SYOK KARDIOGENIK

A. Definisi Adalah suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfungsi otot jantung. Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan . syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat tetapi dapat juga terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam dimana: Tidak responsive dengan pemberian cairan saja Sekunder terhadap disfungsi jantung atau Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,21/menit/m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah : 1. Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik dan 2. Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi criteria lain syok kardiogenik B. Epidemiologi Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pectoris tak stabil dan 2,1 % pasien IMA non STEMI. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA STEMI daripada tipe lain dari sindrom

koroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok kardiogenik yang berkisar antara 4,2% 7,2%. Tingkat mortalitas masih tinggi sampai saat ini berkisar antara 70-100%. C. Etiologi Penyebab paling sering adalah infark miokard akut. Penyebab lainnya seperti : Gangguan mekanis akut (rupture katup mitral atau katup aorta, defek akut septum ventrikel) Bedah pintas kardiopulmonal Payah jantung kongestif (iskemia, hipotensi, kardiomiopati, atau penyakit jantung katup) Picard MH et al, mel;aporkan abnormalitas structural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut. Pencetusnya seperti : Iskemia miokard atau infark Anemia : takikardi atau bradikardi Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung Emboli paru Kelebihan cairan atau garam Obat penekan miokard seperti beta blocker Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress, hipotensi akut

D. Patofisiologi Syok kardiogenik terjadi jika kerusakan otot jantung > 40 %, sedangkan angka kematiannya > 80 %. Pada keadaan syok kardiogenik ini bisa juga terjadi infark yang baru pada infark miokard yang lama. Selain itu karena kerusakan iskemik dan nekrosis yang progresif menyebabkan terjadinya perburukan hemodinamik. Pada keadaan ini juga ditemukan kadar enzim-enzim jantung meningkat tinggi. Syok kardiogenik biasanya terjadi dalam situasi infark akut dinding anterior dan anteroseptal dengan infark baru atau lama di apeks. Disini terjadi obstruksi proksimal arteri koronaria desendens anterior kiri. Kebanyakan juga akibat penyakit pembuluh darah koroner.

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalal depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien pasca infark miokard diduga dapat aktivasi sitokin infalamasi yang mengakibatkan kadar i.NOS, NO, dan Peroksi Nitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara lain : Inhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik Efek terhadap metabolisme glukosa Efek proinflamasi Penurunan responsivisitas katekolamin Merangsang vasodilatasi sistemik

Sindrom respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi antara lain trauma, pintas kardiopulmonal, pancreatitis, dan luka bakar. Pasien dengan infark miokard luas sering menagalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin, C reaktif protein, dan petanda infalamasi yang lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh endothelial nitrit oxide (e.NOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif. E. Manifestasi Klinis Menurut Scheidt (1973): Tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (dengan pengukuran intra arteri) Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg Tekanan vena sentral > 10 mmH2O tidak menandakan hipovolemik Peningkatan katekolamin (gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi dan lain-lain) Dapat disimpulkan terdapat 3 komponen utama syok kardiogenik yaitu: 1. Gangguan fungsi ventrikel 2. Bukti kegagalan organ

3. Tidak adanya hipovolemik Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat jantung koroner sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tibatiba yang menunjukkan adanya edeme paru akut atau bahkan henti jantung. Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, pre sinkop, sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke system syaraf pusat. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan awal ditemukan tekanan darah sistolik menurun sampai < 90 mmHg bahkan dapat turun < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung cenderung meningkat akibat stimulasi simpatis, peningkatan frekuensi nafas akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada menunjukkan adanya ronki, system kardiovaskuler seperti vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apical dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatasi dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat timbul akibat adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Pasien dengan gagal jantung kanan bermakna menunjukkan beberapa tanda seperti : hepatomegali, pulsasi di liver atau asites. Pulsasi arteri perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstermitas yang teraba dinginj menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan. Pemeriksaan penunjang 1. EKG : dapat membantu menentukan etiologi syok kardiogenik 2. Foto rontgen dada : kardiomegali, tanda-tanda kongesti paru atau edema paru. Bisa ditemukan tanda kongesti paru tanpa kardiomegali pada defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral 3. Ekokardiografi

4. Pemantauan hemodinamik 5. Saturasi oksigen F. Penatalaksanaan Langkah penatalaksaan syok kardiogenik : 1. Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi definitive. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin tergantung pada derajat hipotensi harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin bias dikombinasikan dengan dopamine dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic balloon counter pulsation (IABP) harus dikerjaka sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam memberikan CPAPS. EKG harus dimonitor secara terus menerus, dan peralatan defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron dan lidokain harus tersedia. Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan STEMI jika diantisipasi keterlambatan angiografi > 2 jam. Pada syok kardiogenik karena infark miokard nonSTEMI yang menunggu kateterisasi inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan. 2. Menentukan secara dini anatomi koroner 3. Melakukan revaskularisasi dini Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit tiga pembuluh besar.

Skema penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Tanda klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akut Penyakit dasar yang paling mungkin ??

Pemberian : Edema paru Hipovolemi - Furosemid iv 0,5-1 akut mg/kg - Morfin iv 2-4 mg - Oksigen bila perlu Pemberian: - Nitrogliserin SL - Cairan kemudian 10-20 - Transfuse mcg/menit bila TDS darah >100mg - Intervensi - Dopamine 5-15 spesifik mcg/kg/menit bila TDS Nitrogliserin - vasopressor TDS > 100 mmHg dan Berikan ACE inhibitorgejala 70-100 mmHg dan short 10-20 tidakPeriksa tekanan6,25 < 30 captopril acting ex : mmHg di TDS > 100 syok (+)

Low output : syok kardiogenik

Aritmia

bradikar di

takikardi

Guideline TDS 70-100 TDS 70-100 ACC/AHA mmHg, mmHg, Dobutamin 2Dopamine 5norepinefrin TDS gejala syoktekanan 15 gejala syok 20 0,5-30 <70mmHG, Periksa (-) (+)

G.

Harapan masa depan Peran NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), suatu inhibitor nitrit oksida

selektif, cukup menjanjikan. Cotter et al 18, dalam penelitiannnya terhadap 11 pasien dengan syok persisten walaupun mendapat vasopressor, IABP, dan PCI. Output urin dan tekanandarah meningkat nyata dan 72% tetap hidup dalam 30 hari. Selanjutnya dilaporkan pula penurunan mortalitas dari 67% menjadi 27 % dengan inhibitor NOS, NG-nitro-L-arginine methyl ester pada uji acak skala kecil pada 30 pasien.

Sumber kepustakaan : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV PAPDI Buku Ajar Kardiologi Buku Ajar Patofisiologi jilid II