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histophilus somni

histophilus somni

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60
Importancia de
Histophilus somni 
 en la enfermedadrespiratoriadel ternero:una revisión
Santiago Casademunt
Departamento Técnico – Laboratorios Hipra, S.A.scg@hipra.com – www.hipra.com
Resumen
Histophilus somni 
se describe como un agente etio-lógico de una variedad de afectaciones del vacuno queincluyen la respiratoria, nerviosa, septicémica, miocárdica ypoliartritis. Esta bacteria se puede recuperar de la cavidadnasal del vacuno aparentemente sano, pero en situacionesde inmunosupresión adopta un papel como agente etiológi-co mayor en la bronconeumonía fibrinosa o fibrino-hemo-rrágica aguda de los terneros. Algunos estudios muestranincidencias de
Histophilus somni (H. somni) 
del 28-43%en pulmones neumónicos. Diversos factores bien conocidoshacen de
H. somni 
una bacteria que ha estado tradicional-mente infradiagnosticada en Europa. Se ha demostrado quela inmunidad humoral es un mecanismo necesario frentea infecciones de
H. somni.
Entre otras medidas de controlde ambiente, la vacunación es ya una posibilidad en la U.E.con una vacuna que demuestra eficacia frente a síntomasclínicos, lesiones pulmonares y permite un menor uso demedicamentos.
Introducción
El Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) es unacausa importante de enfermedad del vacuno industrialen muchos países (7). El complejo SRB es multifactorial eimplica dos grupos principales de factores predisponentes:-
Infecciosos:

Bacterias:
 
Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Pasteurella multocida, A. Pyogenes.

M. bovis, M. dispar, Ureaplasma spp.
- Virus:
IBRV, BRSV, PI-3, BVDV, Adenovirus. 
- Y condiciones de manejo y ambiente:
Comoel transporte, destete, mezcla de diferentes orígenes, altadensidad de animales, ayuno, condiciones climáticas adver-sas, polución, …Dentro de la familia de las
Pasteurellaceae 
existen seisgéneros con interés veterinario:
Pasteurella, Mannheimia,Histophilus, Haemophilus, Actinobacillus y Phocoenobacter.
Los 3 primeros géneros son de particular interés en SRB.
H.somni 
está generando un interés creciente y se describecomo agente etiológico causante de una variedad de enfer-medades en vacuno que incluyen enfermedad respiratoria,nerviosa, septicémica y miocárdica (2). En Dinamarca,
H.somni 
es una de las bacterias más frecuentemente identifi-cadas en casos severos de neumonía de terneros (5).
Epidemiología
Análisis filogéneticos basados en la reacción en cadenade la polimerasa (PCR) han determinado que los géneros
Histophilus 
con interés veterinario son los reflejadas en elCuadro 1.
Cuadro 1.
Especies de
Haemophilus e Histophilus 
de interésveterinario.
EspeciesHuéspedEnfermedad
Histophilus somni 
 VacunoSepticemia, menin-goencefalitis tromboem-bólica, bronconeumonía,infecciones esporádicasdel tracto reproductivo.
Haemophilus somnus 
Ovino
Epididimitis, vulvi-tis, mastitis y reducciónde fertilidad, septicemia,artritis, meningitis y neu-monía del cordero.
Haemophilus parasuis 
Porcino
Enfermedad deGlässer, invasor secunda-rio en infecciones respi-ratorias. Como otras
Pasteurellaceas, H. somni 
se aísla encavidad nasal en un 50% de terneros aparentemente sanos(6). El aislamiento de
H. somni 
en cavidad nasal es conside-rado como una evidencia de infección temprana, que puedeproceder de la madre al parto (persistencia de al menos 9semanas) o de otros compañeros de corral. La transmisiónhorizontal de portador a no-portador ya ha sido reportada(1). En el cebadero la
Histophilosis 
ocurre poco después dela llegada, aunque las bajas por
H. somni 
pueden continuar-se hasta 2-3 meses tras la llegada (6).
 
nº 13
 
Importancia de
Histophilus somni 
en la enfermedad respiratoria del ternero: una revisión
61
nº 21
En situaciones de inmunosupresión puede causar neu-monía, y su papel como causante de SRB en terneros es cadavez más ampliamente reportado en el mundo, con reportesde enfermedad de Estados Unidos, Europa y Australia; enalgunos países es la primera causa de muerte en las unida-des de cebo de terneros (1). En estudios epidemiológicos,
H. somni 
ha sido identificado en cultivo puro en un 28%de pulmones neumónicos sobre los que se hizo cultivo bac-teriológico (1). En Hipra hemos confirmado estos datos ennuestro laboratorio de diagnóstico desde 1999 medianteel aislamiento e identificación de
H. somni 
en pulmonesneumónicos de terneros de cebo en España, obteniendouna incidencia del 43% de resultados positivos de
H. somni 
 y un 24% de
M. haemolytica 
(datos no publicados). Estosresultados coinciden con otros estudios de países con dife-rente clima y sistemas de producción como es Dinamarca,donde la incidencia reportada es de 41% de
H. somni 
y 29%de
M. haemolytica 
(Dr. Oystein Angen, National VeterinaryInstitute, Tech. Univ. Denmark, comunicación personal).
H.somni 
está ampliamente distribuido y esto se refleja en elhecho que entre un 25 y un 40% de la población bovinapresenta anticuerpos séricos frente a esta bacteria, y enalgunos establos puede llegar al 50%. Muchos de estosanimales experimentan infecciones subclínicas o desarrollanun estado de portador asintomático, y la seroconversiónsignifica que los animales han experimentado una infecciónsubclínica pero no necesariamente siempre una enfermedadclínica (1, 6, 3).Además de participar como causante del SRB,
H. somni 
 causa también meningoencefalitis, septicemia, miocarditis ypoliartritis. Es considerado como el patógeno más importan-te asociado con miocarditis en terneros de cebo.
Síntomas clínicos y lesiones
En reproducción
H. somni 
tiene un protagonismosólo ocasional en el macho, causando caída de la calidadseminal, siendo el prepucio el lugar óptimo para el mues-treo. En la hembra se reporta como causa de infertilidad,periodos abiertos prolongados y vacas repetidoras, aun-que son necesarios más estudios para confirmar el papelreal de
H. somni 
en estos casos, pues la bacteria es unhabitante habitual de la flora uterina. El punto óptimopara el muestreo es la fosa clitoridiana (1).En tracto respiratorio alto puede causar laringitisy traqueitis. En el tracto respiratorio bajo puede causarneumonía, generalmente difícil de diferenciar clínica-mente de otras etiologías bacterianas. La enfermedadcursa con hipertermia, salivación, lagrimeo, postración,incremento de frecuencia respiratoria, … habitualmen-te presentes en un caso clínico. La severidad clínicadepende fundamentalmente del ambiente, el estadoinmunitario de los animales y de la coinfección. Lacoinfección con otras bacterias es común y puedeagravar la presentación clínica, la infección viral previaes de hecho muy frecuente, sobretodo en cebaderos,donde grupos grandes de animales se agrupan súbi-tamente, y en estas condiciones los virus respiratorios(IBR, BRSV, BVD, Parainfluenza-3 y Adenovirus) estánsiempre presentes y conforman el evento iniciador ennuevos casos de SRB.
La forma neumónica puede progresar a septicémica ysubsiguiente invasión de otros órganos. En ensayos de infec-ción experimental nosotros demostramos que la inoculaciónintratraqueal de
H. somni 
a terneros sanos e inmunocompe-tentes causa neumonía severa y muerte en algunos anima-les.
H. somni 
fue recuperado de pulmón y tejido cerebral, locual sugiere una distribución bacteriémica (se observaronlesiones septicémicas en bazo y aurículas) y un tropismo poráreas del sistema nervioso (se observó vasculitis y edema enmeninges). De hecho, independientemente del órgano dianaafectado, las lesiones patológicas que ocurren en
H. somni 
 se caracterizan generalmente por vasculitis con trombosdifusos que contienen fibrina, células inflamatorias (neutró-filos especialmente) y gran número de bacterias (4).El impacto lesional de
H. somni 
en la neumonía sedescribe como pleuritis fibrinosa y pleuroneumonía. Loshallazgos macroscópicos de la pleuritis fibrinosa consistenen un líquido amarillento pálido con exudados de fibrina encavidad torácica, con depósitos generalizados de fibrina enpleura. A menudo se presenta pleuroneumonía (inflamaciónde la pleura y parénquima pulmonar) caracterizado por con-solidación de los lóbulos pulmonares craneoventrales, septosinterlobulares dilatados, con presencia de fibrina en lassuperficies pleurales de los lóbulos afectados. Las lesiones enpulmón son bilaterales y principalmente localizadas en lóbu-los craneales, aunque áreas más extensas e incluso lóbuloscaudales pueden verse implicados. Macroscópicamente lasáreas afectadas no difieren mucho de las producidas por
Foto 1
- Lesión neumónica producida por una infección experimen-tal con
H. somni 
– 2 días post-infección.
Foto 2
- Corte de pulmón de un ternero infectado experimental-mente con
H. somni 
, mostrando la extensión del tejido neumónicoen el lóbulo caudal derecho pulmonar (80 % aproximadamente)– 24h post-infección.
 
62
asademunt, S.
M. haemolytica 
y se caracterizan por una bronconeumoníaexudativa con tejido neumónico, generalmente de colorrojo oscuro, y variable grado de engrosamiento a la palpa-ción. Los bronquios menores quedan delineados por exuda-do purulento y pequeños focos necróticos superficiales, yal corte los septos interlobulares se observan agrandados yedematosos. También pueden aparecer abscesos nodularesy pleuritis fibrinosa (Fotos 1 y 2). La traquea puede estarhiperémica con exudado espumoso y los nódulos linfáticosedematosos e hinchados. También se han descrito petequiasepicárdicas y acúmulo de fluido pericárdico.La meningoencefalitis tromboembólica (TEME, eninglés) causada por
H. somni 
se considera de gran impor-tancia en la medida que las herramientas diagnósticas dela enfermedad se van desarrollando. Esta presentaciónnerviosa presenta baja incidencia pero alta letalidad y secaracteriza por una sintomatología de sistema nerviosocentral (SNC): ceguera, postración, depresión profunda ymuerte 1-2 días tras el inicio de los síntomas clínicos. Unafiebre alta y profunda depresión son las características másnotables de esta presentación de SNC del
H. somni 
o TEME.En la necropsia las anormalidades detectadas se restringena meninges y cerebro, con un patrón de lesiones vascularesmúltiples, hemorragias, y vasculitis (2) (Foto 3).Una manifestación de la forma septicémica que seobserva con creciente frecuencia es la miocarditis. Laslesiones cardíacas en necropsia se describen como hemorra-gias endocárdicas, miocarditis y pericarditis. Los animalesafectados pueden morir repentinamente o seguir un cursomás crónico de enfermedad de varios días de duración. Lacausa de muerte es un fallo cardíaco, y adicionalmentesuele presentar congestión pulmonar y edema originadospor un fallo cardíaco izquierdo. Estos hallazgos pulmonarespueden fácilmente confundirse con neumonía intersticial,sobre todo si el corazón no es explorado debidamente. Eneste caso el diagnóstico puede ser equivocado. Esta mani-festación cardíaca de la enfermedad se reporta con fre-cuencia en cebaderos de Estados Unidos, aunque también sereporta en terneros de diferentes edades criados en pasto.Además de la forma respiratoria, miocárdica, nerviosa,reproductiva y septicémica de la enfermedad de
H. somni o histofilosis,
hay otras presentaciones menos reportadas,clínicas y subclínicas, que incluyen: mastitis, poliartritis,conjuntivits y otitis.
Diagnóstico
Es frecuente que en casos de SRB con un componentebacteriano claro, y en que la anatomopatología da unaorientación fuerte hacia histophilosis y en que
H. somni 
puede haber actuado como patógeno primario, esta bac-teria no haya sido, sin embargo, identificada. Existen dife-rentes factores bien conocidos que son responsables de que
H. somni 
haya sido tradicionalmente infradiagnosticada enEuropa. La dificultad en el diagnóstico clásico viene dadapor diferentes factores:
1- 
H. somni 
es una bacteria de crecimiento lento(48-72 horas), a diferencia de
M. haemolytica y P. multo-cida 
que crecen más rápido (16-24 horas). Estas bacteriasde crecimiento rápido pueden también estar presentes enpulmón o acceder durante la manipulación en necropsia yenmascarar el aislamiento de
H. somni.
2-
La bacteria es frágil y las muestras deben llegar allaboratorio rápidamente y bajo refrigeración. Esto incre-menta la supervivencia de la bacteria de 1 a 3 días, si semantiene la cadena de frío a 4ºC hasta el laboratorio.
3-
 
H. somni 
debe incubarse en presencia de 10%CO2, que es un requerimiento de esta bacteria anaeróbicafacultativa.
4-
Las colonias de
H. somni 
son bastante pequeñasy de color amarillo pálido y esto, unido al hecho de mos-trar un crecimiento lento en agar, hacen que sus coloniassean enmascaradas por otras de crecimiento más rápido
 (Pasteurella sp., Mannheimia sp., Proteus sp.).
5-
Los tratamientos antibióticos administrados alternero enfermo pueden reducir la tasa de aislamientospositivos de
H. somni.
Un estudio danés mostró que un32% de pulmones neumónicos que llegaban al laboratoriode diagnóstico contienen residuos antibióticos.En nuestro laboratorio de diagnóstico hemos estable-cido rutinas de trabajo para casos de SRB que combinanmétodos de cultivo bacteriológico en diferentes condicio-nes con técnicas de diagnóstico molecular (PCR) para
H.somni.
Si uno de los dos métodos es positivo a
H. somni 
lamuestra recibe un resultado positivo. La PCR puede apli-carse sobre diferentes tipos de muestras: tejido (pulmón,
Foto 3
- Congestión y lesiones vasculares en cerebro de ternero(caso clínico de campo) donde
H. somni 
fue identificado.
Foto 4
- Congestión y hemorragia sobre la superficie miocárdicade un ternero (caso clínico de campo) dónde
H. somni 
fue iden-tificado.

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