ARITMIA

DEFINISI
O Irama yang bukan berasal dari nodus SA
O Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
O Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus
takikardia)
O Terdapatnya hambatan impuls supra atau inIra ventricular
Etiologi aritmia
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai
automatisitas dan system penghantarnya :
O !ersaraIan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya
O ingkungan sekitarnya seperti beranya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam
serum, obat-obatan
O elainan jantung seperti Iibrotis dan sikatriks, inIlamasi, metabolit-metabolit dan
jaringan-jaringan abnormal/degenerative dalam jantung seperti amiloidosis,
kalsiIikasi, dan lain-lain
O Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker
Berbagai etilogi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertroIi otot jantung
misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan
lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnya pun lebih sulit pula.
lasiIikasi Aritmia
Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka dapatlah kita buat klasiIikasi
irama jantung sebagai berikut :
O Irama berasal dari nodus SA
4 Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya
4 Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernaIasan (respiratory) ataupun tidak
4 Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 100 kali/menit atau lebih
O Aritmia atrial
4 Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat, normal, atau lambat
4 Fluter atrial
4 Atrial takikardia, biasanya paroksismal (!AT, !aroxysmal Atrial Takikardia).
Ada juga yang disertai dengan blok hantarannya, dan disebut sebagai !AT
dengan blok
4 Ektrasistol atrial yaitu bila denyut dari atrial tersebut hanya dating satu per
satu, mungkin dari satu Iocus (uniIokal) atau lebih (multiIocal)
O Aritmia AV jungsional
Ada yang timbul pasiI, yaitu karena nodus SA kurang aktiI sehingga diambil alih :
4 Irama AV jungsional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau rendah
4 AV jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad 1 dg HR yang cepat
(70-130/menit). Tapi ada pula yang secara aktiI mendominasi nodus SA dan
Iocus-Iokus lainnya
4 AV jungsional ekstrasistol (uni-mltiIokal)
4 AV jungsional takikardia paroksismal, seperti !AT.
O Aritmia supraventrikular lainnya
4 Aritmia SV multiIocal
4 MultiIocal SV takikardia
4 MultiIocal SV takikardia dengan blok
4 SV ekstrasistol 'non conducted
O Aritmia ventricular
4 Irama Idio ventricular
4 !aroksismal ventricular takikardia
4 Fluter ventricular (VFI) serta Iibrilasi ventricular (VFi)
4 !arasistol ventrikular
O angguan hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya (bundle branch)
4 Blok AV (AVB) derajat 1,2 (tipe 1 wenkebach serta tipe 2) dan 3 (total)
4 Bundle branch block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (BBB), bisa
parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada HR
sehingga disebut sebagai 'rate dependent Bundle Branch Block.

















FIBRIASI ATRIA
!ada Iibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium. Oleh
karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak
teratur. !ada pemeriksaan E akan tampak adanya gelombang Iibrilasi (Iibrillation wave)
yang berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan Irekuensi dari 300
sampai 500 kali per menit. Bentuk gelombang Iibrilasi dapat kasar dengan amplitude 1 mm,
atau halus sehingga gelombangnya tidak begitu nyata. Biasanya hanya sebagian kecil dari
impuls tersebut yang sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus AV untuk melindungi
ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat, sehingga akan menimbulkan denyut
ventrikel antara 80-150 per menit.
Fibrilasi atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap. Fibrilasi atrial dapat
disebabkan karena penyakit katup mitral, seperti stenosis mitral atau insuIisiensi mitral,
penyakit jantung iskemia, inIark miokard akut, tirotoksikosis, dan inIeksi pada jantung.
!ada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang sama sekali tidak teratur dengan
bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya deIisit pulsus.
Diagnosis dapat dengan mudah dilakukan dengan pemeriksaan E.
lasiIikasi FA :
O FA paroksismal
Bila FA berlangsung kurang dari 7 hari. ebih kurang 50 FA paroksismal akan
kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. FA yang episode
pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut FA paroksismal
O FA persisten
Bila FA menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. !ada FA persisten
diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.
O FA kronik atau permanen
Bila FA berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit sekali
untuk mengembalikan ke irama sinus (resisten).
ManiIestasi klinis FA
FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. ejala-gejala FA sangat bervariasi
bergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya.
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak naIas, cepat
lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. FA dapat mencetuskan gejala iskemik pada FA
dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada
FA akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebbakan terjadi gagal jantung kongestiI
pada pasien dengan disIungsi ventrikel kiri.
Evaluasi klinis FA
O Anamnesis
Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama timbulnya (episode pertama,
paroksismal, persisten, permanen)
Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah, sesak naIas
terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau
gagal jantung kongesiI
!enyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya hipertiroid
O !emeriksaan Fisik
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestiI
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat
gagal jantung kongestiI, terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan adanya
penyakit katup.
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema periIer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestiI
O aboratorium : hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung bila
dicurigai terdapat iskemia jantung
O !emeriksaan E : dapat diketahui antara lain irama (veriIikasi FA), hipertroIi
ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindorm W!W),
identiIikasi adanya iskemia
O Foto rontgen thorax
O EkokardiograIi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertroIi ventrikel kiri, Iungsi ventrikel kiri, obstruksi outIlow dan TEE
(trans esophago echocardiography) untuk melihat thrombus di atrium kiri.
O !emeriksaan Iungsi tiroid. !ada FA episode pertama bila laju irama ventrikel sulit
dikontrol
O &ji latih : identiIikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari control laju irama
jantung
O !emeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring, studi
elektroIisiologi
!enatalaksanaan Fibrilasi Atrial
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan FA adalah mengembalikan ke irama sinus,
mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.
Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan
konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. !ada pasien
yang masih dapay dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan
pada FA permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama
sinus, alternative pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
dipertimbangkan.
1. ardioversi
!engembalian ke irama sinus pada FA akan mengurangi gejala, memperbaiki
hemodinamik, meningkatkan kemampuan latihan, mencegah komplikasi
tromboemboli, mencegah kardiomiopati, mencegah remodeling elektroanatomi, dan
memperbaiki Iungsi atrium. ardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau
Iarmakologis. ardioversi Iarmakologis kurang eIektiI dibandingkan dengan
kardioversi elektrik. Risiko tromboemboli atau stroke emboli tidak berbeda antara
kardioversi elektrik dan Iarmakologis sehingga rekomendasi pemberian antikoagulan
sama pada keduanya.

4 ardioversi Farmakologis
ardioversi Iarmakologis paling eIektiI bila dilakukan dalam 7 hari setelah
terjadinya FA. lasiIikasi obat anti aritmia dan obat-obat yang dianjurkan
dapat dilihat pada table 1.

Tabel 1. Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Anti Aritmia
Tipe IA
Disopiramid
!rokainamid
uinidin
Tipe IB
idokain
Meksiletin
Tipe IC
Flekainid
Moricizin
!ropaIenon
Tipe II
Beta blocker (co : propanolol)
Tipe III
Amiodaron
Bretilium
DoIetilid
Ibutilid
Sotalol
Tipe IV
Antagonis kalsium (co : verapamil dan diltiazem)

Tipe IA
inetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial
aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin,
prokainamid, disopiramid
Tipe IB
inetic kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya
ringan saja. Mempunyai eIek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate
rendah, tetapi mempunyai eIek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi.
Contoh : lidokain, meksiletin, Ienitoin, tokainid.
Tipe IC
inetic kerjanya lambat dan mempunyai eIek kecil terhadap repolarisasi
potensial aksi. Contoh : porpaIenon, Ilekainid, lorkainid.
Tipe II
Obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang
reIrakter nodus AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. olongan ini
adalah beta blocker, misalnya propanolol dan lainnya. !emberian beta blocker
pada pasien pasca IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara
signiIikan, dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA
berulang. olongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity
complex termasuk VT.
Tipe III
olongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi
diperpanjang dan pada E dapat dilihat dengan perpanjangn QT. obat ini
menekan terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode reIrakter.
Contoh : amiodaron, bretilium, sotalol. Amoidaron sangat eIektiI dalam
menurunkan kejadian VA kompleks yang berkaitan dengan penyakit jantung.
Naumun mesti diperhatikan eIek sampingnya yang antara lain terhadap paru,
saluran cerna dan lain-lain.
Tipe IV
Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang
masa reIrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respons missal di
nodus AV. Contoh : verapamil, diltiazem. olongan ini tidak bermanIaat pada
ventricular arryhtmia (VA) kompleks. !ada pasien dengan VT bila diberikan
verapamil intravena dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka
kematian menunjukkan kenaikan tidak signiIikan disbanding control. arena
itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.

Dalam pemberian obat anti aritmia eIek samping obat-obat tersebut harus
diperhatikan. Salah satu eIek samping obat anti aritmia adalah pro-aritmia.
&ntuk mengurangi timbulnya pro-aritmia maka dalam memilih obat perlu
diperhatikan keadaan pasien.

Dosis Obat yang Direkomendasikan Efektif untuk Kardioversi Farmakologis pada FA
Obat Cara
Pemberian
Dosis Efek samping
Amiodaron Oral ORawat inap : 1,2-1,8 g/hari
dlm dosis terbagi sampai
10g, kemudian 200-400
Hipotensi, bradikardia,
pemanjangan interval QT,
torsades de pointes
mg/hari sebagai dosis
pemeliharaan atau 30 mg/kg
sebagai dosis tunggal
ORawat jalan : 600-800
mg/hari dlm dosis terbagi
sampai 10g, kemudian 200-
400 mg/hari dosis
pemeliharaan 5-7 mg/kg
dalam 30-60 menit,
kemudian 1,2-1,8 g/hari
diteruskan IV atau oral dlm
dosis terbagi sampai total
10g, kemudian 200-400
mg/hari sebagai dosis
pemeliharaan
(jarang), gangguan saluran
cerna, konstipasi, Ilebitis
(IV)
Intravena/oral
DoIetilide Oral CCT (ml/mn) Dosis (ug/BID)
~60 500
40-60 250
20-40 125
20 I
!emanjangan QT, torsade
de pointes, sesuaikan dosis
untuk Iungsi ginjal
tertentu, ukuran tubuh dan
usia.
Flecainide Oral 200-300 mg Hipotensi, Iluter atrial
dengan hantaran cepat Intravena 1,5-3,0 mg/kg dalam 10-20
menit
Ibutilide Intravena 1 mg dlm 10 menit, diulangi
1mg bila diperlukan
!emanjangan QT, torsade
de pointes
!ropaIenon Oral 450-600 mg Hipotensi, Iluter atrial
dengan hantaran yang
cepat
Intravena 1,5-2,0 mg/kg dalam 10-20
menit
unidine Oral 0,75-1,5 mg/kg dalam dosis
terbagi dalam 6-12 jam,
biasanya bersamaan dengan
obat yang memperlambat
denyut
!emanjangan QT, torsade
de pointes, keluhan saluran
cerna, hipotensi

4 ardioversi Elektrik
!asien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel
yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan
kardioversi elektrik. ardioversi elektrik dimulai dengan 200 Joule. Bila tidak
berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 Joule. !asien dipuasakan dan dilakukan
anastesi dnegan obat anastesi kerja pendek.

2. !engontrolan aju Irama Ventrikel
Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah
digoksin, antagonis kalsium (verapamil diltiazem) dan beta blocker. aju irama yang
dianggap terkontrol adalah di antara 60-80 kali/menit pada saat istirahat dan 90-115
kali/menit pada saat aktivitas.

3. !encegahan Tromboemboli
!encegahan komplikasi tromboemboli merupakan salah satu tujuan yang penting
dalam pengobatan FA. Risiko tromboemboli 7 kali lebih tinggi pada FA. Menurut
studi Framingham risiko terjadinya emboli 5,6 kali lebih tinggi pada FA non valvular
dan 17,6 kali pada FA valvular dibandingkan dengan control. Risiko terjadinya stroke
emboli pada FA meningkat pada orang usia lanjut. !ada golongan umur antara 50-59
tahun kejadian stroke emboli 67 dan 36,2 pada golongan umur antara 80-89
tahun. Tidak ada perbedaan risiko terjadinya stroke antara pasien dengan FA
paroksismal dan FA kronik.

Beberapa keadaan yang berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya stroke pada
pasien dengan Iibrilasi atrial adalah :
4 &sia ~ 65 tahun
4 Hipertensi
4 !enyakit jantung rematik
4 Riwayat stroke sebelumnya atau TIA
4 Diabetes mellitus
4 agal jantung kongestiI
4 arakteristik gambaran TEE :
Terdapat gambaran kontras echo spontan di atrium kiri
eIt atrial appendage velocity 20 cm/dt
Atheroma aortic kompleks
AORITMA !ENATAASANAAN FA