DAFTAR ISI

BAB I BAB II BAB III

: PENDAHULUAN : LAPORAN KASUS : PEMBAHASAN

2 3

Hipotesis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Diagnosis Banding Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis TINJAUAN PUSTAKA KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

6 6 7 8 10 11 12 15 16 17 30 31

BAB I PENDAHULUAN

Pola

hidup

yang

tidak

sehat salah

dapat satunya

menimbulkan adalah

berbagai pada

macam sistem

permasalahankesehatan,

dimana

penyakit

kardiovaskular. Keluhanutama gangguan sistem kardiovaskular adalah nyeri dada, sesak napas dan takikardia.Adapun berbagai macam manifestasi klinis yang didapat dari keluhan nyeri dada, yaitusalah satunya adalah sindrom koroner akut. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung yang terjadiakibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tak stabil ( UA), infarkmiokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST(STEM). SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner. Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis, yangmerupakan proses multifaktor. Kelainan ini diawali dengan terbentuknya sel busa yangkemudian berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapatberkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi merangsangterbentuknya thrombus. Thrombus bermanifestasi klinis berupa infark miokardiummaupun angina. Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJKmerupakan penyebab kematian utama. WHO melaporkan, pada tahun 2005 jumlahkematian didunia akibat PJK dengan Proportional Mortality Rate ( PMR) sebesar23,12%. Di Indonesia, berdasarkan data Depkes 2005 PJK menempati urutan ke5sebagai penyebab kematian terbanyak dsri seluruh rumah sakit di Indonesia denganjumlah kematian 2.557 orang (Proportional Mortality Rate = 2,67%). Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari tekniknon invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif sepertiarteriografi koroner. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologikedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduklansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000menunjukkan prevalensi lansia (umur 65 tahun ke atas) melewati angka 15% yangsebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.

BAB II LAPORAN KASUS

SESI I Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65 tahun yang dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti tertindih benda berat, menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat. Nyeri dada baru seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien adalah perokok, merokok 1 bungkus per hari. Ayah penderita hipertensi meninggal usia 78 tahun karena stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung. SESI II Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Tampak kesakitan, berkeringat, pucat. TD: 180/100mmHg Berat badan: 83 kg JVP tidak tinggi Thorax simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronkhi basah halus (+) di basal kedua paru. Hepatomegali (-), splenomegali (-), edema tungkai (-) SESI III Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan : HR: 105x/menit, reguler Tinggi Badan: 165 RR: 24x/menit S: 36.50C

Hasil laboratorium yang dilakukan saat di UGD: Hb Lekosit Hematokrit Ureum Creatinin GD sewaktu CK CKMB Troponin T Na K Chol total LDL Trigliseride : 15.6 g/dl : 12.000 /ul : 45% : 40 mg/dl : 1.2 mg/dl : 154 mg/dl : 150 U/L : 50 U/L : 0.1 ng/ml : 137 mmol/L : 4.1 mmol/L : 275 mg/dl : 191 mg/dl : 186 mg/dl
4

(13-16 g/dl) (5000-10.000/ul) (40-48%) (10-40 mg/dl) (0.5-1.5 mg/dl) ( <180 mg/dl) (10-190 U/L) (0-24 U/L) (<0.05 ng/ml)

Asam Urat

: 10.9 mg/dl

Foto Thorax menunjukkan CTR 50%, tampak bendungan paru. SESI IV Di ruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen kanul nasal 4 liter/menit, aspirin 160 mg dikunyah, isosorbid dinitrat 5 mg sublingual. Dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10 mcg/menit. Dengan mempertimbangan onset nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan streptokinase 1,5 juta unit. Obat-obat lain yang diberikan adalah furosemid IV 40 mg, atorvastatin 40 mg, clopidogrel 1 x 75 mg dan captopril 3 x 12.5 mg. Pasien direncanakn dirawat ICCU.

BAB III PEMBAHASAN

Adapun permasalahan utama yang ditemukan pada kasus diatas antara lain : 1. Nyeri dada untuk pertama kali seperti tertindih benda berat 2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium 3. Banyak keringat

Selain itu, ditemukan juga beberapa faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu merokok dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, dan riwayat penyakit keluarga. 3.1 HIPOTESIS Berdasarkan masalah tersebut diatas, kelompok kami memikirkan beberapa hipotesis yang mungkin terjadi pada pasien,diantaranya : 1. Unstable angina pektoris (ACS) 2. Aorta Dissection/Disesksi Aorta 3. Perikarditis 4. NSTEMI 5. STEMI 6. Esofagus Refluks 3.2 ANAMNESIS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Keluhan Utama : Tn B : Laki-Laki : 65 tahun : Nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang

3.3 ANAMNESIS TAMBAHAN

6

Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah mengkonsumsi obat apa saja sebelumnya? Apakah sebelumnya pernah diketahui alergi obat tertentu? Riwayat Penyakit Sekarang

Bagaimana sifat nyeri dadanya? Seperti ditindih benda berat, seperti ditusuk benda tajam, seperti terbakar, atau lainnya?

Apakah nyeri dadanya disertai sesak nafas? Apakah terdapat keluhan lain, seperti mual, muntah, atau lainnya? Apakah sedang merasa stress? Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, obesitas, atau diabetes mellitus? Riwayat kebiasaan

Makanan dan minuman apa saja yang biasanya dikonsumsi? Apakah suka mengkonsumsi alkohol?

3.4 PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Keadaan umum Suhu badan Tekanan darah : Tampak kesakitan, berkeringat, pucat : 36,5 C (Normal: 36,2oC-37.5oC) : 180/100 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami hipertensi grade II menurut J.N.C VII (2003), dimana nilai

normalnya adalah <120/<80 mmHg. Denyut nadi : 105x/menit, regular. Hal ini menunjukkan adaya peningkatan denyut nadi pada pasien (Normal: 60-100x/menit).

Pernafasan

: 24x/menit. Hal ini menunjukkan adanya pernapasan (tachypnea) adalah 16-20x/menit.

peningkatan frekuensi

pada pasien dimana nilai normalnya

Berat badan : 83 kg Rumus BMI :

Tinggi badan: 165

BB/TB2 = 83/1.652 = 30,48 Berdasarkan criteria BMI pasien ini tergolong obese karena hasil >25 yang normalnya adalah 18,5-25 JVP tidak tinggi adalah normal , JVP meningkat pada gagal jantung kanan,perikarditis konstriktif, pericardial tamponade, tricuspid stenosis dan PPOK. Thoraks simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4(-), murmur (-), ronki basah halus (+) di basal kedua paru Hepato megali (-) splenomegali (-) edema tungkai (-) S3 positif pada orang muda atau adanya disfungsi ventrikel Ronki basah halus positif menunjukkan adanya infiltrate atau edema pada basal paru , hal ini mengarah ke gagal jantung kiri Hepatomegali,splenomegali dan edema tungkai yang negative menunjukkan bahwa tidak adanya gagal jantung kanan. (1) 3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :

Dari hasil tersebut diketahui bahwa terdapat ST elevasi pada V4-V6, lead yang mengalami ST Elevasi tersebut menunjukan adanya infark di daerah anterolateral sinistra dari pasien. Berikut pembagian lokasi infark: 1. Anterior : Anteroseptal : kelainan pada V1,V2,V3 Anterolateral : kelainan pada V4,V5,V6, I, avl 2. Apikal 3. Inferior 4. Posterior : V3,V4 : II, III, aVF : V1,V2

Pada foto Thorax menunjukkan CTR 50%, yang berarti ukuran jantung dalam keadaan normal. Normal CTR yaitu, (a + b)/c = 50% ( 1/2). CTR merupakan salah satu pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah, dan mendekati kebenaran. Sedangkan, foto thorax tampak bendungan paru yang dapat menunjukkan kemungkinan disebabkan karena adanya gagal jantung kiri Pada hasil laboratorium didapatkan : Pemeriksaan Hb Lekosit Hematokrit Hasil 15.6 g/dl 12.000 /ul 45%
9

Normal 13-16 g/dl 5000-10.000/ul 40-48%

Keterangan Normal Lekositosis Normal

Ureum Creatinin GD sewaktu CK CKMB Troponin T Na K Chol total LDL Trigliseride Asam Urat

40 mg/dl 2 mg/dl 154 mg/dl 150 U/L 50 U/L 0.1 ng/ml 137 mmol/L 4.1 mmol/L 275 mg/dl 191 mg/dl 186 mg/dl 10.9 mg/dl

10-40 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl <180 mg/dl 10-190 U/L 0-24 U/L <0.05 ng/ml 135-145 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L <200 mg/dl <150 mg/dl <150 mg/dl 3.4-8.5 mg/dl

Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

Lekositosis dapat terjadi pada mokard infark, derajat lekositosis tergantung dari luas atau tidakya infark, makin luas lekositosis makin tinggi. Kadar ureum dan kreatinin normal menandakan fungsi ginjal yang baik. Sementara, Gula darah normal menandakan bahwa pasien tidak memilki faktor resiko DM. Pada pemeriksaan CK (Creatin Kinase), kadarnya akan meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Pada hasil

pemeriksaan didapatkan kadar CK yang normal kemungkinan karena infark yang terjadi baru berlangsung 2 jam. Selain itu, penigkatan CKMB dan troponin T sebagai cardiacmarker merupakan indikator spesifik terjadinya infark. gangguan pada jantung.(2) 3.6 DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik yang telah dipaparkan pada laporan kasus, diagnosis kerja kelompok kami pada pasien ini adalah STEMI ( ST Segment Elevation Myocardial Infarction). STEMI merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut. STEMI 85% terjadi karena aterosklerosis, beberapa faktor berperan yaitu ruptura plak, ulserasi, agregasi trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor, sehingga terjadi spasme. Selain itu, STEMI
10

Cholesterol, LDL,

Trigliseride, dan Asam Urat yang meningkat merupakan faktor resiko terjadinya

juga bisa terjadi tanpa aterosklerosis yaitu karena emboli, kelainan kongenital, kelainan hematologi yaitu polisitemia, memakai kokain yang belum lama. Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan adanya riwayat sakit dada yang berat seperti tertindih benda berat, dan radiasi nyeri yang menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat. Indikator lain yaitu ditemukan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI, peningkatan kardiomarker awal yaitu CKMB dan Tn T.(1) 3.7 DIAGNOSIS BANDING Aorta Dissection/Disesksi Aorta Mempunyai manifestasi klinis yaitu nyeri dada sangat akut dan sangat sakit, biasanya ditemui di IGD, dan sukar dibedakan dengan Infark Miokard Akut . Lokasi sakit meliputu area yang luas yaitu dada, punggung, leher, lengan, tungkai. Manifestasi klinis ditentukan juga oleh cabang arteri mana yang tersumbat akibat diseksi, komplikasi cerebral atau cardial dapat terjadi. Biasanya dapat menggunakan MRI untuk diagnostik. Perikarditis Mempunyai manifestasi klinis nyeri dada yang lama dan dengan rasa tajam seperti ditusuk, penjalaran ke leher, pundak dan punggung. Nyeri bertambah pada perubahan posisi dan napas dalam. Nyeri berkurang pada posisi membungkuk dan dalam keadaan duduk. Beberapa etiologinya adalah karena infeksi , malignansi, metabolik (uramia), post cardiac surgery, post Acute Myocardial Infarction. Untuk membantu diagnosis harus di anamnesis secara teliti dan ditemukan adanya Friction Rub, dan gambaran EKG dapat membantu diagnosis. Nyeri dada akibat kelainan Gastrointestinal Dapat diketahui dengan melihat nyeri yang berasal dari usophagus sering terjadi spasme dan gastrointestinal refluks. Lokasi nyeri substernal , punggung dengan sifat rasa panas dengan penjalaran ke lengan rahang dan leher. Biasanya nyeri dicetuskan oleh adanya beban fisik (kegiatan). Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
11

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,A n g i n a k r e s e n d o . I n s u f i s i e n s i k o r o n e r a k u t a t a u S i n d r o m a k o r o n e r p e r t e n g a h a n . Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertamakali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanyaditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah init e r u t a m a akan dibicarakan mengenai

pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik y ang b e r b a h a ya d a n m e r u p a k a n t i p e a n g i n a p e k t o r i s ya n g d a p a t berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) Akut Miokard Infark adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari alirandarah ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehinggag berakibat adanyagangguan pada organ-organ tubuh. Infark miokard akut tanpa elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pectoris tidak stabil,IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Angina pektoris tak stabil dan IMAtanpa elevasi ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripanpatofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanyatidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan gejala klinis unstable angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarkerjantung. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan parameter utama dalampengenalan dan prnilaian resiko NSTEMI.(3)

3.8 PENATALAKSANAAN Pada laporan kasus diketahui pasien diberikan beberapa terapi medikamentos, diantaranya: 1. Oksigen kanul nasal 4 liter/menit.Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa penderita mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat. Penderita dengan gagal jantung berat dengan komplikasi mekanisme, udema paru dan hipoksemia tidak teratasi

12

hanya dengan pemberian O2. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering diperlukan. 2. Aspirin 160 mg dikunyah. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatele agregasi. 3. Isosorbid Dinitrat (ISDN) adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah), khususnya pada angina pectoris juga pada CHF. Dimana lebih bermanfaat untuk tujuan pencegahan serangan angina. 4. Furosemid IV 40 mg merupakan diuretic kuat dimana berfungsi untuk meningkatkan volume urin maka dengan terjadinya peningkatan berakibat pada penurunan tekanan darah 5. Atorvastatin bersama dengan 40 diet, mg, obat penurun kolesterol merupakan (digunakan penurunan berat badan untuk

olahraga, dan

mengurangi risiko serangan jantung dan stroke 6. 7. Captopril 3x12.5 mg untuk hipertensi dan serangan jantung Clopidogrel : digunakan untuk mencegah stroke dan serangan jantung pada pasien yang beresiko. Merupakan obat antiplatelet . Cara kerjanya dengan mencegah terjadinya agregasi trombosit yang dapat menyebabkan thrombus. 8. Terapi fibrinolitik : untuk menghancurkan thrombus dengan streptokinase

Selain itu obat lain yang mungkin dibutuhkan adalah : 1. Penyekat beta dapat diberikan metroprolol 2x25mg 2x50mg bila tidak terdapat kontraindikasi. 2. Analgetika digunakan morfin sebagai obat pilihan, morfin sulfas dosis 5mg deep subcutan dapat diulang setelah interval 15-30 menit. 3. Sulfas atropine digunakan untuk mengurangi tonus vagus, meningkatkan tekanan impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran . Dosisnya 0,5 i.v dapat diulang setiap 5menit, tidak boleh melebihi dosis total 2mg i.v 4. Amidaron (cordaron) indikasinya untuk VES yang sering (lebih dari 4/menit), fenomena R on T, VES multiform dan multifocal, VES yang repetitive, serta VT dan VF. Dosis dimulai dengan 150 mg/menit dan dalam waktu 24jam tidak melebihi 1000mg 5. Lidocain (xylocard) indikasinya untuk aritmia ventrikel. Kemasan : 1ampul mengandung 100mg untuk bolus dan 500mg untuk diberikan secara infuse.
13

6.

Kardioversi elektrik apabila terdapat tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun).

7.

Terapi thrombosis membuktikan bahwa dengan lisisnya thrombus pada fase dini IMA maka IMA dapat dicegah atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi ventrikel dapat dipertahankan dan angka kematian IMA menurun.(1)

8.

Terapi reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajatdisfungsidan dilatasi ventrikel serta menguranvi kemungkinan

pasienSTEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikularyang maligna. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakankateterisasi (Percutaneus Coronary Intervention)yang berupatindakan invasive (semi-bedah) dan reperfusi farmakologis(fibrinolisis). Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti

dan/ataustenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektifdalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan falambeberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektifdari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat.Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syokkardiogenik, resiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah adasekurang-kurangnya 2-3 jam jika bekuan darah lebih matur dankurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCIlebih mahal dalam hal personil dan fadilitas,dan aplikasinya terbatasberdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnyadiberikan dalam 30 menit sejak masuk(door-to-needle time<30menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arterikoroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik anatara lain:tissue plasminogen activator(tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK)dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicukonversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskantrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrinseperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase. Streptokinase (SK) meraupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikanpajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidakjarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah daninsidens perdarahan intrakanial yang rendah. Hargatissueplasminogen activator(tPA, altepkase) lebih mahal dibandingkan SKdan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.Tissueplasminogen activator(tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrinlain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada
14

streptokinase dalammengembaliian perfusi penuh. Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktorpenting luas infark danoutcomepasien. Efektivitas obat fibrinolisisdalam menghancurkan trombus sangat tergantung dengan waktu.Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama terkadangmenghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkanangka kematian. Kontra indikasi terapi fibrinolitik pada STEMI dibagi menjadi dua macam yaitu: Kontraindikasi Absolut : Setiap riwayat perdarahan intraserebral Terdapat lesi vaskular serebral struktural Terdapat neoplasma intrakranial ganas Stroke Diseksi aorta Perdarahan aktif dan diastesis berdarah (kecuali mens) Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi Relatif Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali (TDS > 180 mgHG atau TDD > 110mmHG) Riwayat stoke iskemik sebelumnya > 3 bulan, dimensia , atau diketahui patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3minggu) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu) Pungsi vaskular yang tidak terkompresi Ulkus peptikum aktif Penggunaan antikoagulan baru

3.9 KOMPLIKASI 1. Aritmia : Hal ini disebabkan karena perubahan listrik jantung akibat iskemia pada tempat infark,kerusakan sistim konduksi,lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.
15

2. AV Block 3. Gagal Jantung (pump failure) : Penurunan cardiac output pada pump failure akibat IMA menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. Bentuk paling ekstrim pada gagal jantung kronik adalah syok kardiogenik. 4. Emboli/tromboemboli : Adanya gagal jantung dengan kongesti vena disertai tirah baring yang berkepanjangan merupakan factor predisposisi thrombosis pada vena vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT). 5. Ruptura Miokardium : Ruptura biasanya pada batas zona infark dan normal. Ruptura yg komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung.(1)

3.10

PROGNOSIS : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

Ad vitam Ad sannationam Ad fungsionam

16

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

4.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pump yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme selsel demi kelangsungan hidup. Ukuran,Posisi atau letak Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif.Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm).Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apex jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.1

Lapisan Pembungkus Jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana
17

lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan,yaitu : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan perikardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan Otot Jantung Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

18

Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang

menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris Ruang,Dinding dan Pembuluh Darah Besar Jantung Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik) Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Dapat dikatakan bahwa jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
19

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paruparu saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan. Pembuluh Darah Besar Jantung Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
20

Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: 1. Arteri Koroner Kiri Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek.Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node. 2. Arteri Koroner Kanan

21

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node. Siklus Jantung Jantung dibagi menjadi empat ruang.Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup. Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari: Superior Vena Kava Inferior Vena Kava Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati: Katup pulmonal Pulmonal Trunk Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
22

Sistole atau kontraksi jantung Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric Relaxation

A. Fase Ventrikel Filling Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium. B. Fase Atrial Contraction Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur. C. Fase Isovolumetric Contraction Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
23

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction. D. Fase Ejection Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya. E.Fase Isovolumetric Relaxation Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch". 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasif maupun aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV). 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml. 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70).(4)(5)

24

4.2 Patofisiologi Aterosklerosis Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap : Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel) Banyak penelitian mengatakan bahwa injury pada endotel arteri adalah awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant. Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen toxic dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis. Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 1. Melemahnya barier pertahanan endotel. 2. Keluarnya sitokin inflamasi 3. Meningkatnya perlengkatan molekul 4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel. Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air. Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein: 1. Kilomikron 2. VLDL (verry-low density lipoprotein) 3. IDL (intermediate density lipoprotein) 4. LDL (low-density lipoptein) 5. HDL (high-density lipoprotein) Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,
25

1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam dinding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi. Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak. Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.(6)

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells, dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of atherosclerosis.

4.3 Mekanisme Nyeri Dada Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1- 12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di

26

dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah visceral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.(7)

Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

4.4 Mekanisme pembentukan trombus Proses inflamasi akan berjalan terus-menerus selama kita masih hidup. Leukosit mulai menggelembung karena terisi molekul-molekul lemak yang dinamakan sel busa. Sel busa berekspansi ke luar dank e dalam, merangsang rekruimen sel otot polos dari tunika media. Dengan demikian dinding pembuluh darah menjadi tebal dan ada bagian yang menonjol ke dalam lumen arteri yang disebut plak. Jadi plak tidak lain adalah tumpukan sel lemak, kalsium, sebagian otot polos dan berbagai komponen sel radang, melalui suatu proses reaksi inflamasi yang alamiah bersama respon imun dan berbagai faktor lain. Berbagai hasil penelitian menunjukkan bhawa setap tahun akan terjadi pengecilan diameter arteri 1,5% akibat pembentukan plak darib proses atherosclerosis. Di dalam proses ini memang ada faktor presdisposisi genetic karena dari hasil

penelitian jelas dapat dibuktikan bahwa tidak semua orang mengalami tingkat keparahan atherosclerosis yang sama walaupun memiliki faktor resiko sama. Plak bisa timbul dimana saja dalam system sirkulasi arteri misalnya arteri koroner, arteri cerebrais, arteri renalis bahkan arteri besar seperti aorta atau arteri femoralis. Apabila dinding arteri terbentuik plak, maka endotel setempat sudah tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Berbagai zat vasoaktif menjadi tidak seimbang. Dimana NO, prostaglandin, heparin tPA tidak mampu lagi dihasilkan, sebaliknya endotelin,
27

tromboxan, plateletsactivatorlebih banyak dilepaskan sehingga pembuluh darah cenderung lebih mudah berkontraksi, dan darah lebih mudah bergumpal. Lumen arteri yang menjadi sempit menyebabkan suplai darah ke organ setepat terganggu dan menimbulkan gejala iskemia seperti angina pectoris pada penyakit jantung koroner (PJK), parese pada transient ischemic attack(TIA) dan intermittent caludication pada penyakit arteri perifer. Apabila pada perkembangan selanjutnya terjadi rupture plak, maka terbentuk tromboemboli yang menyumbat seluruh lumen arteri timbullah acute coronary syndrome atau strok. Berdasarkan komposisi plak, lesi atherosclerosis dibagi menjadi 8 tipe: Tipe I yaitu baru terjadi penebalan otot polos Tipe II sudah ada pembentukan foam cell Tipe III disebut preateroma karena sudah tertimbun sedikit lipid ekstraseluler Tipe IV disebut ateroma karena sudah terbentuk lipid core Tipe V disebut fibroatheroma karena sudah terjadi penebalan jaringan fibrous Tipe VI disebut complicated lesion karena sudah terjadi fissure dan hematoma atau deposit thrombus (gejala iskemia biasanya timbul pada lesi tipe V-VI) Tipe VII dan VIII disebut fibrocalsific lesion sebagai reaksi reparative dari beberapa proses seperti organisasi thrombus, ekstensi komponen fibrous dari fibroatheroma yang berdekatan, atau resorpsi dari lipid core.(8)
Perkembangan atherosclerosis ( potongan melintang a. Koronaria)

sehingga

28

4.5 Perbedaan Iksemik dan Infark

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005)
29

BAB V KESIMPULAN

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). STEMI sebagian besar disebabkan karena aterosklerosis dengan beberapa faktor yang berperan seperti ruptura plak, ulserasi, agregasi trombosit pelepasan zat vasokonstriktor sehingga terjadi spasme. Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan gejala nyeri dada yang khas, gambaran EKG dengan ST elevasi, dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan peningkatan kardio marker awal yaitu CK, CKMB, Tn I, dan Tn T. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Palupi SEE. Penyakit Jantung Koroner. In: Khairani R, editor. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. p.17-34. 2. Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta: Amara books; 2006.p. 69-88 3. Palupi SEE. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. In: Khairani R, editor. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. p.2-4. 4. Snell, Richard. Clinical Anatomy. 7th ed. Lippincott Williams and Wilkins;2004. Ch. 3; The
Thoracic Cavity.

5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th ed. International ed:Mc-Graw
Hill;2010. Ch. 9; Cardiac Physiology.

6. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott Williams Wilkins. 7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara.2006. 8. Samady H, Eshtehardi P, McDaniel MC, et al. Coronary artery wall shear stress is associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial remodeling in patients with coronary artery disease. Circulation. Aug 16 2011;124(7):779-88.

31