You are on page 1of 22

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru-paru obstruktiI kronis ( chronic obstructive pulmonary diseases-
COPD ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-
paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patoIisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan
yang dikenal dengan COPD adalah : Bronkhitis Kronis, EmIisema Paru-Paru, dan Asma
Bronkhial. Sering juga penyakit ini disebut dengan chronic airflow limitation(CAL)`
dan chronic obstructive lung diseases (COLD)`.
Adapun penyakit pada COPD atau PPOM mencakup 3 macam penyakit yaitu :
Bronkhitis Kronis, EmIisema Paru dan Asma Bronkhial.
Bronkhitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus
yang berlebihan dalam bronkus dan bermaniIestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun
berturut-turut. DeIinisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dan
tuberculosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang
terbentuk pada bronchitis kronik bisa mukoid atau mukopurulen.
EmIisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding
alveolar.
Asma merupakan suatu bentuk penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang
trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermaniIestasi sebagai
penyempitan jalan napas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme.









BAB II
PEMBAHASAN
A. BRONKHITIS KRONIS
1. DeIinisi
Bronkhitis akut adalah radang pada bronkus yang biasanya mengenai trakhea dan
laring, sehingga sering dinamai dengan laringo tracheobronchitis. Radang ini dapat timbul
sebagai kelainan jalan naIas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik misalnya
pada morbili, pertusis, diIteri, dan tiIus abdominalis.
Istilah bronchitis kronik menunjukkan kelainan pada bronchus yang siIatnya menahun
(berlangsung lama) dan disebabkan oleh beberapa Iactor, meliputi Iactor yang berasal dari
luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. Bronchitis kronis merupakan keadaan yang
berkaitan dengan produksi mukus trakheabronkhial yang berlebihan, sehingga menimbulkan
batuk yang terjadi paling sedikit selama 3 bulan dalam waktu 1 tahun untuk lebih dari 2 tahun
secara berturut-turut.
Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut.
walaupun demikian, seiring dengan waktu, dapat ditemukan periode akut pada penyakit
bronchitis kronis. Hal tersebut menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus
yang tidak normal. inIeksi sekunder oleh bakteri dapat menimbulkan kerusakan yang lebih
banyak sehingga akan memperburuk keadaan.

2. Etiologi
Terdapat tiga jenis penyebab bronchitis akut, yaitu:
1. InIeksi: staphylococcus (staIilokokus), streptococcus (Streptokokus), Pneumococcus
(pneumokokus), Haemophilus inIluenzae.
2. Alergi
3. Rangsangan lingkungan, misalnya : asap pabrik, asap mobil, asap rokok, dll.
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada beberapa alat
tubuh, yaitu :
Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik pada katup maupun
miokardia. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahan sehingga
inIeksi bakteri mudah terjadi.
InIeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area inIeksi merupakan sumber bakteri yang
dapat menyerang dinding bronchus.
Dilatasi bronchus (Bronkhiekstasi), menyebabklan gangguan sususnan dan Iungsi dinding
bronchus sehingga inIeksi bakteri mudah terjadi.
Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga
drainase lendir terganggu. kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan bakteri.

3. PatoIisiologi
Serangan bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul
kembali sebagai Eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. pada umumnya, virus merupakan
awal dari serangan bronchitis akut pada inIeksi saluran naIas bagian atas. dokter akan
mendiagnosis bronchitis kronis jika pasien mengalami batuk atau mengalami produksi
sputum selam kurang lebih 3 bulan dalam 1 tahun atau paling sedikit dalam dua tahun
berturut-turut.
Serangan bronchitis disebabkan karena, tubuh terpapar agen inIeksi maupun
noninIeksi (terutama rokok). iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan menyebabkan
timbulnya respon inIlamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa,
dan bronkospasme. Tidak seperti enIisema bronchitis lebih mempengaruhi jalan napas kecil
dan besar dibandingkan alveoli. Dalam keadaan bronchitis, aliran udara masih
memungkinkan tidak mengalami hambatan.
Pasien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mucus pada bronchus besar sehingga
meningkatkan produksi mucus.
Mukus lebih kental
Kerusakan Iungsi siliari yang dapat menurunka mekanisme pembersihan mucus.
Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucociliary deIence`,
yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mucus dan siliari. Pada pasien dengan
bronchitis akut, system mucus siliari deIence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih
mudah terserang inIeksi. Ketika inIeksi timbul, kelenjar mucus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mucus akan
meningkat. InIeksi juga menyebabkan dinding bronchial meradang , menebal (seringkali
sampai dua kali ketebalan normal, dan mengeluarkan mucus kental. Adanya mucus kental
dari dinding bronchial dan mucus yang dihasilkan kelenjar mucus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis
kronis mulamula hanya mempengaruhi bronchus besar, namun lambat laun akan
memengaruhi seluruh saluran napas.
Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan napas terutama
selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangakap pada
bagian distal dari paru paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolus,
hipoksia, dan asidosis pasien mengalami kekuarangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perIusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat
meningkatkn nilai PCO2 sehingga pasien terlihat cianosis. Sebagai kompensasi dari
hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah sputum yang hitam,
biasanya karena inIeksi pulmonary. Selama inIeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV
dengan peningkatan pada RV dan FRC jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,
hipoksemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive
Heart Fairlure).

4. ManiIestasi Klinik
1. Penampilan umum: cenderung overweight, sioanosis akibat pengaruh sekunder
polisitemia, edema (akibat CHF kanan), dan barrel chest.
2. Usia: 45-65 tahun.
3. Pengkajian:
Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi ,dispnea dalam beberapa keadaan,variable
wheezing pada saat ekspirasi,serta seringnya inIeksi pada sistem resirasi.
Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
4. Jantung : pembesaran jantung ,cor pulmonal,dan Hematokrit ~ 60.
5. Riwayat merokok positiI ()

5. Manajemen Medis
Pengobatan utama di tunjukan untuk mencegah ,mengontrol inIeksi,dan
meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih.pengobatan yang di berikan adalah sebagai
berikut:
ntimikrobial
postural drainase
Bronchodilator
erosoli:ed Nebuli:er
Surgical Interventi

B. EMFISEMA PARU-PARU
1. DeIinisi
EmIisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang di tandai
oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan.Sesuai dengan
diIinisi tersebut,maka dapat di katakan bahwa tidak termaksud emIisema jika di temukan
kelainan berupa pelebaran ruang udara alveolus)tampa di sertai
adanya destruksi jaringan.Namun,keadaan tersebut hanya sebagaioverinflation
2. Patogenesis
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emIisema yaitu:
a) Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran naIas
kecil dengan cara merusak serabut elastin,sebagai akibatnya, kantungan alveolus
kehilangan elastisitas dan jalan napas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa
alveoli menjadi rusak dan yang lainnya kemmungkinan menjadi membesar.
b) HiperinIlasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke
posisi istirahat normal selama ekspirasi.
c) Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruang
tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat di lihat pada pemeriksaan pada X-
ray.
d) Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap.
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positiI intratoraks akan
menyebabkan kolapsnya jalan napas.

3. Tipe EmIisema
Terdapat tiga tipe dari emIisema :
a) EmIisema sentriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus,bisanya
pada daerah paru-paru atas.inIlamasi merambah sampai bronkhiolus tetap I
biasanya kantung alveolus bersisa.
b) EmIisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-
paru bagian bawah.tipe ini sering disebut centriacinar emIisema,sering kali timbul pada
perokok.panacinar timbul pada orang tua dan pasien dengan deIisiensi enzim alpha-
antitripsin.
c) EmIisema paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian yang mengakibatan isolasi blebs (udara dalam alveoli)
sepanjang periIer paru-paru.paraseptal emIisema dipercaya sebagai dari pneumotorak
spontan. Pada keadaan lanjut,terjadi peningkatan dyspnea dan inIeksi pulmoner dan sering
kali timbul Cor pulmonal (CHF bagian kanan ).
4. PatoIisiologi
EmIisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang
akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.perjalanan udara akan terganggu
akibat dari perubahan ini. kesulitan selama ekspirasi pada emIisema merupakan
akibatkan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli,jalan napas kolaps
sebagian,dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil.pada saat alveoli dan septum
kolaps,vudara akan tertahan di antara ruangan alveolus (disebut blebs) dan di
antara parenkim paru-paru (disebut bullae) .proses ini akan menyebabkan peningkatan
ventilator pada dead spaceatau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja
napas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan Iungsi jaringan paru-paru untuk
melakukan pertukaran O dan CO.EmIisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-
paru, selanjutnya terjadi penurunan perIusi dengan usia,tetapi jika hal ini timbul pada
pasien yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

. ASMA BRONKHIAL
1. DeIinisi
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri bronkospasme
periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang
dapat diakibatkan oleh Iactor biokimia, endokrin, inIeksi, otonomik, dan psikologi.

2. Tipe Asma
Asma terbagi menjadi alergi, idiopatik, nonalergik,dan campuran (mixed):
a. Asma alergik/ekstrintik, merupakan suatu jenis asma dengan yang disebabkan oleh
alergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dan lain-lain). Alergen
yang paling umum adalah alergen yang perantaraan penyebarannya melalui udara (air borne)
dan allergen yang muncul secara musiman (season). Pasien dengan asma alergik biasanya
mempunyai riwayat alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan ekzema atau rhinitis alergi.
Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai
saat kanak-kanak.
-. Idiopatik atau nonallergic asthma/intrinsik,merupakan jenis asma yang tidak
berhubungan secara langsung dengan allergen spesiIik. Faktor-Iaktor seperticommon cold,
inIeksi saluran napas atas, aktivitas, emosi, dan polusi lingkungan dapat menimbulkan
serangan asma. Beberapa agen Iarmakologi, antagonis beta-adrenergik, dan agen sulIite
(penyedap makanan) juga dapat berperan Iactor pencetus. Serangan asma idiopatik atau
nonallergic dapat menjadi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi bronchitis dan emIisema. Pada beberapa pasien, asma jenis ini dapat
berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini biasanya dimulai pada saat dewasa
(~35 tahun)
.. Asma .ampuran (mixed asthma, merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan.
Dikarakteristikkan dengan batuk kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergic.

3. Etiologi
Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun suatu hal yang
seringkali terjadi pada semua penderita asma adalah Ienomena hiperaktivitas bronchus.
Bronkhus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi.
Karena siIat tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik Iisik,
metabolism, kimia, allergen, inIeksi, dan sebagainya. Faktor penyebab yang sering
menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Faktor-Iaktor tersebur
adalah :
a. Allergen utama: debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan dan polutan
c. InIeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuara yang ekstrim
e. Aktivitas Iisik yang berlebihan
I. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti:reIluks gastro esophagus

4. ManiIestasi Klinis
Gejala asma terdiri atas triad : dispnea, batuk dan mengi (bengek atau sesak napas).
Gejala sesak napas sering dianggap sebagai gejala yang harus ada. Hl tersebut terjadi jika
penderita menganggap penyakittnya adalah asma namun tidak mengeluhkan sesak napas,
maka perawat harus yakin bahwa pasien bukan menderita asma.
Gambaran klinis pasien yang menderita asma:
a. Gam-aran o-ektif yang ditangkap perawat adalah kondisi pasien dalam keadaan seperti
di bawah ini :
Sesak naIas prah dengan ekspirasi memanjang disertai whee:ing.
Dapat disertai batuk dengan sputum kental dan sulit dikeluarkan.
BernaIas dengan menggunakan otot-otot napas tambahan.
Sianosis,takikardia,sesak,gelisah,dan pulsus paradoksus.
Fase ekspirasi memanjang disertai whee:ing (di apeks dan hilus)
-. Gam-aran su-ektif yang ditangkap perawat adalah pasien mengeluhkansukar
bernaIas,sesak dan anoreksia.
.. Gam-aran psikososial yang diketahui perawat adalah cemas,takut,mudah tersinggung,dan
kurangnya pengetahuan pasien terhadap situasi penyakitnya.

5. PatoIisiologi
Asma akibat alergi bergantung kepada respons IgE yang dikendalikan oleh limIosit T
dan B.Ssma diaktiIkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan
dengan sel mast.sebagian besar allergen yang menimbulkan asma bersiIatairborne.Alergen
tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak dalam periode waktu tertentu agar mampu
menimbulkan gejala asma.namun dilain kasus terdapat pasien yang sangt responsive,
sehingga sejumlah kecil allergen masuk dalam tubuh sudah dapat mengakibatkan eksaserbasi
penyakit yang jelas.
Obat yang paling berhubungan dengan induksi Iase akut asma adalah aspirin, bahan
pewarna seperti tartazin, antagonis beta-adrenergik, dan bahan sulIat. Simdrom khusus pada
sistem pernapasan yang sensitiI terhadap aspirin terjadi pada orang dewasa, namun dapat
pula dilihat pada masa kanak- kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor
perennial lalu menjadi rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal dan akhirnya diikuti oleh
munculnya asma progresiI.
Pasien yang sensitiI terhadap aspirin dapat dikurangi gejalanya dengan pemberian
obat setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang akan terbentuk terhadap
antigen anti inIlamasi nonsteroid. Mekanisme terjadinya bronkospasme oleh aspirin ataupun
obat lainnya belum diketahui, tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang
diinduksi secara khusus oleh aspirin.
Antagonis beta-adrenergik merupakan hal yang biasanya menyebabkan obstruksi
jalan napas pada pasien asma, demikian juga dengan pasien lain dengan reaktivitas jalan
napas. Oleh karena itu, antagonis beta-adrenergik harus dihindarkan pada pasien tersebut.
Senyawa sulIat yang secara luas digunakan sebagai agen sanitasi dan pengawet dalam
industry makanan dan Iarmasi juga dapat menimbulkan obstruksi jalan napas akut pada
pasien yang sensitive. Senyawa sulIat tersebut adalah kalium metabisulIit, kalium dan
natrium bisulIit, natrium sulIit, dan sulIat klorida. Pada umumnya tubuh akan terpapar setelah
menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa tersebut seperti salad, buah segar
kentang, kerang, dan anggur.
Faktor penyebab yang telah disebutkan di atas ditambah dengan sebab internal pasien
akan mengakibatkan dikeluarkannya substansi pada alergi yang sebetulnya merupakan
mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan, yaitu dikeluarkannya histamine, bradikinin,
dan anaIilatoksin. Sekresi zat-zat tersebut menimbulkan tiga gejala seperti berkontraksinya
otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler, dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat
pada gambar berikut ini.

6. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronchial:
a. Diagnosis status asmatikus. Factor penting yang harus diperhatikan adalah :
1) Waktu terjadinya serangan
2) Obat-obatan yang telah diberikan.
b. Pemberian obat bronkodilator.
c. Penilaian terhadap perbaikan serangan.
d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid.
e. Setelah serangan mereda:
1) Cari Iactor penyebab
2) ModiIikasi pengobatan penunjang selanjutnya.

7. Obat-obatan
a. Beta Agonists
Beta agonist (-adrenergic agents) merupakan jenis obat yang diberikan paling awal yang
digunakan dalam pengobatan asma. Hal tersebut dikarenakan obat ini bekerja dengan cara
mendilatasikan otot polos. Agen adrenergic juga meningkatkan pergerakan silia, menurunkan
mediator kimia anaIilaksis, dan dapat meningkatkan eIek bronkolasi dari kortikosteroid.
Agen adrenergic yang sering digunakan antara lain epineprin, albuterol, metaproterenol,
isoproterenol, isoetharine, dan terbutaline. Biasanya diberikan secra parenteral atau inhalasi.
cara
b. Bronkodilator
Pada kasus penyakit asma, bronkodilator tidak digunakan secara oral tetapi dipakai secara
inhalasi atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan
simpatomimetik,maka sebaiknya diberikan aminophilin secara parenteral. Demikian
sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan TeoIilin secara oral maka
sebaliknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronkodilator simpatomimetik bereIek samping menimbulkan takikardia
sehingga penggunaan parenteral pada orang tua harus dilakukan denga hati-hati. Obat jenis
ini pun berbahaya pada pasien dengan penyakit hipertensi, kardiovaskelr dan serebrovaskuler.
Pada orang dewasa, bronkodilator diberikan bersama 0.3 ml larutan epineIrin 1 : 1000
(perbandingan tersebut adalah perbandingan epineIrin dengan pengenceran 10
-3
) secara
subkutan. Sedangkan pada anak-anak diberikan bronkodilator sebanyak 0,01 mg/kg BB
subkutan (1 mg permil) dan dapat diulang tiap 30 menit sebanyak 2-3 kali atau sesuai
kebutuhan.
Obat-obatan bronkodilator golongan simpatomimetik yang selektiI terhadap
adrenoreseptor (orsiplendin, salbutamol, Tebutalin, Ispenturin, dan Fenoterol). Selain itu,
obat-obatan tersebut mempunyai siIat yang lebih eIektiI dengan masa kerja lebih lama dan
eIek samping lebih kecil daripada bentuk nonselektiI (Adrenalin, EIedrin, dan Isoprnedlin).
Obat-obat bronkodilator yang diberikan dengan aerosol bekerja lebih cepat dan eIek
samping sistemiknya lebih kecil. Campuran tersebut baik digunakan untuk sesak napas berat
pada anak-anak dan dewasa. Untuk menggunakannya, mula-mula diberikan sebanyak sedotan
metered Aerosol DeIire (AIulpen Metered Aerosol). Jika menunjukkan perbaikan, maka
dapat diulang tiap empat jam dan jika tidak ada pebaikan selama 10-15 menit segera berikan
Aminophilin dengan perlahan disuntikkan secara intravena. Pemberian Aminophilin dengan
perlahan disuntikkan secara intravena dalam durasi 5-10 menit. EIek samping yang timbul
jika diberikan secara tidak perlahan adalah menurunnya tekanan darah. Dosis awal yang
diberikan sebesar 5-6 mg/kg BB untuk orang dewasa dan anak-anak. Sedangkan dosis
penunjang yang diberikan adalah sebesar 0,9 mg/kgBB/jam secara inIus.
c. Kortikosteroid
Bila pemberian obat-obat bronkodilator tidak menunjukkan perbaikan maka pengobatan
dilanjutkan dengan 200 mg hidrokortion secara oral atau dengan dosis 3-4 mg |/kg BB
intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2-4 jam secara parenteral sampai
serangan akut terkontrol dengan diikuti pemberian 30-60 mg prednisone atau dengan dosis 1-
2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.
d. Pemberian Oksigen
Pemberian oksigen menggunakan kanul hidung dengan kecepatan aliran O 2-
4 liter/menit yang dialirkan melalui air untuk memberikan kelembapan obat ekspetoran
seperti gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. Oleh karena itu
antara cairan per oral dan inIus harus cukup dan sesuai dengan prinsip dehidrasi. Antibiotik
diberikan hanya bila ada inIeksi.

. Mekanisme Teradinya O-struksi pada OP
a. Intraluminer
Akibat inIeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus
tertutup oleh secret yang berlebihan.
b. Intramular
Dinding bronkus menebal, akibatnya:
Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma
HipertroIi dari kelenjar-kelenjar mukus
Edema dan inIlamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitis dan asma.
c. Ekstramular
Kelainan terjadi di luar saluran pernapsan. Destruksi dari jaringan paru
mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambah dengan hiperinIlamasi
jeringan paru menyebabkan penyempitan saluran napas.

. Manifestasi Klinis OP
COPD merupakan penyakit obstruksi saluran napas, terjadi sedikit demi sedikit,
bertahun tahun, biasanya dimulai pada seorang penderita perokok berumur 15-25 tahun
produktivitasnya menurun dan timbul perubahan pada saluran pernapasan kecil dan Iungsi
paru mulai berubah pula. Umur 35-45 tahun timbul batuk produktiI. Umur 45-55 tahun
timbul sesak napas, hipoksemia dan perubahannya pada pemeriksaan spirometri. Sering
berulang-ulang mendapat inIeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga sering kali tidak
dapat bekerja. Umur 55-65 tahun sudah ada kor pulmonal yang dapat menyebabkan
kegagalan pernapasan dan meninggal dunia.
Semua penyakit pernapasan dikarakteristikkan oleh obstruksi kronis pada aliran
udara. Penyebab utama obstruksi bermacam-macam., misalnya ;
InIlamasi jalan napas
Pelengketan mukosa
Penyempitan lumen jalan napas
Kerusakan jalan napas
Takipnea
O Ortopnea
. Pemeriksaan iagnostik OP
Pemeriksaan penunjang dalam COPD adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis sangat membantu dalam menegakan atau menyokong
diagnosis
dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.
b. Pemeriksaan Faal Paru
Pada pemeriksaan Iungsi paru FVC (kapasitas vital kuat) dan Iev Iolume ekspirasi kuat
mengalami penurunan menjadi kurang dari 20 .
c. Analisis Gas Darah
Pada pemeriksaan gas darah arteri PH ~ 45 mmHg, sedangkan yang normal PH 7,35- 7,45
dan PaCO2 35-45 mmHg, serta pO2 75-100 mmHg.
d. Pemeriksaaan EKG (elektrokardiogram)

3. Penatalaksanaan OP
Penatalaksanaan pada penderita COPD prinsipnya adalah untuk meringankan keluhan
simptomatik, memperbaiki serta mempertahankan Iungsi paru dan usaha pencegahan harus
dilakukan seperti penghentian merokok, menghindari polusi udara.
Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemberian bronkodilator
1)Teoillin
Golongan teoIilin biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per oral.
2)Agonis B2
Sebaiknya diberikan scara aerosol atau nebulizer. Dapat juga diberikan kombinasi obat secara
aerosol maupun oral, sehingga diharapkan mempunyai eIek bronkodilator lebih kuat.
b. Pemberian kortikosteroid
Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi saluran
pernapasan.
c. Mengurangi retraksi usus
Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus, merupakan pengobatan yang utama dan
penting pada pengelalaan COPD. Untuk itu dapat dilakukan :
Minum air putih yang cukup agar tidak dehidrasi.
Ekspektoran.
Yang sering digunakan gliserilquaiakolat, kalium yodida dan ammonium klorida
Nebulizasi dan humidiIikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencer
sputum.
Mukolitik.
Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin.
d. FisioteraIi dan rehabilitasi
Berguna untuk :
Mengeluarkan mukus dari saluran pernapasan
Memperbaiki eIisiensi ventilasi
Memperbaiki dan meningkatkan kekiatan Iisis.
. Komplikasi OP
Komplikasi yang sering terjadi dengan berlanjutnya penyakit, yaitu :
a. Kegagalan respirasi yang ditandai dengan sesak napas dengan maniIestasi
asidosis respirasi.
b. Retensi co2
c. Menurunnya saturasi O2
d. Hematologik : polisitemia
e. Ulkus peptikum, terjadinya sukar diketahui
























E. ASUHAN KEPERAWATAN
!engkajian
Pengkajian mencakup pengumpulan inIormasi tentang gejala-gejala terakhir juga
maniIestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daItar pertanyaan yang bisa digunakan
sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit :
Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?
Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?
Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?
Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang
patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :
Berapa Irekuensi nadi dan pernapasan pasien?
Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?
Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
Apakah tampak sianosis?
Apakah vena leher pasien tampak membesar?
Apakah pasien mengalami edema periIer?
Apakah pasien batuk?
Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
Bagaimana status sensorium pasien?
Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

iagnosa Keperawatan
a) Bersihan jalan napas tak eIektiI b/d peningkatan produksi secret, sekresi tertahan , tebal,
sekresi kental.

b) Kerusakan Pertukaran Gas b/d Gangguan suplai oksigen (Obstruksi jalan napas, spasme
bronkhus, jebakan udara)
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan,
eIek samping obat, produksi sputum, anoreksia , mual /muntah
d) Resiko tinggi inIeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi
e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang inIormasi.

3 ntervensi dan #asional
a Bersihan alan napas tak efektif -/d peningkatan produksi se.ret, sekresi tertahan ,
te-al, sekresi kental.
Mandiri
Intervensi : Auskultasi bunyi naIas
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkhus terjadi denga obstruksi jalan napas dan dapat/tak
dimaniIestasikan adanya bunyi napas adventisius, mis., penyebaran, krekels basah (bronkitis)
; Bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emIisema); atau tak adanya bunyi napas(asma
berat).
Intervensi : Kaji Irekuensi pernapasan
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau
selama stress/ adanya proses inIeksi akut . pernapasan dapat melambat dan Irekuensi
ekspirasi memanjang di banding inspirasi.
Intervensi : Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan penggunaan otot bantu
pernapasan
Rasional : DisIungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses
akut yang menimbulkan perawatan dirumah sakit, mis., inIeksi, reaksi alergi.
Intervensi : Berikan posisi yang nyaman pada pasien
Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah Iungsi pernapasan dengan menggunakan
gravitasi. Namun, pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk
bernapas. Sokongan tangan atau kaki dengan meja, bantal, dan lain-lain membantu
menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
Intervensi : Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal
Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mmentriger episode
akut
Intervensi : Dorong latihan napas abdomen
Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan jebakan udara.
Intervensi : Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek, basah
Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak eIektiI, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau
kelemahan. Batuk paling eIektiI pada posisi duduk tinggi atau kepala dibawah setrelah
perkusi dada.
Intervensi : Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung
Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran.
Intervensi : Berikan air hangat
Rasional : Pengunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapatr
meningkatkan distensi gaster dan tekanan diagIragma.
Kolaborasi :
Intervensi : Berikan obat sesuai indikasi : bronkodilator, Xantin, Kromolin, Steroid,
oral/IV dan inhalasi, antimikrobial, analgesik
Rasional : - Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas,
mengi, dan produksi mukosa. Obat-obat mungkin per oral, injeksi, atau inhalasi.
- Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos denga peningkatan langsung siklus
AMP. Dapat juga menurunkan kelemahan otot/ kegagalan pernapasan dengan meningkatkan
kontraktilitas diagIragma.
- Menurunkan inIlamsi jalan napas local dan edema dengan menghambat eIek histamine dan
mediator lain.
Intervensi : Berikan humidiIikasi tambahan : misal nebuliser ultranik
Rasional : Kotiksteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi / menghambat pengeluaran histamine
menurunkan berat dan Irekuensi spasme jalan napas, inIlamasi pernapasan, dispnea.
Intervensi : Fisioterapi dada
Rasional : Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan
memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. Catatan: dapat meningkatkan spasme
bronkus pada asma
Intervensi : Awasi GDA, Ioto dada, nadi oksimetri
Rasional : Membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi.

- Gangguan pertukaran gas -erhu-ungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi
Mandiri :
Intervensi :Kaji Irekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan alat bantu pernapasan
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distres pernaIasan dan /atau kronisnya proses penyakit
Intervensi : Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah
untuk bernapas
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan naIas untuk
menurunkan kolaps jalan naIas, dispnea, dan kerja naIas.
Intervensi : Kaji kulit dan warna membran mukosa
Rasional : Sianosis mungkin periIer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun
telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
Intervensi : Dorong mengeluarkan sputum, penghisapan bila diindikasikan
Rasional : Kental, tebal dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan
napas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak aIektiI.

Intervensi : Auskulatasi bunyi naIas
Rasional : Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya
mengi mengindikasikan spasme bronkus/tertahannya sekret. Krekels basah menyebar
menunjukkan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.
Intervensi : Palpasi Iremitus
Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak
Intervensi : Awasi tingkat kesadaran/status mental
Rasional : Gelisah dan ansietas adalah maniIestasi umum pada hipoksia. GDA memburuk disertai
bingung/somnolen menunjukkan disIungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.
Intervensi : Batasi aktivitas pasien
Rasional : Selama distres pernapasan berat/akut/reIraktori pasien secara total tak mampu melakukan
aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan
masih penting dari program pengobatan.
Intervensi : Awasi Tanda Vital dan irama jantung
Rasional : Takikardia. Distrimia, dan perubahan TD dapat menunjukkan eIek hipoksemia sistemik pada
Iungsi jantung.
Kola-orasi :
Intervensi : Awasi GDA dan nadi oksimetri
Rasional : PaCO
2
biasanya meningkat (bronkitis, emIisema) dan PaO
2
secra umum menurun, sehingga
hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan : PaCO
2
'normal atau
meningkat menandakan kegagalan pernapasan yang akan datang selama astemik.

Intervensi : Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.

Intervensi : Berikan penekan SSP (antiansietas, sedatiI atau narkotik)
Rasional :Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi
oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal napas.
Intervensi : Bantu intubasi, berikan ventilasi mekanik
Rasional : Terjadinya/kegagalan napas yang akan datang memerlukan upaya tindakan penyelamatan
hidup.

c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
produksi sputum, eIek samping obat, kelemahan, dispnea
Mandiri :
Intervensi : Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Evalusi berat badan
Rasional : pasien distress pernapasan akut sering anoksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat.
Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan
pernapasan membuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori. sebagai
akibat pasien sering masuk rumah sakit dengan beberapa derajat malnutrisi. Orang yang
mengalami emIisema sering kurus dengan perototan kurang.
Intervensi : Auskultasi bunyi usus
Rasional : Penurunan/ hipoaktiI bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (
komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan
makanan buruk, penurunan aktiIitas, dan hipoksemia.
Intervensi : Berikan perawatan oral sering
Rasional : Rasa tak enak, baud an penampilan adalah pencegahan utama terhadap naIsu makan dan
dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.
Intervensi : Berikan porsi makan kecil tapi sering
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan
untuk menigkatkan masukan kalori total.

Intervensi : Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat
Rasional : Dapat menghasilkan distensi abdomen yang menggangu napas abdomen dan gerakan
diagIragma, dan dapat menigkatkan dispnea .
Intervensi : Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin
Rasional : suhu ekstrem dapat mencetuskan/ meningkatkan spasme batuk.
Intervensi : Timbang Berat Badan
Rasional : berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan, dan
evaluasi keadekuatan rencana nutrisi . Catatan: penurunan berat badan dapat berlanjut,
meskipun masukan ade kuat sesuai teratasinya edema.
Kola-orasi :
Intervensi : Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna
Rasional : Metode makan dan kebutuhan kalori di dasarkan pada situasi / kebutuhan individu untuk
memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien / penggunaan energi.
Intervensi :Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum, TransIerin, proIit asam amino, besi
pemeriksaan keseimbangan nitrogen, glukosa, pemeriksaan Iungsi hati, elektrolit. Berikan
vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi
Rasional : Mengevaluasi / mengatasi kekurangan dan mengawasi ke eIektiIan terapi nutrisi.
Intervensi : Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi
Rasional : menurunkan dispnea dan meningkatkan energi untuk makan menigkatkan masukan.

d Resiko tinggi infeksi -erhu-ungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi
Mandiri :
Intervensi : Awasi suhu
Rasional : Demam dapat terjadi karena inIeksi dan/atau dehidrasi.

Intervensi : Kaji pentingnya latihan naIas, batuk eIektiI, perubahan posisi sering dan masukan cairan
adekuat
Rasional : Aktivitas ini meningkatkan mobilitas dan pengeluaran secret untuk menurunkan resiko
terjadinya inIeksi paru.
Intervensi : Observasi warna, karakter, bau sputum
Rasional : Sekret berbau,kuning atau kehijauan menunjukkan adanya inIeksi paru.
Intervensi : Awasi pengunjung
Rasional : Menurunkan potensial terpajan pada penyakit inIeksius.
Intervensi: Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum. Tekankan cuci tangan
yang benar.
Rasional : Mencegah penyebaran pathogen melalui cairan.

Intervensi : Dorong keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
Rasional : Menurunkan konsumsi/kebutuhan keseimbangan oksigen dan memperbaiki pertahanan
pasien terhadap inIeksi, meningkatkan penyembuhan.
Intervensi : Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap inIeksi.
Kola-orasi :
Intervensi : Dapatkan spesimen sputum
Rasional : Dilakukan untuk mengidentiIikasi organism penyebab dan kerentanan terhadap berbagai
antimicrobial.

Intervensi : Berikan antimikrobial sesuai indikasi
Rasional : Dapat diberikan untuk organism khusus yang teridentiIikasi dengan kultur dan sensitivitas
atau diberikan secara proIilaktik karena resiko tinggi.

e Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan -erhu-ungan dengan kurang informasi.
Mandiri
Intervensi : Jelaskan proses penyakit
Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan .perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan.

Intervensi : Jelaskan pentingnya latihan naIas, batuk eIektiI
Rasional : Napas biibir dan napas abdominal/diaIragmatik menguatkan otot pernapasan, membantu
meminimalkan kolaps jalan napas kecil, dan memberikan individu arti untuk mengontrol
dispneu. Latihan kondisi umum meningkatkan toleransi aktivitas, kekuatan otot, dan rasa
sehat.

Intervensi : Diskusikan eIek samping dan reaksi obat
Rasional : Pasien ini sering mendapat obat pernapasan banyak sekaligus yang mempunyai eIek samping
hampir sama dan potensial interaksi obat. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara
eIek samping mengganggu (obat dilanjutkan) dan eIek samping merugikan (obat mungkin
dihentikan/diganti).
Intervensi : Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler
Rasional : Pemberian yang tepat obat meningkatkan penggunaaan dan keeIektiIan.

Intervensi : Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut
Rasional : Menurunkan pertumbuhan bakteri pada mulut, dimana dapat menimbulkan inIeksi saluran
napas atas.
Intervensi : Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang inIeksi pernapasan aktiI
Rasional : Menurunkan pemajanan dan insiden mendapatkan inIeksi saluran napas atas.
Intervensi :Diskusikan Iaktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara terlalu kering, asap,
polusi udara. Cari cara untuk modiIikasi lingkungan.
Rasional : Faktor lingkungan ini dapat menimbulkan/meningkatkan iritasi bronchial menimbulkan
peningkatan produksi secret dan hambatan jalan napas.

Intervensi : Jelaskan eIek, bahaya merokok
Rasional : Penghentian merokok dapat memperlambat/menghambat kemajuan PPOM. Namun,
meskipun pasien ini menghentikan merokok, diperlukan kelompok pendukung dan
pengawasan medik.
Intervensi :Berikan inIormasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan dengan periode istirahat
Rasional : Mempunyai pengetahuan ini dapat memampukan pasien untuk membuat pilihan/keputusan
inIormasi untuk menurunkan dispneu, memaksimalkan tingkat aktivitas, melakuakan
aktivitas yang diinginkan, dan mencegah komplikasi.
Intervensi : Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan
Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuat program terapi untuk memenuhi perubahan
kebutuhan dan dapat membantu mencegah komplikasi.
Intervensi : Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang
Rasional : Memberikan kelanjutan perawatan. Dapat membantu menurunkan Irekuensi perawatan di
rumah sakit

You might also like