GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

A. Pendahuluan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya Iungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan serta degenerasi papil
saraI optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.
(1,2

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut
terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
(1

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersiIat
kronik dan bersiIat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive
asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensiI. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada
pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus
optikus dan deIek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer
sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma
kongenital dan glaukoma absolut.
(1,2,3

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup. Pada
semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan eIektiIitas terapi ditentukan dengan
melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri, inspeksi diskus optikus dan pengukuran
lapangan pandang secara teratur.
(1,2

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki
patogenesis yang mendasarinya.
(1

B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena
glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras
kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29
orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7 pada orang berusia lebih dari 75
tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderugan Iamilial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan
skrining yang teratur.
(1,2,4

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15 kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan pada lebih dari 90 kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.
Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
(1,2


. Anatomi dan Fisiologis
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea periIer dan pangkal iris.
Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas
kanal Schlemm, dan taji sklera (8clera 8pur.
(4

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi
membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian
dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat
seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior
anyaman trabekula.
(5,6,7

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang
mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik yang membentuk suatu Iilter dengan pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan
dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman
korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula
tersebut.
(5,6

aji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal
Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang
mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding
sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang
menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan
siliar.
(5,6,7

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi
camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan
kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya
lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.
(5,7

Cairan bilik mata (humor akueous dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,
masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior kemudian melaui pupil masuk ke
bilik mata depan (camera oculi anterior, ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke
kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan
episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueo8
vein8
(5,7


D. Etiopatogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraI optik (neuropati optik yang
biasanya disebabkan oleh eIek peningkatan tekanan okular pada papil saraI optik. Iskemia
tersendiri pada papil saraI optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan deIek lapangan
pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.
(1,9,10

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraI oleh peningkatan
tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :
(9,10

O Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraI optik dan
penipisan lapisan serat saraI dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi

atroIi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan
penglihatan.
O Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraI akibat berkurangnya aliran
darah pada papil saraI optik. Diskus optikus menjadi atroIi disertai pembesaran cekungan
optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratiI di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran
pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
(1,8

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraI optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraI optik
relatiI lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraI optik.
(6,11


E. Faktor Resiko
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-
satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa Iaktor resiko terjadinya
glaukoma sudut terbuka adalah :
(3,10,12

O Umur lebih dari 40 tahun
O Peningkatan tekanan intraokuler
O Keturunan Amerika-AIrika
O Riwayat trauma ocular
O Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
O Myopia
O Diabetes mellitus
O Penyakit vascular karotis
O Penyakit distiroid
O Kehilangan darah akut
O Anemia

O Riwayat hipertensi sistemik

O InsuIisiensi vascular
O Penyakit migrain

F. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan
pemeriksaan oIthamologi.
1. Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya
gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat
yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan
glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan Iungsi tanpa disadari oleh penderita.
(1

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (Iungsi macula bertahan lama, walaupun penglihatan periIer sudah tidak ada sehingga
penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (9unnel vi8ion.
(6

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesiI pada 50
penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.
(1,8


. Pemeriksaan Ofthamolog
O !engukuran Tekanan In9raokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk
satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami
Iluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik
lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan Iluktuasi 3 mmHg.
(1,6

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat
tipe variasi diurnal yaitu 1 Fla9 9pe, TIO sama sepanjang hari; 2 Falling 9pe, puncak TIO

terdapat pada waktu bangun tidur; 3 #i8ing 9pe, puncak TIO didapat pada malam hari; 4
Double varia9ion; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,
jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma
primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.
(6,10

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50 individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma
sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya
diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-
menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular,
pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
(1,10,12

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,
tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling
luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur
gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.
(1,8,11

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata
dan tidak dipengaruhi oleh Iaktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang
paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu
dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi
schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan
sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. TansIormasi pembacaan skala tonometer
ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah
mengabaikan Iaktor kekakuan sklera.
(8,10,11

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola
mata oleh karena bersiIat subjektiI. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balo9emen9 pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N1, N2, N3, dan
sebaliknya N-1 sampai seterusnya.
(11,13

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien
glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.
(10

O!emerik8aan Sudu9 Bilik Ma9a Depan
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan periIer
menggunakan 8li9lamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,
berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea periIer, menggunakan sinar biru untuk mencegah
penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata
depan (PAC dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT pada limbus kornea temporal dengan
sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu:
(1,15

- Grade 4 : PAC ~ 1 CT
- Grade 3 : PAC ~ /-1/2 CT
- Grade 2 : PAC / CT
- Grade 1 : PAC / CT
PAC / CT sudut sempit (kedalaman sudut 20
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem ShaIIer (1960 yaitu sebagai berikut:
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka
beberapa derajat
Kemungkinan beresiko tertutup
Grade I 10 Beresiko tertutup
Grade II 20 Observasi
Grade III 30 Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40 atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.

Dengan gonioskopi juga dapat
dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian periIer ke bagian depan.
(1,10,15

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.
(1,13


O !enilaian Di8ku8 Op9iku8
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya
bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraI optikus terhadap ukuran
lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.
(1,12

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti
oleh pencekungan superior dan inIerior serta disertai pembentukan takik (no9ching Iokal di tepi
diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan 'bean po9, yang tidak memperlihatkan jaringan saraI di bagian tepinya.
(1,2,11,13

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap
garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih
dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atroIi
gluakomatosa.
(1,13


O !emerik8aan Lapangan !andang
Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam
memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat
atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.
(11

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah au9oma9ed
perime9er (misal Humphrey, Octopus, atau Henson, perimeter Goldmann, Friedmann field
analer, dan layar 9angen9.
(1,2,11,13

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat
parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke

arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai
terlihat.
(11,12

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesiIik karena gangguan ini terjadi
akibat deIek berkas serat saraI yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraI optikus.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang
bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut
yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan
sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

(1,6,12


. 1es Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
(6

O Te8 minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum
satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
O !re88ure Conge89ion Te89
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi
intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti
patologis.
O Te8 89eroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

G. Penanganan
1. Penanganan Aon Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berIungsi menurunkan produksi
maupun sekresi dari humor akueous.
(1,9,11,10,12

O Oba9oba9an 9opikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat
0,25 dan 0,5, betaksolol 0,25 dan 0,5, levobunolol 0,25 dan 0,5 dan metipranol
0,3.
Apraklonidin (larutan 0,5 tiga kali sehari dan 1 sebelum dan sesudah terapi laser
adalah suatu agonis alIa adrenergik yang baru berIungsi menurunkan produksi humor akueous
tanpa eIek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersiIat
takiIilaksis (hilangnya eIek terapi dengan berjalannya waktu dan tingginya reaksi alergi.
EpineIrin dan dipiIeron juga memiliki eIek yang serupa.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2 dan brinzolamide 1 (dua atau tiga kali sehari
adalah penghambat anhidrase topical yang terutama eIektiI bila diberikan sebagai tambahan,
walaupun tidak seeIektiI penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia
berasama timolol dalam larutan yang sama.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003, latanoprost 0,005 dan
travoprost 0,004 masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15 dua kali
sehari yang berIungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera.
Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.
Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan
dalam bentuk larutan 0,5-6 yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4 yang
diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
penglihatan suram.
O Oba9oba9an 8i89emik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak
memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar
40-60. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali
sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara

intravena (500 mg. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan eIek samping sistemik mayor
yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

. Penanganan Bedah dan Laser
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu
terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan
pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:
(1,10,12


O Trabekulopla89i la8er
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis
tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke
jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena eIek luka
bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.
O Trabekulek9omi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-
saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan
ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan
menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:
O Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan deIek lapangan pandang atau di bawah Iiksasi
sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.
O Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR ~ 0,8 terdapat skotoma arkuata superior
dan inIerior deIek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.
O Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR ~ 0,9 dan deIek lapangan pandang yang
meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

. Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara
signiIican dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus

optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika
didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.
Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma,
tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.
(10,12


. Claukoma tekanan normal (tekanan rendah)
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan
glaukomatosa pada diskus optik dan deIek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan
intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:
O Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.
O Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
O Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai deIek lapangan
pandang.
O Kerusakan glaumatosa yang progressive.
Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berIokus pada kontrol
tekanan intraokular.
(10,12


I. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.
(10


1. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut.
(1,10

DAFTAR PUSTAKA
1. Asbury, Vaughan. laukoma. Dalam : OItalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2010.
2. Ilyas S. laukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Openngle laucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore
: American Academy oI Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiolog and ene9ic8 of laucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. na9omi dan Embriologi Ma9a Dalam : OItalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. na9om and !h8iolog of queou8 Humor Forma9ion. In
: Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
8. Lang GK. laucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006.
9. James B, Chew C, Bron A. laukoma. Dalam : OItalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2010.
10. Kooner KS. !rimar Open ngle laucoma. In : Clinical Pathway oI Glaucoma. NewYork :
Thieme; 2000.
11. Ilyas S. !emerik8aan na9omi dan Fi8iologi Ma9a Ser9a Kelainan !ada !emerik8aan Ma9a.
Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. !rimar Open ngle laucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or !rimar Open ngle laucoma. In : Handbook oI
Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Jampel H. In9raocular !re88ure and Tonome9r. In : Glaucoma Science and Practice. New York
: Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. ambaran Sudu9 Trabekula !ada laukoma !rimer Sudu9 Ter9u9up. Padang :
Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.