DISKUSI KASUS EDEMA

Disusun Oleh : Andy Arifputera Nur Laila Fitriati Faradila Ramadian Fakhri Rahman Rahmania Kannesia Tanya Herdita Freesia Novita Steven Andreas 0706258681 0706162915 0706259066 0706259053 0706259702 0706260654 0706260351 0606066222

Moderator: Dr. dr. Imam Effendi, SpPD-KGH DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA

OKTOBER 2011

SURAT PERNYATAAN Kami yang bertanda tangan dibawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas Diskusi Kasus ini kami susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia. Jika di kemudian hari ternyata kami melakukan tindakan plagiarisme, kami akan bertanggung jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Universitas Indonesia kepada kami.

Jakarta, 8 Oktober 2011

Andy Arif Putera

Nur Laila Fitri

Fakhri Rahman

Faradila Ramadian

Rahmania Kannesia Tanya Herdita

Freesia Novita K

Steven Andreas

BAB I PENDAHULUAN
Edema (bengkak) merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktik seharihari. Edema dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan organ, seperti jantung, ginjal, dan hepar. Oleh karena itu diperlukan pendekatan diagnostik yang baik untuk menentukan kelainan organ yang mendasari edema. Hal ini sangat penting bagi dokter pelayanan primer agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat dan memberikan tatalaksana yang sesuai bagi pasien. Makalah diskusi kasus ini dibuat dalam rangka menyajikan suatu kondisi yang berhubungan dengan topik edema. Diharapkan melalui sajian kasus ini, mahasiswa dapat memiliki gambaran pendekatan diagnosis dan terapi pada pasien dengan keluhan utama edema. Pendekatan diagnosis diarahkan pada anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yang tepat dan terarah.

BAB II ILUSTRASI KASUS

Identitas Nama Lengkap Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Perkawinan Alamat : Nn. L : 38 tahun : Perempuan : Islam : Karyawati Industri Rumah : Cerai : Pondok Bambu RT 002/ RW 012

Tanggal Berkunjung : 20 September 2011 Anamnesis (Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 26 September 2011) Keluhan Utama Tungkai membengkak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mulai merasakan kedua kakinya bengkak. Bengkak semakin membesar dan tidak pasien ketahui penyebabnya. Bengkak tidak dipengaruhi oleh posisi dan semakin lama semakin bertambah berat. Sesak, batuk, nyeri dada, dan demam disangkal oleh pasien. Pasien juga mengaku timbul bengkak pada kedua kelopak mata yang timbul bersamaan dengan bengkak tungkai. Pasien berobat ke Puskesmas sebanyak tiga kali, diberikan obat (pasien lupa nama obat), bengkak sempat sedikit menghilang, lalu muncul kembali meskipun masih mengonsumsi obat. BAK pasien dirasakan sedikit, berwarna kuning kecokelatan. Oleh dokter di Puskesmas pasien dirujuk ke RSP. Sejak datang ke IGD RSP, pasien diberikan obat melalui selang infus dan oksigen, serta dipasangkan kateter. Beberapa jam setelahnya pasien dipindahkan ke bangsal RSP untuk menjalani rawat inap. Bengkak dirasakan makin mengempes perlahan-lahan sejak diberikan obat di RSP. 5

Sejak hari perawatan ke-2 di RSP, pasien mengeluhkan buang air kecil anyanganyangan. Saat BAK melalui selang kencing terasa panas dan sedikit nyeri, berwarna kuning kecokelatan. Pasien juga mengeluh adanya demam, dikatakan pernah mencapai 38 derajat saat diperiksa oleh perawat. Selang kencing dilepas pada hari ke-4 perawatan. Hari saat dilakukannya anamnesis merupakan hari perawatan ke-6 dan pasien mengatakan bengkak sudah sangat berkurang. Berat badan pasien saat awal masuk RS adalah 70 kg dan saat ini 64 kg. Pasien mengaku bengkak pada wajah sudah hilang dan bengkak tungkai hanya tinggal sedikit. Bengkak merupakan kejadian yang pertama kali. BAK dirasakan masih sedikit panas dan nyeri, tetapi tidak sehebat sebelumnya. Demam, mual, dan muntah saat dilakukan anamnesis disangkal. Riwayat sariawan berulang, nyeri sendi, bercak kemerahan pada wajah dan kulit, sesak napas, serta nyeri dada juga disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal pernah didiagnosis kencing manis. Gejala sering lapar, sering haus, dan banyak minum, serta penurunan berat badan disangkal semuanya oleh pasien. Riwayat nyeri tenggorokan, batuk, sakit kuning juga disangkal oleh pasien. Riwayat konsumsi obat-obatan dalam beberapa bulan terakhir disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Penyakit darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, sakit kuning, penyakit paru, dan asma disangkal oleh pasien. Keluhan serupa sebelumnya disangkal, riwayat keputihan disangkal. Riwayat rawat inap dan penggunaan obat jangka panjang disangkal. Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Penyakit darah tinggi, kencing manis, sakit ginjal, penyakit jantung, penyakit paru, asma, dan alergi semuanya disangakal. Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan Pasien adalah seorang janda dengan 1 orang anak perempuan berusia 16 tahun. Pasien bekerja di industri rumahan bidang konveksi. Pembiayaan pengobatan menggunakan SKTM. Pasien menyangkal pernah merokok atau mengonsumsi alkohol. 6

Pasien yang selama sakit diurus oleh kakak perempuan dan anaknya, mengaku merasakan kesulitan ekonomi sejak bercerai dengan suaminya 3 tahun lalu.

Pemeriksaan Fisik Kesadaran Nadi Suhu Pernafasan Kulit Warna sawo matang kehitaman, luka (-), turgor baik, rash (-) Kepala Normocephal, deformitas -, nyeri tekan Rambut Warna hitam, persebaran merata dan tidak mudah tercabut Mata Konjungtiva pucat -/-, sklera Ikterik -/-, edema periorbita -/Telinga Kedua liang telinga lapang, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tekan mastoid -/Hidung Kedua lubang hidung lapang, deviasi septum (-), sekret -/Tenggorokan Hiperemis (-), uvula di tengah, arkus faring simetris, tonsil T1-T1 Gigi Dan Mulut Oral Hygiene baik, lesi mukosa (-) Leher JVP 5-2 cmH20, pembesaran KGB (-), posisi trakea ditengah Jantung I : Iktus Cordis terlihat : Compos mentis : 84x/menit, kuat, regular : 37.4 C
0

Keadaan umum Keadaan gizi Tinggi badan Berat badan

: Tampak sakit ringan : Baik : 158 cm : 64 kg

Tekanan darah: 110/70 mmHg

: 16x/menit, reguler

P : Iktus Cordis teraba pada sela iga 5 P : Batas jantung kanan pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri pada 1 jari lateral garis midclavicula sinistra, pinggang jantung pada sela iga 3 A : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-) Paru I : Simetris statis dan dinamis, venektasi (-) P : Ekspansi kanan=kiri, fremitus kanan=kiri P : Sonor/Sonor, batas paru-hepar pada sela iga VI, peranjakan hepar 2 jari. Batas paru-lambung pada sela iga VIII A : Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/Abdomen I : Datar, benjolan (-), venektasi (-) P : Lemas, nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran hati dan limpa P : Timpani, shiffting dullness (-), nyeri ketok CVA (+/+) A : Bising usus normal 4x/menit Ekstremitas Akral hangat, pitting edema +/+, CRT < 2 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Parameter Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit Nilai normal 12-14 g/dL 36-42 % 5000-10000 150.000-450.000 4,5-6,5 juta/ L 20/9-2011 12.4 37 10.470 223.000 4,67 juta 22/9-2011 12.1 39 12.300 188.000 4.6 juta

20 September 2011 PUK: 1,09 g/24 jam (<0,15) Albumin: 2,4 g/dL (3,4-5) Ur/Cr: 14/1,0 mg/dL (20-40/0,8-1,5)

Trigliserida: 178 mg/dL (<150) Kolesterol total: 314 mg/dL (<200) Kolesterol HDL: 67 mg/dL (<40) Kolesterol LDL: 205,1 mg/dL (<100) Urin lengkap: warna kuning, jernih, BJ 1,020, pH 7,5, protein (+++), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-), uroblinogen 0,2, nitrit (-), darah samar (-). Mikroskopis: Leukosit 35/LPB, eritrosit (-), sel epitel (+) (N), sel granular cast (-), silinder hyalin 1-3 (N:- ), kristal amorf (+), bakteri (-), 22 September 2011 Albumin: 2 g/dL Urin lengkap: Kuning, keruh, BJ 1,020, pH 7,0, protein (++), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-), urobilinogen 0,2, nitrit (-), darah samar (-). Mikroskopis: Leukosit 3-5/LPB, eritrosit 0-1/LPB, epitel (+), bakteri (++), DAFTAR MASALAH 1. Sindrom nefrotik 2. Infeksi Saluran Kemih RECANA DIAGNOSIS: PUK ulang, biopsy ginjal, ANA, Anti dsDNA, kultur urin TERAPI : Diet Ginjal 1700 kkal/hari Metilprednisolon 3x16 mg (hari ke-6) Atorvastatin 1x10 mg Ciprofloxacin 2x500 mg PROGNOSIS : Ad vitam Ad functionam Ad sanactionam : bonam : bonam : dubia ad bonam

BAB III LANDASAN TEORI

3.1. Edema Edema didefinisikan sebagai peningkatan voulume interstisial yang muncul secara klinis, dapat mencapai bebeapa liter sebelum tanda edema muncul. Penambahan berat badan merupakan gejala edema yang paling awal dirasakan. Manifestasi klinis lain dari edema dapat berupa asites dan hidrotoraks. Gaya yang mengatur disposisi cairan antara 2 kompartemen ekstraselular disebut sebagai gaya Starling. Tekanan hidrostatik di dalam sistem vaskular dan tekanan onkotik di cairan intertisial cenderung memfasilitasi perpindahan cairan dari intravaskular menuju interstisial. Sedangkan tekanan onkotik yang dipengaruhi oleh protein plasma dan tekanan hidrostatik pada cairan interstisial yang disebut sebagai tissue tension memfasilitasi pergerakan cairan menuju kompartemen vaskular. Patofisiologi terjadinya edema dijelaskan sebagai berikut: Obstruksi drainase vena (dan limfe) ekstremitas Pada kondisi ini, tekanan hidrostatik pada capillary bed proksimal dari tempat obstruksi akan meningkat, sehingga cairan ditransfer dari vaskular menuju interstisial. Karena rute alternatif yaitu saluran limfe juga mungkin mengalami obstruksi atau terisi maksimal, terjadi peningkatan volume cairan interstisial di ekstremitas. Gagal jantung kongestif Pada kondisi ini, gangguan pengosongan sistolik oleh ventrikel dan/atau gangguan relaksasi ventrikel membuat cardiac output menurun, sehingga menyebabkan volume efektif pembuluh darah arteri menurun, dan mengaktifkan sistem RAA. Sindrom nefrotik dan keadaan hipoalbuminemia lain Perubahan utama pada keadaan ini adalah penurunan tekanan onkotik karena kehilangan sebagian besar protein melalui urin. Dengan kondisi hipoalbuminemia berat, dan berakibat penurunan tekanan onkotik, maka akan tejadi perpindahan NaCl dan H O keluar dari intravaskular, dan akhirnya menurunkan voume darah serta
2

mengaktifkan sistem RAA. Sirosis hepatis 10

Kondisi sirosis hepatis ditandai oleh adanya blokade aliran vena hepatika yang kemudian akan menambah volume darah splanknik. Hipertensi intrahepatik berperan sebagai stimulus kuat retensi natrium. Keadaan ini sering dibarengi dengan penurunan sintesis albumin oleh hati, yang mengurangi volume efektif arteri, dan mengaktifkan sistem RAA. Konsentrasi aldosteron di sirkulasi juga meningkat akibat penurunan degradasi oleh hati. Pertama, kelebihan cairan interstisial dilokasikan proksimal terhadap sistem vena porta yang mengalami kongesti, yaitu di kavitas perotoneum. Pada keadaan selanjutnya, terutama jika terdapat hipoalbuminemia berat, dapat terjadi edema perifer. Produksi berlebihan prostaglandin (PGE dan PGI )
2 2

pada keadaan sirosis menambah retensi natrium oleh ginjal. Edema karena obat Beberapa obat dapat menimbulkan timbulnya edema. Mekanisme meliputi vasokonstriksi renal (NSAID dan cyclosporine), dilatasi arteriolar (Vasodilator), peningkatan reabsorpsi Na+ (hormon steroid), dan kerusakan kapiler (IL-2) Edema idopatik Sindroma ini, yang terjadi hampir hanya pada wanita, dicirikan episode periodik edema (tidak berhubungan dengan siklus menstruasi), sering dibarengi dengan distensi abdomen. Alterasi diurnal pada berat terjadi dengan retensi ortostatik NaCl dan H2O, sehingga berat pasien dapat bertambah beberapa pound setelah berdiri lama. Patogenesis edema dapat dilihat pada gambar 1.

11

Gambar 1.1 Tahapan menuju terjadinya formasi dan retensi garam dan air dan perkembangan menjadi edema. ANP, atrial natriuretic peptide; RPF, renal palsma flow; GFR, glomerular filtration rate; ADH, antidiuretic hormone. Pengaruh inhibisi digambarkan dengan garis putusputus.

3.1.1. Pendekatan pasien edema Dari anamnesis perlu diklasifikasi edema bersifat terlokalisasi atau generalisata. Jika terlokalisasi, gambaran atau lesi lokal di tempat edema yang dapat berhubungan harus dipertimbangkan. Jika edema bersifat generalisata, diindikasikan pemeriksaan kadar albumin darah untuk mengantisipasi keadaan hipoalbuminemia berat. Jika didapatkan keadaan hipoalbuminemia, maka anamnesis, pemeriksaan fisik, urinalisis, dan pemeriksaan laboratorium lain dapat mengevaluasi keadaan sirosis hepatis, malnutrisi berat, atau sindrom nefrotik sebagai penyebab yang mendasari. Jika tidak terdapat hipoalbuminemia, harus diurigai terdapat gagal jantung kongestif.

12

3.2.

Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh

proteinuria masif (lebih dari 3,5g/1,732 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema anasarka, hiperkolesterolimia, lipiduria
2.4

Berdasarkan

etiologinya, sindrom nefrotik dapat dibagi menjadi primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab sindrom nefrotik yang paling sering.2,3 Klasifikasi SN berdasarkan etiologi dibedakan menjadi glomerulonefritis primer (GN lesi minimal, glomerulosklerosis fokal, GN membranosa, GN membranoproliferatif, GN proliferative lain), sekunder akibat infeksi (HIV, hepatitis virus B dan C, sifilis, malaria, skistosoma, tuberculosis, lepra), keganasan (adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal), connective tissue disease (SLE, rheumatoid artritis, mixed connective tissue disease), efek obat dan toksin (NSAID, penisilin, probenesid, captopril, heroin) serta penyakit sistemik lain (DM, amiloidosis, preeklampsia). Proteinuria 2,5 Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membran basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dengan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuria tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuria disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif jika protein yang keluar

13

terdiri dari molekul kecil (albumin), sedangkan disebut non-selektif apabila yang keluar merupakan protein besar (immunoglobulin). Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktus membran basal glomerulus. Hipoalbuminemia 2 Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati, dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif yang mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (tetapi tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi dapat normal atau menurun. Hipoalbuminemia bisa juga terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. Hiperlipidemia 2,4 Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), dan trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL dicurigai merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Lipiduria 2 Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrasi lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeable. Edema 2 Edema pada SN bias dihubungkan dengan 2 teori, yaitu teori underfill dan

14

overfill.

Teori

underfill

menjelaskan

bahwa

penyebab

edema

yaitu

karena

hipoalbuminemia, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser ke jaringan interstisium dari intravascular. Perpindahan cairan ke interstisium menyebabkan terjadinya hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Hal ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema terus berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa penyebab utama adalah retensi natrium. Retensi natrium menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Hiperkoagulabilitas 3.4 Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI). Mekanisme hiperkoagulasi pada SN meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit, dan penurunan fibrinolisis. Gangguan ini disebabkan oleh peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Kerentanan terhadap infeksi 3,4,5 Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, dan Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Penderita SN sering mengalami bronkopneumonia dan peritonitis. 3.2.1. Diagnosis Diagnosis SN ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria masif (> 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari),

15

hipoalbuminemia (<3 g/dL), edema, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.2,3 Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.2,3

3.2.2. Pengobatan2 Pengobatan pada SN meliputi pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar, dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, edema, dan mengobati komplikasi lainnya. Edema dapat diatasi dengan diuretik, diet rendah garam, dan tirah baring. Furosemid oral bias diberikan, dan dapat juga dikombinasi dengan tiazid, metalazon, atau asetazolamid jika resisten terhadapt furosemid. Dengan mengontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi. Asupan protein dibatasi 0,8-1,0g/kgBB/hari untuk mengurangi proteinuria. Obat angiotensin converting enzyme inhibitors dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah, dan jika keduanya dikombinasikan mempunyai efek untuk menurunkan proteinuria. Obat golongan statin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida, dan meningkatkan HDL.

3.3.

Urinary Tract Infection Urinary tract infection merupakan kasus yang sering terjadi. Insidensi UTI per

tahun adalah 13/10.000, ditemukan tinggi terutama pada wanita berusia muda dengan faktor predisposisi struktur anatomi dan aktif secara seksual. Kasus UTI juga sering ditemukan pada infants dan lansia, dengan faktor risiko abnormalitas anatomi serta status hormonal.6 Mikroorganisme penyebab UTI yang paling dominan, terhitung menyebabkan lebih dari 85% kasus UTI adalah bakteri-bakteri gram negatif yang merupakan flora normal pada traktus gastrointestinal. Berdasarkan urutannya, mikroorganisme tersering adalah Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, dan Enterobacter. Selain itu, jamur juga sering menjadi agen etiologi dari lower UTI.

16

UTI dibedakan menjadi infeksi traktus urinarius atas dan bawah. UTI pada traktus urinarius bawah melibatkan cystitis yang merupakan inflamasi pada kandung kemih atau bladder. UTI pada traktus urinarius melibatkan pyelonefritis yang merupakan inflamasi pada ginjal serta sistem pengumpulnya.6 Patogenesis terjadinya UTI terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu penyebaran melalui darah (hematogenous spread) dan ascending infection. Infeksi hematogenous lebih jarang terjadi dibandingkan ascending infection, dan sering ditemukan pada pasien immunocompromised, penggunaan terapi immunosupresif, dan debilitated patients. Mikroorganisme sebagai agen etiologi pada UTI melalui penyebaran darah merupakan organisme nonenteric seperti staphylococci, jamur, dan virus. Infeksi hematogenous pada ginjal sering berasal dari endokarditis infektif dan septicemia. UTI melalui hematogenous spread melibatkan pyelonefritis dan dapat disertai cystitis. UTI melalui ascending infection sebagian besar berasal dari flora feses sehingga disebut infeksi endogenous. Pada keadaan normal, vesica urinaria dan urin bersifat steril. Pada UTI, ada beberapa langkah yang harus terjadi sampai akhirnya terjadilah infeksi pada ginjal, yaitu:7 Kolonisasi bakteri koliform di uretra distal dan introitus (pada wanita). Kolonisasi ini dipengaruhi oleh kemampuan dari bakteri untuk menempel pada sel mukosa uretra. Penempelan bakteri ini melibatkan adhesin pada fimbriae bakteri yang berinteraksi dengan reseptor di permukaan sel uroepitelial. Migrasi dari uretra ke vesica urinaria. Organisme dapat sangat mudah masuk ke vesica urinaria dari uretra pada prosedur kateterisasi. Tanpa prosedur kateterisasi atau instrumentasi lainnya, UTI lebih sering ditemukan pada wanita, dikarenakan lebih pendeknya uretra pada wanita, absennya properti antibakterial pada wanita seperti pada cairan prostat perubahan hormonal yang lebih sering terjadi mempengaruhi pelekatan bakteri pada mukosa uretra, dan trauma uretra akibat aktivitas seksual. Multiplikasi di vesica urinaria. Secara normal, organisme yang masuk ke vesica urinaria akan dibersihkan melalui mekanisme pengeluaran urin dan mekanisme antibakterial. Namun, pada kasus adanya obstruksi jalan keluar atau disfungsi vesica urinaria, terjadi pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna dan terjadi peningkatan volume residu urin. Karena adanya stasis, bakteri yang ada di vesica

17

urinaria dapat bermultiplikasi dengan mudah tanpa harus dikeluarkan melalui urin atau dieradikasi di dinding vesica uinaria. Oleh karena itu, hal ini menjelaskan tingginya frekuensi UTI pada pasien dengan kasus obstruksi traktus urinarius bawah. Refluks vesicoureteral. Selain obstruksi, faktor predisposisi lainnya yang berperan penting dalam patogenesis ascending infection adalah inkompetensi dari katup vesicoureteral, yang dapat membiarkan bakteri untuk naik menuju ureter lalu ke pelvis renalis. Secara normal, katup vesicoureteral bersifat satu arah yang mencegah terjadinya aliran balik urin dari vesica urinaria ke ureter, khususnya pada saat micturisi (terjadi peningkatan tekanan intravesical). Biasanya inkompetensi katup vesicoureteral ini disebabkan oleh kelainan kongenital. Pada anak-anak, inkompetensi katup vesicoureteral dapat juga disebabkan dari infeksi pada vesica urinaria itu sendiri, yang dapat mengakibatkan refluks vesicoureteral. Tanpa adanya mekanisme refluks vesicoureteral, infeksi biasanya hanya terlokalisasi di vesica urinaria. Oleh karena itu, mayoritas pasien dengan infeksi bekteri berulang atau persistent pada traktus urinarius lebih sering menderita cystitis dan urethritis dibandingkan pyelonephritis. Refluks intrarenal. Pada saat urin dengan organisme penginfeksi mengalami refluks hingga ke pelvis renalis, urin terinfeksi dapat masuk ke dalam parenkim ginjal melalui duktus pada papila renalis. Refluks intrarenal ini lebih sering terjadi pada kutub atas dan kutub bawah ginjal, dimana papila renalisnya lebih datar dan cekung dibandingkan kutub tengah ginjal yang papilanya lebih lancip dan cembung. 3.3.1. Diagnosis8 Diagnosis UTI ditegakkan berdasarkan klinis berupa adanya disuria, dapat disertai dengan urgency dan frequency berkemih. UTI dapat juga disertai gejala bladder fullness dan nyeri pada abdomen bagian bawah. Dengan adanya referred pain, baik pada upper maupun lower UTI dapat menimbulkan rasa nyeri pada costovertebral angle. Gejala penyerta berupa demam, malaise, dan menggigil dapat dijumpai. Urin berwarna kemerahan atau kehitaman dapat mengindikasikan terjadinya hematuria yang dijumpai pada 10% kasus UTI. Pemeriksaan penunjang laboratorium berupa urinalisis perlu dilakukan dengan

18

tepat, mulai dari cara pengumpulan spesimen hingga pemeriksaan dan interpretasinya. Pada urin penderita UTI secara makroskopik dapat terlihat berkabut atau gross hematuria. Secara mikroskopik, temuan bakteri dalam urin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Kultur bakteri pada urin merupakan standar baku pemeriksaan UTI. Tes nitrat mendeteksi adanya nitrat reduktase yang merupakan enzim yang dihasilkan oleh beberapa spesies bakteri. Kadar leukosit yang tinggi dalam urin juga sering dikaitkan dengan UTI. Pemeriksaan imaging dapat diindikasikan untuk mencari faktor predisposisi UTI menggunakan modalitas USG, foto polos abdomen, pyelografi IV, dan micturating cytogram. 3.3.2. Tatalaksana8 Prinsip tatalaksana UTI adalah peningkatan intake cairan, pemberian antibiotika, dan terapi simptomatik lainnya. Berdasarkan The Infectious Disease Society of America, alternatif terapi antibiotika awal dalam 48-72 jam sebelum diketahui penyebab mikroorganisme adalah fluorokuinolon, aminoglikosida, dan sefalosporin spektrum luas.

19

BAB IV PEMBAHASAN Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa edema, proteinuri masif (> 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemia (<3 g/dl), hiperlipidemi, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Ditegakkan diagnosis sindrom nefrotik pada pasien ini atas dasar, dari anamnesis didapatkan bahwa pasien bengkak seluruh badan, disertai bengkak pada periorbital, yang tidak dipengaruhi posisi. Pada pemeriksaan fisis didapatkan saat ini wajah sudah tidak bengkak, bengkak periorbital sudah tidak ada, dan terdapat bengkak minimal pada pretibial. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan PUK 1,09 g/24 jam, albumin 2,4 g/dL, trigliserida 178 mg/dL, kolesterol total 314 mg/dL, HDL 67 mg/dL, LDL 205 mg/dL, pada pemeriksaan urin lengkap didapatkan adanya protein (+++). Hasil PUK pasien kurang sesuai dengan kriteria SN (>3,5 g/24 jam), hal ini kemungkinan disebabkan kesalahan dalam pengambilan sampel dan teknis pemeriksaan laboratorium, oleh karena itu disarankan untuk diperiksa PUK ulang. Proteinuria masif menyebabkan terjadinya hipoalbuminemia yang mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma. Penurunan tekanan onkotik plasma menyebabkan cairan bergeser ke jaringan interstisium dari intravaskular. Perpindahan cairan ke interstisium menyebabkan terjadinya hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Hal ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya edema yang terus berlanjut. Edema pada pasien sesuai dengan teori underfill. Proteinuria pada pasien dicurigai disebabkan oleh karena adanya kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular). Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui pemeriksaan lebih lanjut berupa biopsi ginjal. Untuk differential diagnosisnya, dipikirkan penyebab edema berasal dari jantung, ginjal, dan SLE. Namun keluhan nyeri dada, sesak nafas, dyspnea deffort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hipertensi, serta riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal oleh pasien. Untuk menyingkirkan diagnosis banding SLE, dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang tidak didapatkan adanya ruam malar, fotosensitivitas, ulserasi di mulut atau nasofaring, nyeri dan pembengkakan sendi, 20

kelainan neurologi ataupun hematologi. Dari 11 kriteria SLE, yang positif hanya kelainan ginjal yaitu proteinuria >0,5g/hari (pada pasien 1,09 g/24 jam). Namun, mengingat insidensi SLE tinggi pada wanita muda, maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut pada pasien untuk memastikannya. Dilakukan tes ANA dan Anti-dsDNA. Dilakukan juga PUK ulang untuk mencegah salah perhitungan. Diagnosis UTI ditegakkan pada pasien berdasarkan klinis adanya dysuria, demam, nyeri ketok CVA, bakteriuria, leukositosis, leukosit pada urin, dan adanya faktor predisposisi berupa gangguan fungsi ginjal (sindrom nefrotik). Pada pasien, adanya proteinuria dan oliguria juga dapat menyebabkan imun menurun dan mekanisme flushing traktus urinarius berkurang, sehingga mempermudah terjadinya ascending infection. Pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut berupa urinalisis serial, kultur, dan resistensi antibiotik mikroorganisme penyebab UTI. Terapi SN pada pasien ini diberikan diet ginjal 1700 kkal/hari, diet putih telur 4 butir/hari, metilprednisolon 3x16 mg (hari ke-6), Atorvastatin 1x10 mg. Konsumsi protein pada pasien ini dibatasi 0,8-1,0g/kgBB/hari untuk mengurangi proteinurianya, yang setara kurang lebih dengan 4 putih telur. Terapi UTI pada pasien diberikan Ciprofloxacin 2x500 mg yang merupakan antibiotika kelas fluoroquinolon yang bersifat broad-spectrum, sebelum hasil kultur urin didapatkan.

21

BAB V KESIMPULAN Pasien wanita berusia 38 tahun dengan keluhan kedua tungkai bengkak sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit didiagnosis dengan sindrom nefrotik, disertai infeksi saluran kemih. Pada pasien direncanakan perawatan inap dan pemeriksaan urinalisis serta kultur dan resistensi mikroorganisme urin, dengan pemberian terapi berupa diet ginjal 1700 kkal/hari, metilprednisolon 3x16 mg peroral, atorvastatin 1x10 mg peroral, dan ciprofloxacin 2x500 mg peroral.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Braunwald E, Loscalzo J. Edema. In: Fauci AS. Harrisons principles of internal medicine. 17th Edition. Mc-Graw Hill. 2009.p.231-6 2. Prodjosudjadi, W. Sindroma nefrotik. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. p. 999 1002. 3. Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In: Stein JH (ed). Internal Medicine. Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p.134-6. 4. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338:1202-10 5. Mason PD, Pusey CD. Glomerulonephritis : diagnosis and treatment. BMJ 1994; 309: 1557-63 6. Stamm WE. Urinary tract infections and pyelonephritis. In: Harrisons principles of internal medicine. 17th Edition. Mc-Graw Hill. 2009.p.1715-21 7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic basis of disease. 7th edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 1999. P.1059-117 8. Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. p. 553-7.

23