FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC

Ciclului cardiac reprezinta succesiunea de modificari de volum si presiunie din cavitatile cordului. PRINCIPII GENERALE Circulaia sngelui prin cavitatile cordului: se face n sens unic, de la atrii la ventriculi i de la ventriculi la vasele mari; este dirijata de gradientul presional i de deschiderea valvelor Activitatea electrica cardiaca o precede pe cea mecanica (contractia) cu 0,02-0,04 sec. Cordul drept se depolarizeaz naintea cordului stng cu 0,02 secunde (cordul drept este primul care se depolarizeaza) Deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei sngelui prin cavitile cordului, iar nchiderea valvelor, se face n sens invers circulaiei Valvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Fazele si subfazele ciclului cardiac au fost stabilite prin metode clinice si functionale: Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu ajutorul pulsului arterial si al ascultatiei inimii. Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile. Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I. Clinicianul subimparte sistola si diastola in cte trei faze egale ca durata, pe care le numeste: - proto-, mezo- si telesistola, respectiv - proto-, mezo- si telediastola. Metode functionale: inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si aorta = cateterism cardiac; sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale activitatii mecanice mecanograme i ale activittii sonore VOLUME SI PRESIUNI Inima lucreaza cu Debite diferite: de la 3 - 4 l/min in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg pana la 250-300 mmHg Si Cu volume diferite Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile de crestere rapida, brusca a debitului cardiac. La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 VD - volumul mediu~140 cm3 AS - volumul mediu ~140 cm3 VS - volumul mediu~120 cm3 Ciclul cardiac cuprinde dou faze: sistola ventricular contracia cordului (cca.0,3 sec) - asigura ejectia sangelui diastola ventricular relaxarea cordului (cca. 0,5 sec). - asigura umplerea ventriculara

Sistola ventricular Ca urmare a umplerii ventricululi in timpul diastolei, presiunea intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (M). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior). ncepe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.) -reprezinta perioada de cretere a presiunii intraventriculare, care dureaz de la nchiderea valvelor atrio--ventriculare, pn la deschiderea sigmoidelor aortei i pulmonare. -Peretele ventricular se muleaza pe coloana de sange. Cind presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie. Aceasta faza cuprinde la rindul ei: ejecia rapid (0,09sec.) si ejecia lent (0,13sec.). ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare. Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2 compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul acestei faze: - se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD. - circa 70% din cantitatea de snge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta. Diferenta de valoare presionala dintre cei doi ventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare.

Ejectia lenta - cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide; - presiunile din ventriculi si arterele mari scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari. - golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar singele continua sa curga in vase datorita inertiei. - acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04sec. Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS). Volumul de singe ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS), cu o valoare de 50-60 ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie. VS FE = VTD > 55%

DIASTOLA VENTRICULARA Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape: protodiastola fiziologic (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) i sngele este mpins n vase datorit inertiei. La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare n vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv sigmoidele - AP; relaxarea izovolumetric (0,08sec.) dureaz de la nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar) pn la deschiderea valvelor atrioventriculare (A Md); - P din VS rapid ( 0 mmHg) PVS<PAS Md. - Vol. Sanguin din VS = constant. umplerea rapid ventricular (0,11sec.);

- Presiunea din VS 0 mmHg sngele trece rapid (datorit diferenei de P) din AS n VS. - Volumul de sange din VS crete cu cca. 70%. umplerea lent (0,19 sec. 0,27 sec.) - este perioada n care att atriul ct i ventriculul sunt n diastol (diastola general = DIASTESIS). - P din VS P din AS (0 2 mmHg) sngele trece n VS. - Vol. Sanguin din VS crete cu cca. 10%. sistola atrial. - P din AS >P din VS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS finalizarea umplerii ventriculare 20%.

ZGOMOTELE CARDIACE Geneza zgomotelor cardiace: *activitatea valvulara inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali. *vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistola cand primesc coloana de sange; *coloana de sange in miscare (mase de snge cu acceleraii diferite); *contractia miocardica. In timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote: Sistolice: zgomotul I si II Diastolice: zgomotul III si IV

Zgomotul I: marcheaza inceputul sistolei; apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec; are o frecventa medie ~70 Hz, mai mica decat a zgomotului II durata 0,08-0,12 sec; este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MT si PdAd Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vrful inimii. Zgomotul II: marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei; durata - 0,06-0,08 sec. intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea in ventricul. La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale. In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara). In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata. apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T. are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz; compus din presegment, segment principal, postsegment. Segmentul principal este dat de componentele valvulare A,P. Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd. Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta A - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii. Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec); are amplitudine mica, frecventa joasa; se produce n timpul umplerii rapide; durata: 0,04-0,06 sec; se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani. patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop). Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P; are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica(0,04 sec); se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventricular; patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia ventricular (perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop). Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma. Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.

Arii de ascultatie (focare de ascultaie): Aria mitral - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii). Aria tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid; Aria aortic - spatiul II parasternal drept; Aria pulmonar - spatiul II parasternal stang Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga; Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga valva mitrala;

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate i dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate. Accentuarea fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari emotionale. patologica in HTA, HT pulmonara. Diminuarea fiziologica: la obezi, la batrani datorit emfizemului pulmonar, n somn. patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice. Dedublari: fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologic si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre A si P. patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri. Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica. Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere turbulenta. La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale. In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara. Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale a celor 2 perioade ale ciclului cardiac Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola. Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

POSTSARCINA PRESARCINA a. Presarcina muchiului cardiac: - reprezint fora care determin lungimea de repaus a muchiului, respectiv lungimea de repaus a sarcomerelor de la nceputul contraciei - presarcina se coreleaz cu gradul de suprapunere al miofilamentelor i va determina nr. de interaciuni posibile intre actina si miozina. b. Presarcina pompei cardiace: - este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerelor la sfritul diastolei. Este influentata de: - rata reintoarcerii venoase; tonusul venos si de volumul de sange circulant. Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

Postsarcina a. Postsarcina muchiului cardiac reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei.

b. Postsarcina pompei cardiace: rezistena pe care trebuie s o nving miocardul ventricular n sistol, sau presiunea din aort pentru VS i din artera pulmonar pentru VD creterea postsarcinii det. o scurtare mai mic a fibrelor cardiace i scderea DC scderea postsarcinii determina o cretere a scurtrii fibrelor i creterea DC creterea postsarcinii duce la o suprancrcare hemodinamic de presiune, ca in: hipertensiunea arterial (HTA) sau stenoza aortic pentru VS sau hipertensiunea pulmonar si stenoza pulmonar pentru VD VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) Valoare normala - 120-140 ml Valoarea VTD este influentata de complianta venoasa Compliantei venoase va duce la cresterea capacitantei venoase (cresterea volumului de sange din vene) ceea ce va duce la scaderea intoarcerii venoase, deci a VTD. Compliantei venoase are efecte inverse In clinica este utilizat ca parametru echivalent al presarcinii. VOLUME VENTRICULARE. Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) sau End-systolic volume (VED) Valoare normala: 50-60 ml. reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 ml poate fi mobilizat total, iar 10-20 ml reprezinta volumul, care se gaseste intre muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puternice Valoarea VTS este influentata de: - postsarcina si de contractilitatea ventriculara Reprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre performanta de pompa a inimii poate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer tomografie) cardiaca sau RMN (rezonanta magnetica nucleara) VTD VTS = VS volum sistolic Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS). VS depinde de: presarcina o crestere a afluxului venos sau a vitezei reintoarecerii venoase va determina prin mecanism Frank-Starling o crestere a VS; amplitudinea si viteza contractiei relatie de directa proportionalitate; postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica) va determina scaderea VS. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (FE). Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de ventricul, in timpul sistolei ventriculare. VS FE = x 100 > 55%, cca. 60% VTD

FE este un indicator pretios a starii functionale a inimii - in efort fizic FE a VS creste pana la 80% - in insuficienta cardiaca FE a VS scade sub 50% DEBITUL CARDIAC Este cantitatea de sange ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1 minut. DC = Vs x FC; VS = 70 ml; FC = 70 b/min DC = 5-6 l/min in repaus DC = 25-30 l/min in efort DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al performantei cardiace. Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala. IC =

Factorii determinani ai DC: VS i FC 1. Volumul sistolic. Mrimea acestuia este determinat de: Presarcin, care, la rndul ei depinde de: ntoarcerea venoas valoarea afluxului venos este cu atat mai mare cu ct avem un tonus venos mai mare i o umplere ventricular mai bun Compliana venelor - Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intrun segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg Creterea presarcinii (a ntoarcerii venoase) va determina o cretere a VS i a DC Fora de contracie a ventriculilor, adic de funcia inotrop. Simpaticul stimuleaz funcia inotrop, consecina fiind crterea VS i a DC Parasimpaticul deprim contractilitatea, , consecina fiind crterea VS i a DC Postsarcin. O postsarcin crescut determin scderea DC si invers La rndul ei, postsarcina este determinat de rezistena periferic (RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) crete postsarcina, ceea ce va duce la scderea DC. Factorii determinani ai DC 2. Frecvena cardiac, influenat de SNvegetativ Simpaticul crete FC, deci crete DC Parasimpaticul scade FC, deci scade DC DEBITUL CARDIAC variatii 1. Variatii fiziologice - in functie de sex: la femei este cu 10% mai mic - in functie de varsta: la 10 anivaloare maxima 4 l/min la 80 ani 2,4 l/min Cresteri fiziologice ale DC - DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice:

- efort fizic moderat DC la 7-10 l/min intens DC = 20-30 l/min foarte intens, la persoane antrenate, DC = 38-40 l/min - digestie - DCcu 30% in primele 3 ore. Mecanisme: - dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv faciliteaza trecerea sangelui din sectorul arterial in cel venos (aflux venos crescut, adica presarcina crescuta); - absorbtia de lichide determina vol.sanguin. - reactii de termoreglare - DC - expunerea la cald determina DC cu 30%, la 30C prin vasodilatatie periferica - expunerea la frig determinaDC numai in faza frisonului cand se intensifica activitatea musculara - la gravide DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina, datorita: - existentei circulatiei placentare; - cresterii volumului plasmatic (retentie de apa); - cresterii afluxului venos - in emotii/anxietate -DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina - dupa transfuzii intoarcerea venoasa crescuta determinaDC. Scaderi fiziologice ale DC - odata cu inaintarea in varsta! 2.Variatii patologice Cresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos marit), anemie; Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc, pericardite, pneumotorax (prin diminuarea contractilitatii) Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ. La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si presiunea de umplere, se observa ca: - scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC. - La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina proportional cresterea DC - Peste 100 b/min, Qc incepe sa scada, dar modificarile sunt nesemnificative. = Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min. La cordul ,,in situ - cand creste FC se observa cresterea fortei de contractie si a presiunii de umplere, aceste modificari producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara. Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in paralel ale DC pana la o limita de frecventa =170 b/min pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru persoanele antrenate. In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand astfel, alaturi de cresterea frecventei, cresterea DC la valori de 25 30 L/min. La atletii de performanta, VS poate creste pana la 170 180 ml/bataie, iar DC poate ajunge la 38-40 de L/min.