gangguan kelenjar gondok itu sendiri. Hipofungsi kelenjar Centre.
gondok mungkin pula disebabkan oleh gangguan hipofisis atau 7. Geitner AM, Monroe L, Broughton A, Lavis V. Thyroid function,
hipotalamus. Pada keadaan-keadaan ini kadar TSH rendah
Am J Med Technol 1978; 44: 18.
8. Halsted : Endocrine and metabolic disorders. in:ed. The laboratory
atau tidak terdeteksi. Umumnya pasien akan memperlihatkan in clinical medicine, interpretation and application, WB Saunders,
gejala kegagalan hipofisis lain seperti gangguan fungsi kelenjar 1976; 674.
adrenal dan gonad. 9. Howorth PJ, Ward RL. The T4— free thyroxine index as a test
of thyroid function of first choice, J Clin Pathol 1972; 25: 259.
Tes TRH dapat membedakan kedua sebab hipotiroidisme 10. Nicod P, Burger A, Staeheli V, Valloton. A radioimmunoassay
sekunder ini. for 3,3',5'—triiodo—L—thyronine in unextracted serum: method
Pemberian TRH sintetik akan meningkatkan kadar TSH se-rum and clinical results, J Clin Endocrinol Metab 1976; 42: 823.
pada kelainan hipotalamus, sedangkan respons negatif dijumpai 11. Nicoloff JT. Physician's guide to thyroid function testing, Abbott
laboratories, Chicago. 1981.
pada kelainan hipofisis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 47

 Pemeriksaan Pap Smear
dr. Soepardiman
Sub bagian Sitopatologi,
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Pendahuluan tidak mengakibatkan proses inflamasi atau proses reparatif.

Karsinoma serviks merupakan salah satu penyakit penting Tehnik pengambilan
yang harus diketahui oleh seorang dokter umumnya dan ahli Ada berbagai tehnik pengambilan sediaan sitologik, yang
Obstetri Ginekologi khususnya. Hal ini bukan saja disebabkan penting diingat adalah :
seringnya ditemukan penyakit tersebut dalam bentuk prainvasif 1. Tehnik sampling ini harus optimal untuk mendapat selsel
dan invasif, tetapi juga karena sudah banyak diketahui tentang yang akan menghasilkan informasi yang tepat mengenai
natural hi/story kanker tersebut dan dapat dijadikan contoh keadaan yang akan diperiksa.
deteksi dini dan pengobatan kanker lainnya. 2. Sediaan harus segera difiksasi untuk menghasilkan inter-
Dari timbulnya karsonima intraepitel sampai terjadi bentuk pretasi yang baik.
yang invasif memerlukan waktu 10 tahun atau lebih. Displasia 3. Informasi mengenai riwayat dan basil pemeriksaan yang
dianggap langkah pertama terjadinya keganasan tadi dan juga abnormal dari penderita.
memerlukan waktu 15 tahun atau lebih hingga terjadi bentuk Untuk mendapat basil pemeriksaan yang tepat perlu dicantum-
yang invasif. kan umur, haid terakhir, macam kontrasepsi (bila ada), diag-
Pengetahuan tentang lesi intraepitel yang potensial ganas, nosa sebelumnya atau terapi seperti biopsi dan radiasi.
bersama dengan kemampuan mendiagnosanya dengan Pap Jadi bila tujuannya adalah skrining kanker serviks haruslah
smear telah dapat menurunkan insiden karsinoma serviks secara diambil sampel yang baik dari daerah squamocollumnar junc-
bermakna. tion dan bila diinginkan evaluasi hormonal diambil dari dinding
Dasar lateral vagina.
Daerah epitel metaplastik yang terletak proximal dari
Papanicolaou dan Traut pada tahun 1943 untuk pertama kali
squamocollumnar junction yang asli (zona transformasi)
memperkenalkan cara pemeriksaan sitologi dalam klinik.
mempunyai potensi neoplastik.
Perkembangan, pemeriksaan sitologi memungkinkan diagnosa
dini dari kanker jauh sebelum nampak jelas kelainan tersebut. Pembuatan sediaan
Setiap wanita yang masih aktif seksual memerlukan Untuk pembuatan sediaan perlu diperhatikan :
pemeriksaan ini. 1. Sediaan harus diapuskan merata di atas kaca benda dengan
Sampel sel-sel yang dilepaskan (eksfoliasi) atau dikerok dari spatula, untuk menghindarkan kekeringan cukup diapus
permukaan epitel serviks dan vagina merupakan mikrobiopsi sekali saja.
yang memungkinkan kita mempelajari proses-proses dalam 2. Sediaan tidak boleh terlampau tebal, karena akan memper-
keadaan sehat dan sakit. Lapisan atas dari epitel akan dilepas- sulit pemasangan kaca penutup dan pemeriksaannya.
kan secara kontinu sehingga sediaan tidak saja terdiri dari sel- 3. Sediaan jangan terlampau sedikit.
sel yang dikerok, tetapi juga dari eksfoliasi spontan. Walaupun
sediaan berasal dari permukaan epitel, sel-sel tersebut dapat Tujuan dari berbagai cara pembuatan sediaan adalah sebagai
menggambarkan proses yang lebih dalam dengan tepat. berikut :
Sediaan meliputi permukaan yang lebih luas untuk diperiksa — Kerokan atau aspirasi endoserviks untuk deteksi karsinoma
daripada sediaan biopsi dan tidak merusak jaringan sehat, skuamosa yang letaknya tinggi di kanalis servikalis, karsi-

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 noma serviks dan endometrium.
— Aspirasi endometrium untuk deteksi karsinoma endome-
trium.
— Kerokan atau aspirasi forniks posterior untuk deteksi kar-
sinoma endometrium dan metastasis karsinoma ovarium.
— Kerokan/apusan dinding lateral vagina 1/3 proximal untuk
evaluasi homonal.
Beberapa tehnllc yang dianjurkan untuk shining kanker servilcs
antara lain pengambilan sampel dari fornix posterior, exoser-
viks dan endoserviks (V.C.E. smear).
Serviks ditampilkan dengan spekulum. lendir yang berle-
bihan dibersihkan, ujung yang bulat dari spatula Ayre untuk
mengambil bahan dari fornix posterior. Ujung lainnya yang
agak runcing untuk pengerok servilcs dengan putaran 360°.
Akhirnya dengan kapas lidi yang telah dibasahkan dengan
garam fisiologis dimasukkan ke dalam kanalis servikalis dan
diputar untuk pengumpulan bahan dari endoserviks.
Sampel-sampel ini harus segera diapuskan di atas kaca
benda dan difikser dalam ethyl alkohol 95%. Beberapa penulis
menganjurkan pemakaian pipet untuk pengambilan dari
kanalis servikalis, akan tetapi hasilnya hampir sama. Bila
disangka ada displasia serviks atau ada kelainan serviks lainnya
ambilah beberapa sediaan yang terpisah untuk mendapatkan
sampel sel yang lebih banyak. Setelah difikser dan dikeringkan
sediaan dapat dikirimkan ke laboratorium.
Diagnosa sitologik
Sitodiagnosis yang tepat bergantung dari sampel yang adekuat,
fiksasi dan pewarnaan yang baik dan tentu saja pemeriksaan yan
tepat. Supaya ada saling pengertian yang baik antara dokter dan
— Positif
Diurallcan kelainan yang ditemukan dengan rekomendasinya.
Cara pelaporan ini harus konsisten dan dapat dimengerti oleh
pemakainya. Dokter harus mengetahui adanya limitasi dan pit
falls dari sitologi.
Pengaruh program shining
Teknik Pap smear ini relatif murah, tidak sakit dan cukup
akurat untuk mendiagnosis diplasia dan kanker servdcs. Karena
itu sangat ideal untuk shining populasi deteksi dini neoplasia
serviks. Pengaruh dari program skrining terhadap insidens kan-
ker servals dan displasia telah banyak dipelajari.
Shining berulang di Copenhagen telah ddcerjakan sejak
1962. Data menunjukkan dari skrining pertama sampai keem-
pat dalam waktu 11 tahun, karsinoma invasif telah turun dari
4/1000 menjadi 0, karsinomain situ dari 8,6/1000 menjadi
0311000 dan displasia dari 31/1000 menjadi 3/1000.
Dibuktikan oleh Kim et al, dalam penyelidikannya di Tole-
do, selama 20 tahun 1955 — 1974, dimana insidens karsinoma
serviks pada umur 29 tahun lebih, turun dari 35,5/100.000
menjadi 15,7, penurunan sebanyak 66%.
Insidens karsinoma in situ pada periode yang sama mening-
kat dua kali. Perubahan ini hampir paralel dengan peningkatan
insidens dan skrining sitologik. Laporan-laporan statistik seru-
Gynecology
60 .60

laboratorium maka cara pelaporan penting sekali. Jawaban 55 53

sitologik haruslah fakta yang diperlukan oleh dokter, dan tidak 50
50
perlu seluruh data yang ditemukan dalam pemeriksaan. 45 45

Bila diperlukan ulangan smear waktunya harus ditentukan atau

40 40
diperlukan pengobatan sebelum ulanganf smear
Sistim pelaporan diagnosis sitologi semula diusulkan dengan 33
35
kias I — V bergantung dari derajat kelainannya. Bila tidak A
30
ditemukan kelainan diagnosis adalah klas I dan bila ditemukan sel- 30
z
sel ganas menunjukkan karsinoma infasif disebut klas V. 25

Kebanyakan laboratorium sekarang lebih menyukai pelaporan

20
sesuai dengan diagnosa histologik seperti, normal, displasia
sedang atau karsinoma skuamosa.
15
Klasifikasi menurut Papanicolaou adalah sebagai berikut : 15

a. klas I negatif : Hanya ditemukan sel-sel normal. 10 f0

b. Klas II negatif : Tidak ditemukan tanda-tanda ganas; ditemukan

5
beberapa sel atipik.
c. Klas III inkoclusif : Sediaan terdiri dari sel-sel atipik yang 195e 1960 1962 1964 1966 1968 1970 192
sugestif akan tetapi tidak diagnostik untuk keganasan.
d. Klas IV positif : Ditemukan beberapa sel atipik.
e. Klas V positif : Ditemukan banyak sel-sel atipik atau ke- Gambar 1. Menunjukkan penurunan insidens rate dari karsinoma
lompok sel. invasif dari serviks dlhubungkan dengan peningkatan
aplikasi skrining sitologik .
Di laboratorium kami memakai cara pelaporan: Dikutip dari Jones.l
— Negatif
— inkonklusif
— Displasia pa didapatnya dari Louisville, Inggris, Finlandia dan British
Columbia, Canada.
Sitologi eksfoliatif mempunyai fase negative rate ±20%.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 49

Hal ini bukan berarti bahwa cara ini tidak berguna, tetapi kita
harus waspada akan masalah ini bila mempergunakan
pemeriksaan sitologi. Masalah false negative ini merupakan
salah satu alasan untuk melakukan skrining setiap tahun, akan
tetapi bilamana 3 tahun berturut-turut ditemukan hasil negatif,
tidak perlu diperiksa setiap tahun lagi, mungkin setiap 3,4 atau 5
tahun. Akan tetapi untuk penderita dengan risiko tinggi atau
pernah mendapat smear abnormal harus diperiksa setiap tahun.
Secara teoritis penggunaan pemeriksaan sitologi secara
meluas dalam masyarakat dalam jangka waktu tertentu akan
dapat mengendalikan kematian sebab }canker dengan menemu-
kannya dalam stadium dini dan stadium yang masih dapat
diobati. Masalah primer dari pengawasan komunitas (Com-
munity control) kanker serviks bukan saja masalah teknik
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
dan fasilitas akan tetapi juga masalah organisasi dalam masya-
rakat dan motivasinya. Program Pap smear di Indonesia baru
dimulai untuk pengayoman Keluarga Berencana lestari, mudah-
mudahan dapat lebih meluas lagi menjangkau rakyat Indonesia.
KEPUSTAKAAN
1. Jones HW, Jones GS. Novak 's Textbook of Gynecology 10th ed.
Bahimore, London : Williams and Wilkins 1981; 296 — 321.
2. Boon ME, Baun Meester MLT. Gynocological Cytology A Textbook
and Atlas. The Mac Milian Ltd. 1 9 8 0 ; 1 8 3 — 184.
3. Tweeddale DN, Dobilier LD. Cytology of Female Genital tract
Neiplasma. Year Book Medical Publisher Inc, 1972; 13 — 29.
4. Houkins J, Bourne G. Shaw's Textbook of Gynecology. 9th ed
Edinburg, London : Churchill Living-Stone 1971; 133 — 137.
 Analisis Semen Manusia
dr. Nukman Moeloek.
Bagian Biologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Pendahuluan
Salah satu pemeriksaan yang penting untuk penilaian ke-
suburan pria ialah analisis semen. Pemeriksaan analisis semen
ini penting tidak hanya untuk para ahli andrologi yang mena-
ngani masalah pria tetapi juga penting bagi para ahli gineko-
logi yang menangani para wanita, yang merupakan pasangan
para pria tersebut. Hal ini disebabkan karena sebagian besar
pasangan infertil datang terlebih dahulu kepada para ahli
ginekologi.l
Selain itu analisis semen manusia berguna pula bagi pasang-
an yang ingin melakukan program Keluarga Berencana. Seba-
gai contoh ialah bagi para pria yang telah dilakukan vasektomi
maka analisis semen penting untuk mengetahui apakah semen
mereka masih fertil ataukah sudah tidak mengandung sperma-
tozoa lagi.
Akhir-akhir ini dimana kemajuan semen beku cukup pesat
perkembangannya maka pemeriksaan semen diperlukan pula
karena sebelum pembekuan dan sesudah pencairan kembali
semen tersebut perlu dilakukan analisis semen.
Berbagai cara telah diuraikan untuk menganalisis semen
manusia.2-11 Beberapa daripada berbagai cara analisis semen
tersebut mempunyai kesamaan- kesamaan dan perbedaan. Agar
didapat sesuatu keseragaman maka diperlukan suatu
standardisasi analisis semen manusia.
Makalah ini bertujuan untuk menjelaskan mengenai bebe-.
rapa cara analisis semen manusia sehingga dengan demikian
dapat diperoleh perbandingan dan standardisasi analisis semen
manusia. Standardisasi ini penting tidak hanya untuk memper-
oleh penyeraga nan, tetapi juga penting karena analisis semen
ini merupakan pemeriksaan yang memerlukan suatu ketepatan,
dapat diulang kembali, cukup peka, relevan dan dapat dipakai
dimanapun juga.
MENURUT ELIASSON
Pemeriksaan analisis semen manusia menurut Eliasson3 meli
puti :
Pemeriksaan pendahuluan
— Likuifaksi semen. Semen akan berlikuifaksi dalam
waktu 20 menit. Bila sesudah satu jam tidak berlikuifaksi
perlu dicatat sebagai perhatian.
— Warna semen. Warna semen bila tidak seperti biasanya,
misalnya kuning atau kemerahan perlu dicatat.
— Volume semen.
Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis meliputi :
— Penghitungan spermatozoa : Semen yang telah diaduk de-
ngan baik diencerkan 1:50, 1:100, atau 1:200 tergantung pada
kepadatan sperma. Setiap semen dilakukan dua pengenceran
yang berbeda. Cairan pengencer terdiri dari NaHCO3 : 50 g,
formalin (35%) ' 10 ml dan akuadestilata sampai 1000 ml.
Penghitungan sperma dilakukan dengan memakai hemosito-
meter, dan diperoleh dari nilai rata-rata dua pengenceran tadi.
Perbedaan antara dua penentuan di atas tidak boleh lebih dari
10% untuk semen yang kepadatannya kecil atau tidak boleh
lebih dari 20% untuk semen yang kepadatannya besar (60 juta/
ml).
— Motilitas spermatozoa : Motilitas spermatozoa ditentukan
secara kuantitatif dan kualitatif. Sperma motil dihitung se-
kurang-kurangnya dalam 10 lapangan pandangan yang terpisah
dan persentase sperma motil dihitung dari nilai rata-rata di atas.
Kualitas rata-rata motilitas sperma di bagi menjadi 0 sampai
dengan 4 (0= tidak ada motilitas, 4= motilitas sangat baik).
— Vitalitas spermatozoa : Vitalitas spermatozoa ditentukan de-
ngan mempergunakan pewarnaan supravital : 0,5 % eosin Y
dalam 0,15 m bufer fosfat, pH: 7,4.
Dengan mikroskop fase kontras negatif sel mati akan berwar-
na kuning dan sel hidup berwarna kebiruan. Pewarnaan supra-
vital mempunyai keuntungan karena dapat membedakan nek-
rozoospermia tulen atau tidak.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 51
— Morfologi spermatozoa : Morfologi spermatozoa merupa- Aglutinasi kuat = 3
kan parameter yang panting untuk menilai kesuburan pria.
Jumlah dari angka-angka di atas digunakan untuk klasifiksasi, yaitu :
Tetapi masih belum dapat keseragaman mengenai definisi ben- <= 1 = normal; 2—4 = meragukan; 5—9 = patologis; >= 10 = patologis
tuk " spermatozoa normal". berat.
— Sel-sel lainnya. Selain itu Eliasson menganjurkan rekomendasi nomenkelatur untuk la-
— Agregrasi spermatozoa. poran analisis semen, yaitu :
— spermia : berhubungan dengan volume semen.
a-spermia : tidak ada semen yang keluar waktu eja-
Pemeriksaan plasma semen kulasi.
— Viskositas : Viskositas ditentukan sekuantitatif mungkin, hipo-spermia : volume semen lebih kurang dari 2 ml.
yaitu dengan cara menghisap plasma semen dengan pipet kecil hiper-spermia volume semen lebih dari 6 ml.
dan waktu yang dibutuhkan oleh setetes semen yang jatuh dari — zoospermia : berhubungan dengan spermatozoa dalam
semen.
pipet tersebut dihitung (dalam detik). Radius pipet harus a-zoospermia : tidak ada spermatozoa dalam semen.
dibakukan (standardisasi). Dianjurkan memakai pipet dengan oligo-zoospermia : kurang dari 40 juta spermatozoa/ml.
volume 0,1 ml dan panjang dari ujung pipet sampai batas 0,1 ml poli-zoospermia : lebih dari 250 juta spermatozoa/ml.
tersebut ialah 12 cm. Pipet tersebut dapat distandardisasi astheno-zoospermia : turunnya motilitas spermatozoa
terato-zoospermia : lebih dari 40% spermatozoa abnormal.
dengan minyak silikon MS 200, viskositas 20 cSt. Tiga tetes
minyak tersebut meninggalkan pipet dalam waktu 5 ± 0,2 detik. MENURUT FARRIS
— pH.
Pemeriksaan analisis semen menurut Farris4 lebih didasarkan
pada spermatozoa-spermatozoa aktif. Untuk itu lebih ditekan-
kan pemeriksaan :
Anjuran yang disarankan untuk standardisasi analisis semen
— Volume semen.
Parameter Rekomendasi/Nilai normal — Jumlah spermatozoa (untuk mengetahui jumlah sperma
Abstinensi 5 (3—7) hari motil).
Cara pengeluaran masturbasi (koitus interuptus) — Jumlah sperma motil/ml
Volume 2—6 ml — Jumlah total sperma motil/ejakulat.
Viskositas likuifaksi sempurna dalam 60 menit
Densitas sperma 40 — 250 juta/ml Standard fertilitas menurut Farris :
Motilitas sperma
- Progresif baik — sangat baik
- Kuantitatif jam pertama : >= 60%
jam ke 2—3 : >= 50% - Volume : 2—5 ml.
Vitalitas <= 35% sperma mati - Kecepatan sperma (rata-
Morfologi sperma >= 60% bentuk sperma normal rata 25 ekor sperma da-
Fosfatase asam 25.000 — 60.000 IU/ml lam menempuh jarak
Sang 90 — 250 ug/ml 1/20 mm) : 0,7—1,2 detik
Fruktosa 150 — 600 mg/100 ml = 1,5 — 6,0 mg/ml - Morfologi (bentuk oval) : >= 80% %
Interpretasi - Motilitas (spermaaktif) : > =38%
- Sperma aktif/ml : >= 20 juta
Petunjuk untuk memperkirakan kualitas semen dengan cara - Klasifikasi fertilitas pria :
menghubungkan faktor-faktor densitas, motilitas dan aglutinasi "high fertility" : spermatozoa aktif > 1 8 5 juta/ejakulat
spermatozoa. "relative fertility" : spermatozoa aktif 80—185 juta/
Petunjuk ini berdasarkan prinsip yang biasa digunakan dalam ejakulat
bioassay farmakologi. "subfertility" : spermatozoa aktif<80 juta/ejakulat
"sterility" : tidak ada spermatozoa aktif dalam
ejakulat.

Densitas sperma Angka Sel motil (%) Angka

MENURUT SOERADI
(106 /ml) Soeradi 8 menguraikan mengenai analisis semen, yang umum-
nya dikutip dari Farris, dengan melakukan pemeriksaan ter-
>60 0 >60 0
40—59 1 50—55 1
hadap :
20—39 3 30—45 3 1. warna
<20 10 <25 10 2. bau
3. pH
4. viksositas (terhadap H2O pada suhu kamar) : mengukur
Morfologi sperma Angka Tingkatan Motilitas Angka viskositas dengan menggunakan viskometer HESS yaitu
(% normal) membandingkannya dengan viskositas air.
5. volume
60 0 3—4 (baik-sangat baik) 0 6. jumlah spermatozoa per ml : ditentukan seperti halnya
50 — 59 1 2 (sedang) 1 menghitung lekosit (digunakan kamar hitung Neurbauer).
40 — 49 3 1 (kurang baik) 3
< 40 10 0 (tidak ada) 10
Bahan pengencer digunakan larutan George, yang terdiri
dari 100 ml 3% natrium sitrat, 1 ml formalin 40% dan

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 30


0,6 g eosin B.
7. jumlah spematozoa yang bergerak aktif per ml : diguna-
kan zat pengencer 0,9 % NaCl. Dengan larutan ini sperma
yang hidup akan tetap hidup, sedangkan sperma yang mati
dapat dihiitung dengan mudah. Dengan mengurangi
jumlah spermatozoa per ml, akan didapatkan jumlah
sperma tozoa yang aktif per ml.
8. menentukan persentase spermatozoa yang abnormal de-
ngan mengguanakan sediaan apus.
9. menentukan kecepatan gerak spermatozoa rata-rata dari
25 spermatozoa yang melalui jarak 1/20 mm. Kecepatan
ini ditentukan dengan menggunakan stopwatch.
10. menghitung jumlah sel-sel muda (prostadia), lekosit, eri-
trosit dan epitel.
11. bila dalam semen banyak terdapat sel prostadia maka perlu
dibuat sediaan apus yang kemudian diwarnai dengan Harris
hematoksilin dan eosin.
Sesuai dengan kriteria diatas kemudian dibagi menjadi 4 go-
longan, yaitu :
1. high fertile : jika terdapat lebih dari 185 juta
spermatozoa yang bergerak aktif (motil)
per volume ejakulat.
2. relative fertile : jika terdapat 80 sampai 185 juta sperma-
tozoa motil per volume ejakulat.
3. subfertile : jika terdapat kurang dari 80 juta sperma-
tozoa motil per volume ejakulat.
4. sterile : jika tidak terdapat spermatozoa motil dalam
semen.
STANDARISASI ANALISIS SEMEN MANUSIA
Pokok-pokok standardisasi analisis semen manusia ini berasal
dari pertemuan WHO yang dihadiri oleh para ahli dalam bidang
andrologi dan reproduksi manusia.11
Penerangan dan cara penampungan semen manusia.
Sebelum melakukan analisis semen perlu terlebih dahulu untuk
memberikan penerangan sejelas-jelasnya kepada pria yang akan
diperiksa tersebut mengenai maksud dan tujuan analisis semen
dan juga untuk menjelaskan cara pengeluaran dan penampungan
semen tersebut.11
Penerangan mengenai cara pengeluaran, penampungan dan
pengiriman semen ke laboratorium hendaknya dijelaskan dengan
baik dan secara tertulis. Penjelasan tersebut meliputi :
• Cara pengeluaran semen : Cara pengeluaran semen ada
beberapa macam, yaitu : dengan cara masturbasi (onani),
senggama terputus (coitus interruptus), pasca senggama,
pemijatan prostat, pengeluaran memakai kondom dan sebagai-
nya. Tetapi untuk keperluan analisis semen manusia hanya akan
diuraikan mengenai masturbasi dan senggama terputus, karena
hanya masturbasi dan senggama terputus sajalah yang memenuhi
persaratan cara pengeluaran semen untuk dianalisis
• Penerangan yang perlu dijelaskan yaitu :
1. Sebelum pemeriksaan semen (air mani), tidak boleh campur
(coitus) dengan isteri (abstinensi) paling sedikit selama 3
hari dan paling lama selama 7 hari.
2. Semen harus diperiksa sekurang- kurangnya 2 kali dengan
jarak antara waktu satu atau dua minggu. Analisis semen
sekali saja tidak cukup karena sering didapati variasi antara
produksi semen dalam satu individu.
3. Semen harus dikeluarkan di laboratorium. Bila tidak
mungkin, harus tiba di laboratorium paling lambat 2 jam
dari saat dikeluarkan.
4. Semen dikeluarkan dengan cara : rangsangan tangan
(onani/ masturbasi), bila tidak mungkin dapat dengan cara ran-
sangan senggama terputus (koitus interuptus) dan jangan ada
yang tumpah.
5. Semen ditampung seluruhnya dalam botol gelas bermulut
besar, bersih dan kering (jangan sampai ada yang tumpah).
Kemudian botol ditutup rapat-rapat dan diberi nama yang
bersangkutan.
6. Untuk menampung semen tidak boleh menggunakan botol
plastik atau kondom.
Analisis semen manusia
Cairan semen yang normal akan berlikuifaksi atau mencair
dalam 20 menit setelah dikeluarkan. Semen dapat diperiksa
segera setelah berlifuifaksi sempurna. Waktu saat semen
tersebut mulai diperiksa harus dicatat.
Pemeriksaan semen manusia meliputi pemeriksaan makroskopis
dan pemeriksaan mikroskopis.
Makroskopis.
Pemeriksaan makroskopis semen meliputi pemeriksaan volume
semen, pH semen, bau semen, warna semen dan viskositas
semen.
• Volume semen. Volume semen sebaiknya diukur dengan
memakai gelas yang mempunyai perbedaan skala 0,1 ml.
Seseorang dinamakan aspermia bila tidak mengeluarkan semen-
nya pada waktu ejakulasi.
Dinamakan hipospermia bila volume semen kurang dari 1 ml
dan dnamakan hiperspermia bila volume semen lebih dari 6 ml.
Rata-rata volume semen pria Indonesia yang isterinya
kemudaian menjadi hamil ialah 3,56 ± 1,35 ml atau sekitar 2—
5 ml.'2
• pH semen. pH semen diukur dengan menaruh setetes semen
kepada kertas pH yang mempunyai pH antara 6,6 sampai 8,0.
Untuk lebih teliti dapat dipakai pH meter listrik. pH semen
normal ialah basa lemah; pH semen diukur segera setelah
likuifaksi. Semen yang terlampau lama dibiarkan, pHnya dapat
berubah.
• Bau semen. Semen mempunyai bau yang khas. Untuk
mengenal bau semen, seseorang harus telah mempunyai penga-
laman untuk membaui semen. Sekali seorang telah mempunyai
pengalaman, maka is tidak akan lupa akan bau semen yang khas
tersebut. Bau semen yang khas tersebut disebabkan oleh
oksidasi spermin (suatu poliamin alifatik) yang dikeluarkan
oleh kelenjar prostat13
• Warna semen. Warna semen putih keruh (putih kelabu).
Untuk melihat warna semen, perlu mengamati semen tersebut
dengan latar belakang putih. Adanya sejumlah sel darah
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 53
putih yang disebabkan oleh infeksi traktus genitalia dapat pojok gelas penutup). Presentase spermatozoa motil dihitung
menyebabkan warna semen menjadi putih kekuning- kuningan. dari rata-rata persentase motilitas untuk semua lapangan
Perdarahan traktus reproduksi pria dapat menyebabkan warna pandangan yang dihitung. Nilai yang diperoleh dibulatkan
semen menjadi kemerah- merahan. mendekati nilai yang dapat dibagi 5% (contohnya 73% menjadi
75%; atau 68% menjadi 70%).
• Fruktosa : fruktosa semen diproduksi oleh vesikula
seminalis. Bila tidak didapati fruktosa dalam semen, dapat • Motilitas kualitatif Motilitas kualitatif ditentukan secara
disebabkan karena : (1) azoospermia yang disebabkan oleh subjektif berdasarkan pergerakan spermatozoa yang bergerak
agenesis vas deferens. Semen pria tersebut tidak didapati koa- lurus kedepan dengan baik. Pembagiaannya adalah : jelek/
gulasi semen sesudah ejakulasi karena vesikula seminalis yang tidak baik (tidak ada pergerakan), kurang baik, baik dan sa-
secara embriologis merupakan pelebatan vas deferens juga tidak ngat-baik kemudian diberi kode :
dibentuk, (2) bila kedua duktus ejakulatorius tersumbat, (3) pada —Tidak baik yaitu tidak ada yang bergerak lurus kedepan
keadaan ejakulasi retrogard yang jarang terjadi. Cara dengan baik (0).
pemeriksaan fruktosa kualitatif tersebut ialah : —Kurang baik yaitu ada yang menunjukkan pergerakan kedep
1. buatlah reagensia dengan menambahkan 50 mg Resorcinol an dengan lemah (1).
pada 33 ml HC1 pekat. Kemudian encerkan sampai 100 ml —Baik : yaitu menunjukkan pergerakan kedepan cukup baik (2)
dengan akuades. —Sangat baik : yaitu menunjukkan pergerakan kedepan dengan
2. tambahkan 0.5 ml semen pada 5 ml reagensia di atas, baik dan sangat aktif (3).
kemudian panaskan sampai mendidih. Bila terdapat fuktosa Semen yang normal menunjukkan 60% spermatozoa motil atau
dalam semen akan tampak warna merah jingga sesudah lebih dengan sebagian besar menunjukkan pergerakan baik
didihkan 60 detik. Bila tidak terdapat fruktosa dalam semen sampai sangat baik dalam waktu setengah sampai tiga jam
maka cairan tersebut tetap tidak berwarna. sesudah ejakulasi. Bila terdapat motilitas yang abnormal;
misalnya pergerakan sirkuler, maka perlu dicatat.
Pemeriksaan fruktosa kualitatif ini harus merupakan pemerik-
Semen yang mengandung 40% sperma motil atau kurang,
saan rutin pada semen azoospermia.2
dengan pergerakan kedepan yang baik sesudah dua atau tiga
• Viskositas semen. Viskositas (kekentalan) semen dapat jam sebaiknya dinilai kembali. Pasien ini harus diperiksa kem-
diukur setelah likuifaksi semen sempurna. Pengukuran vis- bali semennya sesudah 48 — 72 jam dan harus dianalisis .
kositas semen dapat dilakukan dengan berbagai cara : dalam waktu 30 menit untuk menentukan apakah motilitas
Dapat dilakukan dengan menggunakan pipet Pasteur. kualitatif dan kuantitatif awalnya baik tetapi dengan cepat
Sejumlah kecil semen dihisap ke dalam pipet dan kemudian menurun atau memang motilitasnya yang jelek sejak awal.
mudah atau sulitnya cairan semen tersebut masuk ke dalam Rata-rata persentase sperma motil pria Indonesia yang
pipet dilihat. Pada keadaan normal semen tersebut dapat masuk isterinya kemudian menjadi hamil 55,10±9,02% atau sekitar
ke dalam pipet dengan mudah. Panjang cairan semen yang 45—65%.12
dibentuk ketika meninggalkan pipet diukur. Pada keadaan
• Perkiraan densitas sperma. Sebelum menentukan atau
normal panjangnya antara 3—5 cm meskipun koagulum semen
menghitung konsentrasi sperma perlu dilakukan perkiraan kasar
telah berlifuifaksi sempuma. Pada semen yang lebih kental
jumlah sperma agar dapat menentukan prosedur pengenceran
maka panjang cairan yang terbentuk akan lebih panjang. Untuk
yang akan digunakan dan untuk mempersiapkan sediaan apus
mengukur viskositas semen yang lebih tepat dapat
untuk analisis morfologi.
menggunakan pipet yang telah distandardisasi3 atau dengan
Perkiraan kasar dibuat dengan menghitung jumlah rata-rata
viskometer HESS.8 Rata-rata viskositas semen pria Indonesia
spermatozoa di dalam beberapa lapangan penglihatan di bawah
yang isterinya kemudian menjadi hamil ialah 4,26 ± 2,42 CP
lensa objek 40 X kemudian dikalikan dengan 106 (10 juta).
atau sekitar 1,6 — 6,6 CP.12
Sebagai contoh 40 spermatozoa/lapangan penglihatan besar
Mikroskopis. Sebelum pemeriksaan mikroskopis, semen berarti perkiraan kasar konsentrasi spermatozoa 40 juta/ml.
tersebut harus diaduk dulu dengan baik. Untuk pemeriksaan • Partikel kotoran. Setiap kontaminasi eksesif oleh bakteri,
mikroskopis maka 1 tetes semen, diameter sekitar 2—3 mm, di- sel epitel, sel darah merah, sel darah putih atau sel germinal
letakkan ke atas gelas objek yang bersih dan kemudian ditutup muda perlu dicatat. Perlu ditambahkan bahwa, setiap mukus
dengan gelas penutup yang kecil. Setelah itu sediakan diperiksa dari semen yang nonlikuifaksi atau semen yang mempunyai
dibawah pembesaran 100 X atau 400 — 600 X. viskositas tinggi perlu dilaporkan.
• Motilitas sperma. Berat gelas penutup akan menyebarkan • Aglutinasi. Aglutinasi ditentukan bersamaan dengan
sampel semen sehingga diperoleh lapangan pandang yang pemeriksaan motilitas kuantitatif, sepuluh lapangan pandangan
optimal. Pemeriksaan motilitas sperma terdiri dari pemeriksaan terpisah diamati dan rata-rata persentase spermatozoa yang
motilitas kuantitatif dan kualitatif. beraglutinasi dihitung mendekati bilangan yang dapat dibagi
• Motilitas kuantitatif Motilitas kuantitatif ditentukan 5%. Suatu nilai 10% atau kurang tidak dianggap abnormal,
dengan menghitung spermatozoa motil dan imotil pada tetapi diatas 10% perlu dipikirkan kemungkinan adanya infeksi
sekurang-kurangnya 10 lapangan pandangan yang terpisah dan traktus genitali atau mungkin masalah imunologik.
dilakukan secara acak (tetapi tidak boleh yang dekat

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 Perlu ditekankan bahwa aglutinasi dapat menunjukkan
aglutinasi kepala dengan kepala, kepala terhadap ekor atau ekor
terhadap ekor spermatozoa dan bukan pengumpulan
spermatozoa bersama-sama dengan kotoran sel.
• Viabilitas sperma. Jumlah spermatozoa hidup dapat
ditentukan dengan mempergunakan satu dari beberapa tehnik
pewarnaan supravital. Satu diantaranya menggunakan 0,5%
Eosin Y dalam aquadestilita dan diperiksa dengan menggunakan
mikroskop fase kontras negatif. Metode lainnya ialah dengan c
ara yaitu pertama mewarnai spermatozoa dahulu dengan 1%
Eosin dalam aquadestilita dengan kemudian diwarnai lagi
dengan 10% Nigrosin dalam aquadestilita. Preparat ini dapat
diamati dibawah mikroskop cahaya biasa. Dihitung seratus
spermatozoa dan dengan cara ini dapat dibedakan antara
spermatozoa yang mati dan yang hidup.
Di bawah mikroskop fase kontras negatif, spermatozoa mati
berwarna kuning dan spermatozoa hidup berwarna kebiru-
biruan. Di bawah mikroskop cahaya, spermatozoa mati
berwarna merah sedangkan spermatozoa hidup tak berwarna.
Pewarnaan supravital ini dapat dipakai untuk membedakan
spermatozoa imotil (tetapi spermatozoa masih hidup) dengan
spermatozoa yang mati. Juga untuk suatu pengontrolan
penilaian motilitas. Oleh karena itu pemeriksaan ini perlu
dilakukan bila motilitas kuantitatif kurang atau sama dengan
40%.
• Cara menghitung spermatozoa. Penghitungan konsentrasi
spermatozoa dapat ditentukan dengan menggunakan metode
hemositometer atau "electronic coulter Counter". Metode
hemositometer lebih sering digunakan untuk semen yang
mempunyai perkiraan jumlah spermatozoa yang sangat rendah (
misalnya 10 juta/ml) atau pemeriksaan semen yang memerlukan
penentuan jumlah dengan segera. Metode hemositometer ini
dipergunakan disebagian besar negara.
Semen yang telah diaduk dengan baik diencerkan 1:10, 1:20, 1:
50 atau 1:100 tergantung pada perkiraan jumlah spermatozoa
yang telah dilakukan sebelumnya. Sebagai pengencer berisi 50 g
NaHCO3, 10 ml 35% formalin, 5 ml cairan gentian violet pekat
dan aquadestilita sampai 1000 ml. Pewarnaan tidak diperlukan
bila dipergunakan mikroskop fase kontras. Perlu digunakan dua
pengencer untuk setiap semen. Meskipun sering digunakan,
pipet lekosit tidak cukup tepat untuk digunakan sebagai alat
pengenceran dan karena itu disarankan sebagai alat pengenceran
pergunakanlah pipet mikro modem (10, 50, 100 atau 200 ul).
Semen yang diencerkan harus diaduk lebih dahulu dan segera
dipindahkan ke hemositometer standar (contohnya kamar hitung
Burker atau Neubauer) yang telah ditutup dengan gelas penutup.
Di bagian Biologi Fakultas Kedokteran Universitas Indone-
sia sebagai pengencer digunakan larutan George yang terdiri
dari 100 ml 3% Natrium sitrat, 1 ml formalin 40% dan 0,6 g
eosin B.
Hemositometer ini diletakan dalam kamar lembab selama 15
ment sampai 20 ment agar semua sel mengendap, kemudian
dihitung dibawah mikroskop .cahaya atau mikroskop fase
kontras pada pembesaran 100 atau 400 kali. Hanya spermato-
zoa (sel benih yang matang dan mempunyai ekor) yang dihi
tung. Perbedaan antara jumlah sperma dari kedua pengenceran
tadi tidak boleh lebih dari 10% pada sperma yang mempunyai
densitas rendah atau 20% pada sperma yang mempunyai
densitas tinggi ( > 60 juta/ml).
Perlu dipahami bahwa yang disebut konsentrasi sperma
ialah jumlah spermatozoa per ml semen. Sedangkan jumlah
spermatozoa total ialah jumlah spermatozoa seluruhnya dalam
ejakulat.
Prosedur penghitungan spermatozoa dengan menggunakan
hemositometer adalah sebagai berikut : Suatu hemositometer
standar (kamar hitung Neubauer) mempunyai suatu kisikisi (
grid) yang berisi sejumlah bidang besar (1—5) seperti gambar
1. Bidang tengah 5 dibagi menjadi 25 bidang yang lebih kecil,
dimana 4 bidang yang dipojok dinamakan bidang 5a, 5b, 5c, 5d
dan bidang kecil di tengah 5e. Bidang besar 5 mempunyai
volume 0,1 mm3 atau l0-4ml cairan antara hemositometer dan
gelas penutup. Jadi faktor multiplikasi untuk bidang 5 dapat
dihitung yaitu 104 atau 10.000. Jumlah spermatozoa per ml dari
pada semen yang diencerkan di dalam hemositometer didapati
dengan mengalikan sejumlah spermatozoa yang dihitung dalam
bidang lirna (5) dengan faktor multiplikasi 10.000.
Konsentrasi sperma dalam semen asli didapati dengan mengali-
kan jumlah perkalian di atas dengan faktor pengenceran,
sebagai contoh
Konsentrasi sperma = jumlah sperma yang dihitung dalam
bidang 5 X faktor multiplikasi (10.000)
X faktor pengenceran.
Jumlah sperma total : konsentrasi sperma X volume semen.
2
53
Gambar 1. Kamar hitung Neubauer untuk menghitung spermatozoa.
Pada kasus-kasus dimana konsentrasi spermatozoa rendah,
spermatozoa di hitung dalam semua bidang "besar" (1--5) dan
harus dikalikan dengan 2000. Pada kasus-kasus di mana
konsentrasi sperma tinggi (misal lebih dari 100 dalam bidang 5),
pergunakanlah pengenceran yang lebih besar seperti dijelaskan
sebelumnya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 55
 Umumnya telah disepakati bahwa pria dengan jumlah sper-
ma antar 20—200 juta/ml berada dalam batas-batas subur (fertil)
Akan tetapi, perlu diketahui bahwa kehamilan dapat terjadi
dengan jumlah sperma lebih rendah dari 20 juta/ml. Dilain pihak
infertilitas dapat dijumpai pada pria-pria dengan konsentrasi
sperma lebih dari 100 juta/ml. Oleh karena itu penilaian
potensial kesuburan pria tidak boleh didasarkan hanya pada
konsentrasi sperma. Perlu juga diperhatikan mengenai motili-
tas, morfologi dan fungsi-fungsi lain daripada spermatozoa.
Rata-rata konsentrasi sperma pria Indonesia yang isterinya
kemudian menjadi hamil ialah 86,10% ± 66,28 juta/ml atau
sekitar 20—150 juta/ml.12
Klasifikasi dan penghitungan sel-sel benih dan lekosit-lekosit.
Sekurangnya seratus spermatozoa berekor dihitung dan dikla-
sifikasikan sesuai kriteria yang diperlihatkan dalam gambar
2—5. Suatu kesimpulan daftar tipe-tipe sel dan frekuensi-
frekuensi sel yang diperkirakan dalam suatu ejakulat normal,
dapat dilihat dalam lampiran 1. Pada waktu yang sama ketika
100 spermatozoa dihitung dan diklasifikasikan, dilakukan pula
penghitungan dari jumlah dan tipe-tipe sel benih muda dan
1ekosit.

Analisis karakteristik morfologi sel-sel benih.

• Mempersiapkan sediaan apus cairan semen; Karateristik

morfologi sel-sel germinal (sel benih) sama pentingnya dalam
suatu penilaian spesimen cairan semen secara lengkap, seperti
juga penilaian jumlah sperma dan motilitas sperma. Karena itu
penting untuk meyiapkan suatu sediaan apus spesimen cairan
semen yang segar agar dapat digunakan dalam analisis
karakteristik-karakteristik morfologi ini.
Bila perkiraan konsentrasi sperma lebih dari 10 juta/ml, suatu
apusan dibuat dengan cara meletakkan setetes kecil (diameter
sekitar 3 mm) cairan semen yang telah diaduk dengan baik
pada gelas objek yang bersih dan dilakukan pengapusan seperti
membuat preparat darah. Gelas objek tersebut harus dibersihkan
dengan detergen, dicuci dengan air, dengan alkohol dan kemudi-
an dikeringkan. Bila perkiraan konsentrasi sperma kurang 10
juta/ml., maka pembuatan sediaan apus ialah dengan cara
memusingkan (sentrifugasi) semen yang akan diperiksa pada
2000 rpm selama 15—20 menit. Sediaannya kemudian diapus
pada gelas objek seperti dijelaskan diatas.
Fiksasi sediaan apus yang digunakan tergantung prosedur
pewarnaan yang akan digunakan. Sesudah pewarnaan, sediaan
apus harus ditutup dengan De Pex (George T Gurr Lad, Carlisle
Road, London NW 5, UK), Permount (Fischer Scientific
Company, Fairlawan, New Jersey, 07410, USA) atau medium
yang sama, dan kemudian ditutup dengan gelas penutup.
Kebanyakan pewarnaan akan memucat bila dibiarkan di Gambar 2. Gambar spermatozoa normal dan abnormal
udara terbuka lebih dari beberapa minggu, atau bila alkohol yang
A, B : Spermatozoa normal. H : Kepala dua
digunakan dalam prosedur adalah asam. Sediaan diperiksa
C : Spermatozoa kepala besar I : Kepala amorf
dengan mikroskop yang baik dengan pembesaran 1000 sampai
D : Spermatozoa kepala kecd J : Gangguan ekor
1250 kali (objektif planchromatik 100 X).
E, F : Kepala tapering K, L : Droplet sitoplasma

•Metode pewarnaan : Beberapa metode pewarnaan dapat

digunakan untuk sediaan-sediaan apus semen; cara yang terbaik
tergantung pada kebutuhan spesifik klinik atau peneliti dan
tergantung pula pada bahan yang tersedia. Beberapa pewarnaan
inti seperti fast green, Wright, Giemsa atau Eosin YNigrosin
cukup untuk penilaian abnormalitas sperma secara umum.
Pewarnaan Papannicolaou terbukti cukup memuaskan dengan
kekecualian bahwa peneliti-peneliti tertentu menjumpai kesulitan
untuk membedakan sel benih muda secara spesifik dari yang
lainnya. Untuk penilaian semua elemen sekuler yang dijumpai
dalam cairan semen, suatu modifikasi pewarnaan Bryan's dan
Leishman dapat juga digunakan.
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
G : Kepalapiriform (WHO, 1980 )
Konsentrasi total setiap macam sel termasuk lekosit dapat
dengan mudah dihitung. Kalkulasi semacam ini untuk pemerik-
saan sel benih muda (secara kolektif) dan lekosit harus dikerja-
kan pada setiap pemeriksaan dasar yang rutin. Konsentrasi tipe-
tipe lain daripada sel-sel benih dan lekosit-lekosit dapat dihitung
pula secara relatif dari lapangan yang sama sewaktu menghitung
100 spermatozoa. Bila N adalah jumlah dari tipe sel yang
dihitung didalam lapangan pandangan yang sama ketika
menghitung 100 spermatozoa dan S adalah jumlah sperma
dalam juta per ml, maka konsentrasi (C) tipe sel yang dihitung
dapat dikalkulasi dari rumus yang berikut berdasarkan bahwa
perbandingan antara jumlah jumlah sel-sel dan jumlah
spermatozoa dipandang sama dalam sediaan apus dalam
semen,
 A

j { G D

E T 'C

Gambar 3. Sel germinal muda.

A Spermatogonia D,E,F, Spermatid Sab

B Spermatosit primer G Spermatid Scd.
C Spermatosit sekunder (WHO, 1980)

-; ;t~M)f II I

Gambar 5. Sel-sel germinal muda dengan pewarnaan Papancolou

ps spermatosit primer
psi spermatosit primer dalam pembelahan
ss spermatosit sekunder
Sab spermatid Sab
sz . spermatozoa dan spermatozoa muda.
(WHO, 1980 ).

1 2 0 X 106 ml, maka konsentrasi sel benih muda adalah 30 X

120 X 106 =36X 106 /ml atau 36 juta/ml

Formulir Hasil Analisis Semen

N a m a: – Spermatozoa hidup (%): –
Nomor Laboratorium Aglutinasi spermatozoa –
Nomor Pasien : Spermatozoa normal –

Gambaz 4. Gambaz sel sel lekosit dart sel epitel di dalam semen.
Identifikasi teknisi Kepala besar M: – Kepala
Tanggal pengeluaran kecil (%): – Kepala lancip (
A,B,C,D : Lekosit polimorfonuklear Semen lengkap 1 = ya & 2 = tidak %): – Kepala periform –
E : Limfosit Abstinensi (hari) Kepala dua (%): – Kepala
F Sel epithel Volume (ml)
amorf M: – Gangguan
(WHO, 1980). Waktu sesudah ejakulasi (jam) midpice
Viskositas besar sesudah 20 ment?
NXS 1=ya&2=tidak Droplet sitoplasma (%):
C = Konsentrasi sperma
(106/ml Gangguan ekor (%):
bagian contoh, bila 'umlah benih muda Jumlah spermatozoa total
~ 30 per 100 spennatozoa dan jumlah
dalah yang dihitung
spermatozoa e
(106/ejakulat)
p rm to

Cermin Dunia K e d o k t e r a n No. 30 57

Spermatozoa motil M - Spermatogonial KEPUSTAKAAN
(106 /ml ejakulat)
Rata-rata motilitasprogresif - Spermatosit I, II 1. Zaneveld LJD, Polakoski KL. Collection and vhvsicai examination
0 = tidak ada, 1 = kurang baik (106 /ml ejakulat) of the ejaculate. In: Hafez ESE Ed. Technique of Human
2 = baik, 3 = baik sekali - Spermatid Sab Andrology. Amsterdam : North Holland Publishing Cc 1977; 147.
(106 /ml ejakulat) 2. Amelar RD, Dubin L. Semen Analysis. In : Amelar RD, Dubin L,
Walsh P. Eds. Male Infertility Philadelphia: WB Saunders, Co
- Spermatid Scd
(106 /ml ejakulat) 1977;105.
3. Eliasson R. Parameter of male fertility. In : Hafez ESE, Evans TN,
- Konsentrasi sel benih muda Harper, Row. Eds. Human Reproduction. New York : 1973; 39.
(106 /ml ejakulat) 4. Farris EJ. Male Fertility, Br Med. J 1951; 2 : 1475.
- Konsentrasi l k o s i t 5. Mac Leod J. Semen quality in one thausand men of known fertility
(10 6 /ml ejakulat) and in eight hundred cases of infertile marriage. Fertil, Steril
1951; 2 : 115.
KLASIFIKASI F REK UEN S I D A LA M 6. Mac Leod J, Gold RZ. The male factor in fertility and infertility. III.
Spermatozoa EJ A K ULA Rendah
Rata-rata S I N O RM AL
Tinggi Standar devias An analysis of motile activity in the spermatozoa of 1000 fertile
Normal - 80,5 48,0 98,0 9,7 men and 1000 men in infertile marriage. Fertil Steril, 1951; 2 :
Kepala besar 0,3 010 5,2 0,6 187.
,7. Schirren C. Praktische Andrologie. Berlin; Verlag Bruder Hart-
Kepala kecil 1,4 0,0 13,5 1,8
mann, 1971.
Kepala tapering 0,4 0,0 6,2 0,9
8. Soeradi O. Analisa semen. Dalam : Eds. Samil RS, Saifuddin AB
Kepala piriform 2,Q 0,0 21,8 2,8
Keluarga Berencana. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Kepala dua 1,5 0,0 8,3 I'S Jakarta, 1971, 77.
Kepala amorf 6,5 0,0 24,9 4,0 9. Tjioe DY, Oentoeng S. The viscosity of human semen and the
Gangguan ekor 5,2 0,0 37,4 4,7 percentage of motile spermatozoa. Fertil Steril 1968; 19: 562.
Droplet sitoplasma 2,2 0,0 14,5 2,1 10. Tyler ET. Evaluation of male fertility. In : Amelar RD, Dubin L,
Walsh P. Eds. Male Infertility. Philadelphia: WB Saunders, Co.
1977, 105.
Sel-sel germinal muds 11. WHO : Laboratory Manual for The Examination of Human Semen and
Semen Cervical Muscus Interaction. Singapore. Press Concern
Spermatogonia
1980.
Spermatosit primer
12. Moeloek N. Analisa semen suami dengan perkawinan infertil yang
Spermatosit s e k u n d e r ~ tidak ditentukan
isterinya kemudian hamil, Symposium ' Spermatologi 1 9 - 2 1
Spermatid Sab Janusz!, 1978.
Spermatid Scd 13. Moeloek N. Sperma Manusia. Dalam : Eds. Suhadi, K PANDI Sper-
matologi. 1979;118.
Lekosit
Limfosit
Polimorfonuklear }4,7 X 106 /ml ejakulat

LABORATORIUM
8AYl - TABLING

r L

rj a \ 0 ` i 40

J_
2'r

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 PERKEMBANGAN
Takdir Kriminil
Ide bahwa perilaku antisosial adalah "turunan" bukan barang
yang baru.
Sekitar seratus tahun yll. telah beredar teori Morel tentang
"degenerasi herediter". Dikatakannya kejahatan moral akan
diikuti oleh kegilaan pada generasi berikutnya, dan akhirnya
dengan idiocy. Dengan berkembangnya ilmu genetika modern,
pendapat tadi dengan cepat tersingkir. Maka mulailah orang
menganut paham sosiologik bahwa perilaku kriminal itu
disebabkan oleh lingkungan Namun demikian, kecurigaan
bahwa gen sedikit banyak masih bertanggung jawab, masih
ada.
Orang pertama yang mencoba meneliti peranan gen ini
secara ilmiah adalah Lange dengan tulisannya yang provoka-
tif: Crime as Destiny (1931). Ia melaporkan bahwa pada 13
anak kembar monozigot (MZ) ditemukan konkordans (per-
samaan) sebesar 77% dalam perilaku kriminalnya ! Pada anak
kembar dizigot (DG) angka itu hanya sebesar 12%. Kembar MZ
gen-nya 100% sama, sedang pada kembar DZ rata-rata hanya
50% yang sama. Karena lingkungan dari kedua jenis kembar tadi
kurang lebih sama, perbedaan angka pada MZ dan DZ tadi
tentunya disebabkan karena gen ! Oleh sebab itu Lange
menyimpulkan pentingnya peran "keturunan" dalam perilaku
kriminal.
Pendapatnya tidak sedikit mengundang kritik. Antara lain dikri-
tik bahwa orang-orang kembarnya diperoleh dari berbagai
sumber, dan penelitiannya kurang sistematik. Tapi penelitian yang
lebih sistematik ternyata cenderung menyokong Lange, meskipun
perbedaan dalam rasio konkordans MZ/DZ nya lebih kecil.
Diantara penelitian akhir-akhir ini yang penting untuk dicatat
ialah penelitian Christiansen (1976). Ia menunjukkan bahwa
konkordans dalam perilaku kriminal pada kembar MZ dua kali
lebih besar daripada kembar DZ. McGuffin (laporannya belum
dipublikasikan) yang mengumpulkan angka dari berbagai peneliti
an orang kembar juga menyodorkan angka yang mengagetkan.
Dari 600 kembar, konkordans pada kembar MZ rata-rata 51%
sedang pada DZ 22%.
Namun demikian, tidak semua peneliti setuju dengan in-
terpretasi angka-angka itu. Dan Dalgaard dari Norwegia cuma
menemukan perbedaan yang kecil saja diantara kedua jenis
kembar itu. Perilaku kriminal pada orang-orang kembarnya bera-
neka ragam, dari pelanggaran lalu lintas sampai pengkhianatan
yang dilakukan pada zaman perang tahun 1939-45. Ini mungkin
merupakan salah satu penyebab perbedaan hasil penelitian
Dalgaard dan peneliti-peneliti lainnya. Tapi ini juga
menggambarkan fakta bahwa kriminalitas adalah seonggok
campuran perilaku; menganggapnya sebagai suatu kesatuan
mungkin terlalu menyederhanakan persoalan.
Cara klasik lain untuk memisahkan pengaruh genetik dan
pengaruh lingkungan ialah penelitian pada anak pungut. Di-
Amerika, Growe (1974) menemukan: dari 46 anak pungut yang
ibunya kriminil, 6 diantaranya menunjukkan perilaku an-
tisosial. Sedangkan pada kelompok kontrol yang ibunya ti dak
kriminil, tidak ada anak yang antisosial. Sekali lagi, disini
pengaruh gen dikambinghitamkan. Bagaimana dengan
hubungan ayah dan anak?
Lengkapnya catatan sipil di Denmark memungkinkan pene-
litian ini.
Hutchings dan Mednick menyajikan fakta sebagai berikut: Bila
ayah biologis dari anak pungut itu "punya catatan kriminal", ang-
ka kriminalitas anak pungut itu 21%. Bila ayah biologis tadi
bukan orang kriminal, angka kriminalitas pada anak pungut itu
jauh lebih kecil, cuma 11%a bila ayah pungutnya orang baik-baik.
Bila ayah pungutnya "punya catatan kriminil", angka tadi cuma
naik sedikit, jadi 12%.
Nah, terlihat jelas bahwa adanya gen "kriminal" saja cukup untuk
meningkatkan risiko kriminalitas. Sedang faktor lingkungan saja
tidak meningkatkan angka itu. Bagaimana bila gen dan lingkung-
an sama-sama membentuk anak? Bila ayah pungut dan ayah ang-
kat kedua-duanya kriminal, angka tadi melonjak tinggi sekali.
Jadi 36%. Nah!
Penelitian berikutnya oleh Bohman dkk (1982) di Swedia
ternyata menyokong hasil-hasil terdahulu. Untuk kriminal kecil-
kecilan tanpa kekerasan (seperti mencuri) pengaruh genetik
tampak nyata.
Tapi Sigvardsson mengingatkan agar jangan terburu-buru me-
narik kesimpulan dari penelitian Swedia ini. Bagaimanapun juga
informasi mengenai lingkungan tidak dapat diperoleh dengan
pasti. Selain itu Swedia adalah negara yang kurang lebih secara
sosial homogen dan secara ekonomis makmur. Karena lingkung-
annya hampir homogen tentu saja pengaruh genetik cenderung
lebih kelihatan. Pada masyarakat yang heterogen mungkin
pengaruh lingkungan atas kriminalitas lebih besar.
Di samping itu difinisi kriminal itu_berbeda-beda. Apa yang
di suatu negara dianggap kriminal di negara lain dianggap
perilaku normal. Tapi, bagaimanapun juga, penelitian Swedia ini
menguatkan pendapat-pendapat terdahulu tentang peranan gen.
Memang, gen saja tidak memastikan seseorang akan menjadi
penjahat, apalagi penjahat besar. Dan pendapat Lange tentang
"takdir kriminil" memang berlebih-lebihan. Tapi bahwa gen punya
pengaruh pada perilaku kriminal kini tampaknya tak dapat
disangkal lagi. Nah, mereka yang setuju dengan perburuan GALI
di Yogya dan Jakarta akhir-akhir ini mungkin kini punya pe-
gangan ilmiah: pengurangan penye-
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 59
barluasan "gen kriminil" dalam masyarakat kita. Eugenik kecil-
kecilan. Begitulah.
Lancet 1983; i : 35—6
Antasida untuk
Ulkus Duodeni
Dalam dua dasa warsa ini muncul berbagai obat yang punya
potensi menginduksi penyembuhan ulkus. Nah, apakah kini an
tasida masih punya tempat dalam pengobatan ulkus? Di Inggris,
seperti di Indonsia, biasanya antasida digunakan dalam dosis
sedang untuk pengobatan simtomatik. Namun di Amerika ia
digunakan dalam dosis tinggi guna ,mempercepat penyembuhan
ulkus. Apakah benar ada perbedaan efek dengan perbedaan
dosis itu?
Antasida magnesium-aluminium dalam dosis tinggi memang
terbukti dapat mempercepat penyembuhan ulkus. Ini dibuktikan
dalam percobaan di Amerika 5 tahun jl . Ada pendapat bahwa
inilah yang menyebabkan penyembuhan ulkus duodenum rata-
rata lebih cepat, di Amerika daripada di Inggris. Dalam dosis
tinggi digunakan 30 ml suspensi antasida magnesium-
aluminium 7 kali sehari, sehingga memberikan kapasitas
netralisasi 1008 mmol. Dengan dosis setinggi ini, bila ada ke-
untungan dibandingkan antagonis H2 (cimetidine misalnya),
tid4
o nakannya "hanya bila diperlukan". Pasien biasanya masih punya
'JIA\'I/AXaI1
60 Cerrdn Dunia Kedokteran No. 10
itu bukan dalam soal harganya (karena akan sama mahalnya),
atau dalam soal kemudahan pemberiannya, atau tak adanya efek
samping (antasida dalam dosis itu sering menyebabkan diare).
Dalam penelitian lain, dengan dosis 280 atau bahkan 200
mmol per hari, antasida dikatakan masih punya potensi mem-
percepat penyembuhan.
Membandingkan hasil penelitian ini dengan penelitian-peneliti
an di lain tempat dan dengan antasida yang berbeda tidak
mudah. Tapi satu hal yang mengherankan ialah: dengan dosis
serendah itu, pHlambung seharusnya tidak banyak berubah.
Jadi, bila memang ada efeknya dalam pengobatan, ini meng-
herankan.
Usaha membuktikan bahwa antasida berguna untuk meredak
an simptom/gejala umumnya gagal. Plasebo ternyata sama
manfaatnya dengan antasida dalam mengurangi gejala ! Dalam
penelitian di Scandinavia, antasida dosis rendah (280 mmol per
hari) dikatakan mempercepat penyembuhan ulkus. Tapi an
ehnya ia hanya sedikit sekali memberikan pengurangan ge-
jala.
Mengapa antasida tidak mengurangi gejala, bila ia benar-benar
dapat mempercepat penyembuhan luka? Ini sulit dimengerti.
Melihat bukti-bukti di atas, tampaknya dokter-dokter perlu
diyakinkan untuk meninggalkan penggunaan antasida bila
tujuannya hanya untuk mengurangi gejala. Tapi antasida perlu
digunakan dalam dosis tinggi untuk mempercepat penyembuh
an ulkus. Kalau begitu, lalu, obat apa yang harus diberikan
untuk mengurangi gejala-gejala? Antasida dalam dosis kecil
murah dan cukup aman. Apakah mereka punya efek
sesungguhnya atau hanya bersifat plasebo tak begitu penting
diperdebatkan asalkan pasien cukup puas. Dan memang be-
gitulah biasanya. Sebahknya, antogonis histamin H-2 benar-
benar memberikan efek simtomatik yang mujarab. Dan kenya-
taannya, apapun tujuan dokter semula, pasien sering menggu-
sisa obat ini untuk digunakan "dimana perlu".
Sejauh ini, tampaknya antagonis H-2 cukup aman. Dan peng-
obatan diri-sendiri itu (self-treatment) tampaknya tidak akan
mendatangkan bahaya apa-apa. Namun demikian, secara rasio-
nal seharusnya antogonis H-2 harus digunakan dengan per-
hitungan yang benar; yaitu terutama bila gejala-gejala tak da-
pat ditanggulangi dengan obat-obat yang sederhana.
Bila antasida digunakan, perlu diingat beberapa hal. Bukan h
anya bikarbonas natrikus, tapi campuran magnesium trisilikat
juga mengandung banyak natrium. Ini dapat mencetuskan
gagal janturig pada pasien yang punya predisposisi untuk itu.
Garam-garam kalsium, dalam dosis besar, menyebabkan
hiperkalsemia. Karena ion kalsium merangsang pelepasan
pntda, make, m t s " kahk= dapat maw* hkm b3twn*-red
iambwe karena -rebouad fenaweW. G e r m m%wdm dan
atuminhun sad% rnergikst obat lain, i y p t - rangi
absorbsi cimeddim, ftoxin, iadomtasin, d1i. Ddmm dods
tinge ia dapat amVIcat f )dg seiinap ter jadi osteomalacia.
TqA dalmn dods sedang, :na m-aiawaium antasida tetap
mempakan obat yang aman, murah dabwa pengobatan
ulkus duodeni.
i t k M o d J 1 " 2 ; U S : 1520–1
Keluarga di Rat-flat Bertingkat
Penunahan yang jelek itu tdak baik bagf kesehatan. W
telsh kita ketshui. Maka gubuk-gubuk pun dirubuhkan.
Sebago penggantinya didn* kh* flat-flat bertingkat. Sung-
guh menpcewakan, karena perubahan ini, merldpun diper-
iengkapi secara modem, disertai dengan rnenbwkatnya pren-
lensi penyakit jiwa. Inilah yang tedadi di ingpis. waktu itu,
sehabis perang, dirasakan kebutuhan mendenak untuk meng-
gusur penunahan kotor (slum) dan menggsntinya dengan flat
berth*at, suatu pemukiman dengan kepadatan yang tinggi.
Kini diketahui bahwa arsitek yang pintar dapat me, angun
pemukiman yang sangat padat penduduk, tanpa pedu memba-
ngun gedung bertingkat. Tapi yang terlanjur menghuni flat
tadi, spa yang dapat diperbuatnya?
Yang paling cenderung menderita penyakit psildatrik islah
ibu4bu di flat yang punya anak kecil. Fanning menemukan
bahwa ibu-ibu muda (20-29 takun) yang tingpl di flat berting-
kat (sampai 4 tingkat) lebffi sering mengeluhkan gejala-oala
psikoneutordk dibandingkan rekan-rekan mereka yang ting-
gal di rumah biasa. Penelitian lain cenderung menyokong pene-
musn Fanning, dan kesimpulan diperluas: ibu-ibu dengan anak
kecil yang tinggal di flat-flat bertingkat cendenmg untuk
asa"akaai isoLsi s o " daa mendeft PBWM pqistrk.
S*d&aya, bils k A m p itu sask-a e " y a Wait r a t e * ibubu
mereka rdatif babas dari padVAw r a w k.
Akan tetapi, peaeWsn olah Ikown dkk awwx*kkm bahwa,
secara umum, ibu deogm 3 anak yang bent k 14 takun dtau
kurast kbih besar dsikooya mmderita de rai dkandingkan
wanks, pada unwinnya. Maim peaditfan grdahulu diragukan
apakah cukup terkontrof boo faktor-faktor lain se-lain
rumah.
Penekti-pewhti hu memasukkan penaruha yang jekk sebapi
salah satu faktor dslam morbiditas pdkintrik kronik. (index
yaag d i p " Wsh a n t = lain kepa ktaa ya% bede umk ma-
salah kebbiagan, dan tiadanya ran aman), narmn mereka
tdak menyebutkan faktor rumah bertinow.
Dua penei tian lain menjawab beberapa pertanyaan yang
teriewatkan.
Diteliti 3 kekxnpok dari 25 keluarp, madnggnasing dengan
sedfidtdikitnya 2 anak berumur kurang dari 5 t d m . Masing-
madng kelompok tinggal di flat bertingkat tiag;i, bertuqftat
rendah, dan rumah bian. Semuanya menymm. Tidak ditemu-
kan perbedasn kesehatan jiwa dari kchp kdompok itu. Akan
tetapi ibu-ibu yang tinggal di flat bertingkat tmW lebih
banyak yang tidak puaa &%an perumahan mereka. Ini
tercermin dari niat pindah 48% keluarp di flat tinge, 28%
kehmp di flat rendah, dan 12% yang rnenempati rumah.
Tidak diketahui dengan pasti bapiman tingpi di flat tinge
dapat menjadi faktor penyakit jiwa. TqA dari pandanpm kon-
sumen fakta-fakta tertentu telah muncul.
Ibu-ibu denpn anak kecil jelas tdak senang dengan jenis pe-
mukiman ini, meskipun fasilitas tempat bermainnya baik.
Maka sebisa mengkin kelompok ini dimukirnkan pada peru-
mahan lam. Tinggai di flat twW mungkin baik dan ideal bae
kelompok tertentu, tapi berbahaya dan banyak mengun• dang
stress bag mereka yang tua, cacat atau punya anak kecil.
Brit Mod J 1482; 284: 846
Cermu► Dunla Kedokteran No. 30 61
 Hukum & Etika
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Pada suatu hari datanglah seorang pria berobat kepada
Saudara untuk uretritis GO. Penderita merupakan seorang
pasien lama dan Saudara telah juga kenal seluruh anggota
keluarganya.
Dari anamnesa diperoleh keterangan bahwa infeksi GO
didapat dari hubungan seksual dengan seorang WTS selama
"berlokakarya" di daerah pegunungan kurang lebih 2 minggu
yang lalu.
Penderita, seorang terpelajar khawatir, bahwa ia telah
menulari istrinya oleh karena seusai lokakarya tersebut ia telah
sempat mengadakan hubungan kelamin dengan istrinya bebe-
rapa kali.
Saudara telah memastikan bahwa penderita memang men-
derita uretritis GO dan menjelaskan kepada penderita bahwa
pengobatannya berupa suntikan antibiotika selama beberapa
hari disertai pemberian antibiotika secara oral. Timbul seka-
rang persoalan cara bagaimana "mengobati" juga istrinya ???
Penderita memohon kepada Saudara agar istrinya diberi
terapi yang serupa tanpa menerangkan jenis "sakitnya". Penderi-
ta mengusulkan kepada Saudara agar "membohongi" istrinya
dengan mengatakan suntikan-suntikan dan obatobat yang
diberikan ialah untuk membuatnya lebih kuat/ sehat. Penderita
berpendapat tidak dapat mengaku "dosanya" kepada istrinya
demi keutuhan dan kebahagiaan keluarga dan berkeberatan
bila Saudara memberi tahu istrinya tentang sakitnya.
Bagaimana Saudara harus bertindak ????
Pilihan I : Saudara hanya mau mengobati sang suami saja dan
tidak sanggup melakukan permohonan penderita. Saudara
menyadari bila istrinya tidak diobati kemungkinan besar akan
mendapat pula GO dan besar kemungkinan akan dibawa
kepada Saudara.
Pilihan II : Saudara bersedia "membohongi" istri penderita
dengan membed pengobatan terhadap GO atas pertimbangan
ikut mempertahankan keutuhan dan kebahagiaan keluarga yang
Saudara kenal ini !
OLH
Tinjauan dari segi hukum :
1. Tiap orang dewasa (yang masih dapat menyatakan kehen-
daknya dengan baik) tidak dapat dipaksa menjalani suatu
pengobatan.
2. Bahwa si isteri itu ketularan penyakit GO, baru merupakan
62 Cern-in Dunia Kedokteran No. 30
perkiraan kita saja. Jika kita menyuntikan antibiotik dan
terjadi anaphyllactic shock, sedangkan kemudian ternyata
bahwa si isteri itu tidak ketularan GO, maka kita dapat
dituntut. Kita telah membuat kesalahan, yaitu menyuntikan
obat tanpa ada indikasi yang tepat.
Berdasarkan kedua alasan di atas, maka saya hanya akan mengo-
bati si suami dan menunggu sampai si isteri datang sendiri
(tanpa paksaan) untuk berobat, setelah ternyata ia memang benar
ketularan GO.
Tentang merahasiakan penyakit GO itu, kita juga harus hari-
hati, karena tiap pasien berhak mendapat informasi (yang
sebenarnya) tentang penyakitnya.
Mungkin si isteri hendak menggunakan perzinahan si suami
ini sebagai alasan untuk minta cerai. Rka kita berbohong, kita
dapat dituntut menurut hukum perdata, karena kita telah
menimbulkan kerugian kepada si isteri itu
dr Handoko Tjondroputranto
Lembaga Kriminologi
Universitas Indonesia, Jakarta.
Tinjauan dari segi etika kedokteran :
Dalam rangka menghadapi situasi seperti dikemukakan,
sebenarnya masih diperlukan keterangan tambahan tentang
keluarga ini, yaitu tingkat inteligensia sang isteri. Seorang
isteri dengan latar belakang pengetahuan medis yang memadai,
apalagi dengan tingkat toleransi yang tinggi, tentu tidak dapat
dan tidak perlu dibohongi. Begitu pula sikap hidup sang isteri,
perlu dinilai.
Kita mengetahui ada isteri yang berpendirian sbb
"Di rumah dia suamiku; di luar rumah terserah, karena saya
tidak melihat perbuatannya". Lebih drastis lagi ada yang
berpendirian "airnya boleh dibagi, asal kran tetap milikku".
Dalam menghadapi keluarga/isteri yang demikian, tentu
baiknya berterus terang saja, sehingga pengobatan bisa diberi-
kan secepatnya tanpa menunggu dia menjadi penderita kedua !.
Dus, kedua alternatif yang diajukan tak perlu dipikirkan.
Masalahnya baru akan timbul bila sang isteri bersikap lain
dari yang disebutkan di atas. Maka menurut pendapat saya,
perlu dipikirkan makna dari defmisi sehat, yaitu sehat jasmani,
rohani dan sosial. Mana yang lebih dominan atau diutamakan,
kesehatan jasmani dengan mengorbankan sehat rohani dan
sosial penderita ?
• Pilihan I: akan menyebabkan sang suami berada dalam
ketegangan, menunggu "akibat" yang bakal diderita isterinya.
Dan bila timbul uretritis GO, maka tentu isteri akhirnya akan
tahu juga. Sehingga keadaan sehat rohani dan sosial akan ter-
ganggu. Sekali lagi, tentu bila sang isteri cukup tinggi
inteligensianya, sehingga mengerti asal usul penyakitnya.
• Pilihan II : lebih menitikberatkan pada keutuhan kelu-
arga, sehingga mungkin keadaan sehat jasmani, rohani dan
sosial bisa tercapai. Masalahnya kembali pada tingkat inteli-
gensia sang isteri. Sampai sejauhmana dia bisa dibohongi, lebih-
lebih bila diingat bahwa sebagai hasil infonnasi kesehatan dan
obat yang cukup luas sekarang ini, mungkin sekali sulit
dibohongi.
Jadi, tiap tindakan perlu dikaji lebih dulu situasinya secara
keseluruhan, begitu pula pengenalan pandangan hidup sang iste-
ri, untuk menentukan tindakan mana yang terbaik. Kuncinya
ada pada dokter, janganlah sampai dia didikte oleh pasien.
Baik suami maupun isteri harus diperlakukan sebagai
manusia yang utuh dengan peranan yang berimbang dalam keluarga.
Akhirnya, yang tidak boleh dilupakan ialah nasehat dan
peringatan terhadap suami tsb supaya lain kali lebih tabah
menghadapi godaan nafsu, lebih bisa mengendalikan diri, agar
tidak mengulangi kesalahan yang sama. Perlu diingatkan, setiap
perbuatan, betapapun dirahasiakan, pasti diketahui Tuhan.
Aspek medis dari saran ini sama dengan tindakan preventif atau
pencegahan. Bukankah pencegahan lebih baik daripada
mengobati penyakit ?
dr. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah
Palang Merah Indonesia/
Ketua I.D.I. Jakarta Pusat.

ANDA MEMBUTUHKAN CDK NOMOR-NOMOR

LAMA ????????
Pada kami temyata masih terdapat persediaan beberapa
majalah CDK nomor-nomor yang telah lalu, yaitu .
• CDK Nomor Khusus Simposium Antibiotika
• CDK Nomor 12: Kedokteran Olahraga
• CDK Nomor 21: Terapi dan Perkembangannya
• CDK Nomor 22: Kedokteran dan Masyarakat
• CDK Nomor 25: Uji Klinik
• CDK Nomor 27: Anak-anak

Bagi para dokter dan instansi kesehatan yang

belum memiliki dan berminat memilikinya, dapat lang-
sung menulis surat kepada kami. Harap disebutkan
nomor yang diminta.
Kami beritahukan bahwa kami hanya melayani per-
mintaan lewat surat, selama persediaan masih ada.
Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 63

 Catatan Singkat
Risiko komplikasi suntikan pada anak-anak — seperti
kerusakan saraf & kontraktur otot — rata-rata lebih
tinggi daripada orang dewasa. Pada anak-anak,
tampaknya bagian paling aman untuk suntikan ada-
lah daerah paha lateral atas. Bila suntikan diberikan
beberapa kali, sebaiknya tempatnya berpindah-pin-
dah.
Pediatrics 1982; 70 : 944
Tahukah anda bahwa beberapa jenis kanker dapat
timbul sebagai akibat operasi? Karsinoma kolon aki-
bat kholesistektomi; kaanker lambung akibat
gastrektomi parsial; limfangiosarkoma setelah
mastektomi; dan tumor-tumor lain akibat benda
asing seperti pace maker jantung dan graft artreri
Cancer Surveys 1982;1 : 745
Ada satu hal yang dikhawatirkan dokter-dokter di Eropa
& Amerika yang kurang dipedulikan di sin : perang
dengan bom atom! Diperkirakan, ledakan 1 megaton
born di London saja akan mengakibatkan 650.000
penderita luka bakar. Tak mungkin tertampung oleh ru-
mah-rumah sakit di seluruh Inggris. Padahal bom yang
diperkirakan diarahkan ke Inggris sekitar 200 megaton.
Adakah cara rasional untuk mengatasi bencana itu?
Evakuasi massal tak ada gunanya, karena semua tempat
sama risiko bahayanya. Maka cara terbaik ialah :
pencegahan perang. Maka masalah ini kini banyak
dibicarakan di kalangan kedokteran Inggris. Tapi dokter
yang tak mau pusing- pusing dapat mengambil jalan
pintas: emigrasi ke belahan bumi selatan. Ke Australia
atau Selandia Baru. Bila perang atom benar-benar
meletus, di gua-gua Selandia Baru-lah kemungkinan
besar masih ditemukan sisa-sisa homo sapiens.
Brit Med J 1983; 286 : 823
•
Karena takut serangan jantung, kholesterol. sering
dianggap momok yang perlu dihindari orang dewasa.
Sulitnya , kini timbul kontroversi. Pada penderita-pende
rita kanker kolon, ditemukan kadar kholesterol yang
rendah ! Apakah ini penyebab kanker usus itu ?
Ataukah akibatnya ? Jawabannya masih ditunggu
J Nat Cancer Inst 1981; 67: 297—300
64 Cermin Dunia Kedokteran No. 30
Bagaimana pendapat anda tentang nasib orang ini? Pada
tahun 1927 seorang juru tulis menunjukkan gejala-
gejala glikosuria. Ada riwayat haus, poliuria serta berat
badan menurun. Maka diagnosis diabetes mellitus
(DM) ditegakkan. Dalam keluarga tak ada riwayat DM.
Sejak itu ia mendapat suntikan insulin lente 40 unit per
hari. Kontrol urin pada waktu-waktu tertentu memuas-
Kan.
Tahun 1978 ia mendapat hadiah Medali Emas Joslin
karena berhasil mempertahankan terapi insulin selama
50 tahun.
Tahun berikutnya, secara kebetulan, pengukuran
kadar C-peptida plasma menunjukkan bahwa ia masih
punya sisa-sisa sel beta pankreas. Jadi, ia masih punya
insulin endogen! Maka dosis insulin diturunkan terus,
sampai akhirnya bebas insulin! Cukup, dikontrol dengan
diit.
Mengapa selama 52 tahun itu ia tak pernah menun-
jukkan gejala- gejala hipoglikemia? Karena dalam da-
rahnya beredar antibodi anti-insulin dalam kadar yang
tinggi. Selama 52 tahun itu dia mendapat suntikan
insulin yang tak dibutuhkannya!
Brit Med J 1983; 286 : 844 •
Ulkus karena stasis vena lebih sering pada wanita dib
andingkan pria. Bila didapatkan pada pria, biasanya pria
tersebut cenderung lebih tinggi dari rata-rata, belum
menikah, atau bila menikah anaknya sedikit. Semua ini t
anda-tanda hipogonadisme. Jadi, apakah androgen
dapat mencegah ukus stasis? Masih perlu penelitian
lebih lanjut.
Brit J Dermatol 1982; 107, suppl 22 : 16—7
•
Air susu ibu (ASI) memang baik dan mencukupi untuk
bayi normal. Tapi untuk bayi dengan berat badan lahir s
angat rendah, diit ASI saja dapat menyebabkan rickets.
Dianjurkan pemberian kalsium dan fosfat tambahan.
Am J Dis Child 1982; 136 : 581—3
•
Tahukah anda penyakit apa yang jelas jelas lebih jarang
ditemui pada perokok dibandingkan yang tidak
merokok? Penyakit Parkinson! Satu kesimpulan
dapat diambil: Parkinson tidak disebabkan oleh penyakit
degeneratif vaskular.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 1982;45 : 577
 M WOR

11MV KEROOERAM

SANGAT KOPERATIF SALAH PENGERTIAN

Pada suatu hari seorang penderita dat Suatu sore ditempat praktek saya kedatangan seorang pasien. Tampaknya dari desa
ang berobat dengan keluhan benjolan di li yang jauh. Dia datang dengan tergesa gesa sekali. Dia menceritakan penyakitnya dalam
pat paha. Dokter segera memeriksanya d bahasa Jawa yang sama sekali tak saya mengerti. Sebaliknya diapun tak mengerti
an memikirkan hernia inguinalis. Sambil sedikitpun berbahasa Indonesia. Kebetulan pula mantri pembantu saya terlambat dat
melakukan palpasi disuruhnya penderita ang pada hari itu.
mengedan. Sekonyong-konyong Untung hanya suatu conjunctivitis yang dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan.
terdengar letupan yang mengejutkan dan Kemudian saya berikan resep dan saya hanya bicara dengan bahasa isyarat. Setelah
segera diikuti bau yang semerbak, dia menyerahkan uang diapun berlalu. Kira kira 1 jam kemudian dia datang lagi
sehingga terpaksa dokter tersebut dengan agak emosionil. Untung saja mantri yang orang Jawa telah datang. Dengan m
menahan napas. antri sebagai penterjemah dia menceritakan bahwa apotik tak mau memberinya obat
Rupanya penderita sangat koperatif, tanpa harus dibayar. Sedangkan dia telah menanyakan pada dokter tadi bahwa
sambil mengedan dikerahkannya tenaga cukup dengan surat (maksudnya resep) maka obat sudah dapat diambil tanpa memba-
dalam. yar lagi. Jadi seakan-akan dia merasa ditipu. (Dia tak mau meninggalkan ruangan dan
Mungkin ia ahli silat atau sering mem- bersungut-sungut. Setelah uangnya dikembalikan barulah dia pergi dan tersenyum).
baca cerita silat sehingga menguasai Lagi pula pasien yang tadi masih tergolong muda (l.k. 30 tahun), dan kebetulan ber-
ilmu tenaga dalam.
tepatan dengan Hari Sumpah Pemuda yang a.l. mengikrarkan kesatuan dalam bahasa
yakni bahasa Indonesia.
dr. Ahmad Syukri DS
Dr. Adhi Djuanda RSU Tanjung Karang
Jakarta
DOKTER BEDAH
Di sebuah ruang bedah darurat, seorang
pasien wanita bertanya kepada seorang
dokter : "Dok, mengapa dokter-dokter di YANG DILARANG
ruangan ini selalu memakai tutup muka Selama menjalankan praktek tentunya seorang dokter pemah menjumpai pasien yang '
dan kerudung kepala waktu mengoperasi cerewet' . Bila kebetulan pada saat itu sang dokter sendiri sedang dalam mood yang kurang
pasien ?" baik maka dapat terjadi percakapan seperti dibawah ini.
Dokter tersentak mendengar pertanyaan Kejadian ini sungguh tedadi dan dituturkan kembali oleh dokter yang bersangkutan.
yang tak terduga dari pasien wanita tsb, Pada suatu hari, seorang dokter ahli penyakit ku lit /kelamin mendapat pasien seorang ibu
kemudian dijawabnya spontan : "Supaya yang mengeluh tentang 'eksim' di kedua kakinya. Dokter ahli melihat se kilas langsung
tak tahu siapa yang mengoperasi, mengatakan: "Nyonya, sakit nyonya disebabkan sandal jepit karet yang dipakai itu. (contact
sehingga tidak malu!" dermatitis) Kulit nyonya tidak tahan karet atau zat warna sandal jepit itu. Nyonya sebaiknya
" "
Sri memakai sandal kulit mentah saja. Ibu dengan ' eksim' dikaki lalu 'merengek' : Dokter
makanan apa yang tidak boleh dimakan? Saya sudah taat tidak makan kambing, udang,
ikan dst. dst. "dan menyebut serentet jenis makanan yang enak-enak. Dengan muka yang
merah, dokter tadi menjawab
"Jangan makan sandal jepit itu".

OLH

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 65

ANATOMI
Dokter di hadapan mahasiswa-ma-
hasiswa memperagakan anatomi tubuh
manusia : "Kalau sudah kuterangkan
letak-letaknya, jangan lupa dan salah
lagi".
Sampai di luar ruang kuliah, seorang
mahasiswi berbisik-bisik pada temannya :
"Kemarin pak dokter salah, ia mengata-
kan 'jantung hatiku' tapi menunjuk ke
dada."
???????????
Sri
DI KEKER
Seorang wanita yang menggendong anaknya masuk keruang periksa Puskesmas tempat
saya bertugas.
Saya kemudian bertanya : Anaknya sakit apa Bu ?
Ibu : "Tidak sakit dokter."
Dokter : "Lho, jadi kenapa ?"
Ibu : "Minta tolong di 'keker' saja perutnya. Anak saya ini tidak mau makan."
Setelah tercengang sebentar barulah saya mengerti apa yang dimaksud oleh ibu itu.
Rupanya dia ingin agar perut anaknya diperiksa dengan stetoskop.
Ketika hal tersebut diatas saya ceritakan kepada perawat di Puskesmas saya, temya-
ta dia sudah memakluminya. Dia pemah memeriksa seseorang dengan keluhan sakit
kepala, yang berkeras untuk diobati dengan di"keker" kepalanya. Setelah di kepalanya
ditempel stetoskop, barulah si pasien merasa puas.

DILEMA dr. Tjandra Yoga Aditama

Puskesmas Kecamatan Bukit Kapur,
Kab. Bengkalis, Riau.
Seorang ibu yang sering pusing karena
hipertensi berobat ke dokter. Dokter
menasehati : "Ibu jangan makan ban-
yak lemak, usahakan mengurangi berat
badan."
— "Ini malah bikin saya pusing."
+ "Kok begitu?"
— "Suami saya itu seleranya yang
gemuk-gemuk ala bomber B-29 seperti
saya ini!"
SRI

ALAN SAMPING

Di sebuah klinik keluarga berencana seor

ang ibu berkonsultasi, lalu mengobrol.
+ " Dok, saya susah. Sudah ikut KB
beberapa tahun, tapi anak ber-
tambah terus."
— " Lho, kok begitu?"
+ " Habis, saya ikut KB, tapi suami
tambah piaraan dan .... mempro-
duksi anak terus H H"
SRI

ARTI LAIN MEMBAYAR

Suatu ketika, saya didatangi seorang pasien wanita yang umumya kira-kira 20 tahun. Ia lan
Anak kecil selalu mempunyai sifat ingin
gsung mengutarakan maksudnya untuk ber KB dengan suntikan depo Provera. Ia mengaku tahu dan penuh kejujuran. Pada suatu ha
sudah pernah disuntik dengan depo sebanyak 5 kali oleh dokter X. ri seorang anak ikut ayahnya ke seorang
"saya mohon agar dokter sudi melanjutkan suntikan itu, karena dokter X tidak ada." dokter dan bertanya:
"Baiklah, tapi mana suaminya? Tolong suruh ke sini sebentar!" — "Tadi siapa Pak?"
"Sa .. saya belum bersuami, dok" ia menjawab dengan gagap dan gugup. + "Ia dokter keluarga kita."
'Lho belum bersuami kok ber-KBT' — "Keluarga kok membayar?"
"Untuk mencegah . ... kecelakaan" jawabnya sambil senyum-senyum penuh arti. + ??????
dr. Ketut Ngurah SRI
Bag Parasitologi FK UNUD
Denpasar, Bali

66 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

 RUANG PENYE&AR DAN
PENAMBAN ILMU KEDOKTEP.AN

Dapatkah saudara menjawab per Unyaan-pertanyaan di bawah ini ???

1. Dalam jangka pendek, minum air satu gelas dapat menye- (b) fosfatase alkali
babkan menurunnya kadar zat-zat di bawah ini: (c) SGOT
(a) glukosa (d) SGPT
(b) trigliserida (e) Warna feses
(c) NaCl
(d) urea 7. Perbandingan antara monosit dan limfosit mempunyai arti
(e) semua jawabandi atas benar. prognostik pada tuberkulosis. Pada keadaan normal atau
tuberkulosis inaktif, rasio monosit/limfosit:
2. Merokok satu batang dapat menyebabkan menurunnya (a) lebih kecil dari lh
kadar zat di bawah ini: (b) lebih besar dari 1/2
(a) glukosa (c) lebih kecil atau sama dengan 1/3
(b) kolesterol (d) lebih besar dari 1/3
(c) trigliserida (e) bukan salah satu dari diatas.
(d) asam lemak bebas
(e) bukan salah satu dari di atas. 8. Pemeriksaan Pap smear perlu untuk mengetahui kelainan
dini seperti displasia. Dari displasia sampai menjadi bentuk
3. Dalam membaca nilai laboratorium kita harus berhatihati. kanker yang invasif biasanya diperlukan waktu:
Sebagai contoh nilai ureum adalah 20—40 mg/dl. Maka: (a) 3 tahun
(a) Kadar ureum 45 mg/dl pasti normal (b) 5 tahun
(b) Kadar ureum 45 mg/dl pasti abnormal (c) 8 tahun
(c) Kadar 39 mg/dl pasti normal (d) 10 tahun
(d) Kadar 39 mg/dl pasti abnormal (e) 15 tahun atau lebih.
(e) Bukan salah satu dari di atas.
4. Penderita septikemia yang diduga disebabkan karena fo- 9. Dalam perilaku antisosial (kriminal), tampaknya:
kus infeksi di saluran kemih, sebaiknya diberi obat ini (a) Gen kriminal saja cukup untuk meningkatkan risiko
sebelum hasil resistensi tes diperoleh: kriminalitas.
(a) Pensilin + kloramfenikol (b) Pengaruh lingkungan saja cukup untuk meningkatkan
(b) Ampigilin (amoksisilin) + gentamisin risiko kriminalitas.
(c) Ampisilin + amosisilin (c) Gen dapat memastikan seseorang menjadi penjahat.
(d) Gentamisin + tetrasiklin (d) bukan salah satu dari di atas.
(e) Ampisilin + tetrasiklin. 10. Pada ulkus duodeni (bukan ventrikuli):
(a) Antasida tidak lebih banyak mengurangi nyeri diban-
5. Manakah pernyataan yang salah? ding plasebo.
(a) Kolesterol total, trigliserida dan apoprotein B adalah
(b) Antasida dosis tinggi mempercepat penyembuhan ulkus.
faktor aterogenik (c) Antasida dosis kecil atau sedang juga mempercepat
(b) Kolesterol HDL adalah faktor aterogenik penyembuhan luka.
(c) Dalam mengambilan darahnya pasien harus puasa 12— (d) Cimetidin memberi efek simtomatik yang mujarab.
16 jam. (e) Semua jawaban di atas benar.
(d) Bila kolesterol total 200, dan kolesterol LDL 140, tak
ada risiko.
(e) Bukan salah satu dari di atas. V H B '£
B'8 g'S ~'Z
6. Untuk skrining diagnosis ikterus, dilakukan pemeriksaan H '0I 3 'L 9 'b 'R 'I •
berikut. Yang tak perlu ialah: (a) TTT X Jdd2l uvqume f .

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 67

 ABSTRAK-ABSTRAK
PEMANASAN DAPAT MENGURANGI NILAI GIZI ROTI
Tak dapat disangkal bahwa roti yang baru keluar dari oven, berwaran coklat kuning
kemas-emasan dan mengeluarkan aroma yang sedap sangat merangsang nafsu makan.
Akan tetapi justru sifat-sifat inilah mengurangi nilai gizi rotinya.
Dr. Cho Tsun dari Kansas State University USA, telah meneliti perubahan nilai gizi
dari roti yang telah dibakar pada berbagai suhu untuk jangka waktu yang berbeda-beda
pula.
Ditemukan bahwa : cara membakar roti dapat merusak asam amino lysine, sejenis
asam amino yang esensial, sehingga nilai gizi rotinya berkurang. Misalnya : bila roti
dibakar selama 5 menit pada suhu 3270 C maka PER (= protein efficiency ratio) sebesar
1.13; sedangkan roti yang sama bila dibakar selama 6.4 ment pada suhu yang sama
menghasilkan PER sebesar 0.87.
Ditemukan juga bahwa pemanasan dengan menggunakan microwave atau mengukus
(steaming) dapat mempertahankan kualitas protein.
( OLH )
International Exchange News Spring 1982.

MYENYUSUI BAYI MENCEGAH TIMBULNYA OTITIS MEDIA

Otitis media pada bayi cenderung timbul kembali pada masa kanak-kanak. Pelebaran
adenoid, terganggunya fungsi tabung eustachius, dan penyakit atopik telah diketahui
cenderung menimbulkan otitis. Tetapi menurut Dr. Ulla Saarinen dari Helsinki Chil-
drens's Hospital, menyusui bayi dalam jangka waktu lama secara efektif dapat mem-
proteksi bayi dari kambuhnya otitis media yang awal.
Pada 237 bayi yang disusui Asi tidak ditemukan kasus otitis media dari sejak lahir
sampai berumur 6 bulan. Tetapi bayi yang diberi susu botol, 10% mendapat serangan
otitis media pada waktu lahir sampai 6 bulan. Sampai umur 3 tahun, bayi-bayi yang
menyusui hanya 6% menderita infeksi telinga bagian tengah, sedang bayi-bayi yang
minum susu botol 26%.
Duabelas anak yang cenderung kambuh dari otitis media ternyata semuanya pernah
mengalami infeksi telinga pertamakali pada umur dibawah 6 bulan, dan semuanya
minum susu botol.
Telah diketahui bahwa antibodi golongan IgA dalam air susu ibu berfungsi sebagai
proteksi terhadap organisme penyebab otitis.
Asian Medical News Vol. 4,No. 20, 1982.

BIORITMIK MEMPENGARUHI AKTIFITAS OBAT

Ritma biologik manusia (cicardian) mempengaruhi banyak parameter fisiologi tubuh.
Misalnya, temperatur tubuh lebih rendah pada malam hari daripada siang hari, beberapa
variasi pada denyut jantung, tekanan darah, produksi urin, dan kemampuan melakukan
aktifitas fisik dan mental.
Beberapa peneliti dari University of Machester Medical School menyelidiki penga-
ruh pekerjaan yang tidak teratur dan pola tidur terhadap ritma cicardian, dan pengaruh
waktu pemberian obat terhadap aktivitasnya.
Pada mencit ditemukan bahwa efek pengrusakan pada ginjal hewan oleh obat anti
kanker Cisplatin (efek samping utama) sangat tergantung pada waktu pemberian obat.
Mencit-mencit yang diberi Cisplatin pada jam 5 sore 75% hidup, sedang mencit-mencit
yang diberikan obat pada jam 5 pagi semuanya mati.
Eksperimen pada manusia juga menggunakan obat anti kanker Cisplatin dan Doxoru
bicin,. Kelompok pasien I diberikan Cisplatin pada jam 6 pagi dan Doxorubicin pada jam
6 sore, sedang kelompok II diberikan Cisplatin pada jam 6 sore dan Doxorubicin pada
jam 6 pagi. Ternyata hasil pengobatan pada kelompok II lebih baik daripada kelompok I.
Pada kelompok II tadi 10 dari 12 pasien kanker ovarium stage III dan IV mengalami
remisi klinik yang sempurna.
IMS Pharmaceutical Market Letter, September 20, 1982.

68 Cermin Dunia Kedokteran No. 30