TUGAS TUTORIAL BLOK MUSKULOSKELETAL SKENARIO I BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS

Oleh : KELOMPOK A-16

Ketua Sekretaris

: (1102010042) Aulia Thufael Al Farisi : (1102010090) Etika Septira (1102010053) Brian Bagus Bijaksana (1102010075) Dianta Afina Shabrina (1102010082) Dini (1102010100) Fennie Budhiarti (1102010105) Fitria Nurulfath (1102010121) Herdanti Dwi Putri (1102010142) Karlina Lestari FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/2012

SKENARIO 1
BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mnegganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh

1.1 Menjelaskan anatomi rangka ektremitas

1.2 Menjelaskan Range Of Movement (ROM)

1.3 Menjelaskan articulatio ekstremitas 2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi 2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah 3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat 3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat 3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat 4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout 5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi 6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik 7. Memahami dan menjelaskan NSAID

1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh

1.1

Anatomi Rangka Ekstremitas

Rangka Ekstremitas Bawah

1.2. Memahami dan Menjelaskan macam Range of Movement(ROM)

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama. Bidang dan sumbu gerak Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni : a. Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital. b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki sumbu gerak frontal. c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki sumbu gerak vertikal. Macam- macam gerak sendi : a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi. b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi. c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital. d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital). e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa : Endorotasi , Gerak berputar dari lateral anterior medial.

Eksorotasi , Gerak berputar dari medial anterior lateral . Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral). Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi laterofleksi dan ekstensi . f. Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

1.3. Memahami dan Menjelaskan articulatio ektremitas EKSTREMITAS ATAS a. Articulatio Glenohumeralis

Tulang labrum gleinoidale Jenis Sendi

: Caput humeri dengan gleinoidalis serta

: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi Medialis,Rotasi Lateralis

b.

Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humero radialis) Tulang : Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri . Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis). -Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertio dekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii) Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator. c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis Tulang Gerak sendi : Incissura radialisulna dan caput radii : throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang Jenis sendi Gerak sendi : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae : trochoidea : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis

Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossa carpalesproximalis kecuali os piriforme Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpales

Articulatio carpometacarpales I Tulang Gerak sendi reposisi : Antara Metacarpales ! dan trapesium : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan

Articulatio carpometacarpales II

Tulang : Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis Gerak sendi : Geser

g. Articulatio Metacarpophalangealis Art. Metacarpophalangealis I Tulang Gerak sendi : Antara Os metacarpal I dan phalanx I : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V Tulang II dan V Gerak sendi : Antara OS metacarpal II dan V dengan Phalanx : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

h. Articulationes interphalangealis Tulang : Antar phalanges

Gerak sendi

: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae) Tulang Gerak sendi eksorotasi : Acetabulum dan caput femuri : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,

b. Articulatio genus Tulang medialis tibiae Gerak sendi : Condylus medialis femoris dan condylus : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis

Tulang : Facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis fibulae Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulalis

Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris Geraksendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

e. Articulatio Pedis Articulatio talocalcanea

Tulang

: Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang Gerak sendi

: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum : Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea Tulang Gerak sendi : Os calcaneus dan Os cuboideum : Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales Tulang Geraksendi : Os tarsi dan Os metatarsi : Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang Gerak sendi

: Os metatarsi dan Os phalangeales : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis Tulang Gerak sendi : Inter phalangeales : fleksi dan ekstensi

2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi 2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah Sendi Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang maupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya. Sendi dibagi menjadi : a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis. b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan kartiaginosa sering disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak bebas). 1) Sendi Fibrosa

Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen). Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut sinostosis Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa terdapat di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar (gerak terbatas) Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan fibrosa membentul membrean periondotal)

2)

Sendi Tulang rawan (kartilaginosa) Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder. Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi diantara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara

erat disatukan lempeng fibrokartilago. Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan manubriosternal) 3) Sendi Sinovial

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.

Simpai sendi menyatukan tulang o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi) Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapilerkepiler lebar. 1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar (vili siinovia) 2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial) o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Gambar 2. Sendi

 Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk meminyaki sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi: 1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus 2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu : Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan. Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim (Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996) 3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat 3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat Patofisiologi Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme zat purin yang merupakan salah satu protein dalam sel tubuh. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa asam urat. Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak normalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl

Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel

sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Price, Sylvia A. Buku Patofisiologi. Jilid 2. Hal 1245 3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikan sisanya (Wyngaarden, 1982) Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkan ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981). 4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout Patologi anatomi arthritis gout

1.1 Definisi Proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sendi/sekitar (tophi).

1.2 Proses metabolisme arthritis gout Asam urat dibentuk dari pemecahan purin dan sinstesis langsung dari 5fosforibosil pirofosfat (5-PRPP) dan glutamine. Pada manusia asam urat dieksresi di dalam urin. Kadar asam urat noemal pada manusia adalah sekitar 4 mg/dL. Di ginjal asam urat difiltrasi, direabsorbsi dan disekresi. Normalnya, 98% asam urat yang difiltrasi akan direabsorbsi dan 2% sisanya merupakan sekitar 20% jumlah yang dieksresi.

1.3 Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dam 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).

1.4 Etiologi

Gejala artritis akut disebabkan reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Hiperuresemia pada penyakit ini terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan a. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat di tubuli ginjal (distal) yang sehat. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang

1.5 Patogenesis Faktor yang berperan pada mekanisme serangan gout : Konsentrasi asam urat darah pH Suhu Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi Fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikan kelarutan asam urat jaringan. Mekanisme serangan gout berlangsung melalui beberapa fase : 1. Presipitasi Kristal monosodium urat (konsentrasi > 9mg/dl) Rawan Sinovium Jaringan para artikuler (bursa) Tendon dan selaputnya Kristal urat dibungkus oleh protein -> dengan IgG merangsang neutropil -> pembentukan kristal 1.6 Diagnosis Anamnese dan gambaran klinis Kristal urat pada cairan sendi

Kristal urat pada tophi

Respon cepat dengan pemberian Cholchisine (oral : 1-48 jam : IV : 1-12 jam) Adanya 6 dari 12 gambaran berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Riwayat serangan lebih dari satu kali Inflamasi maksimal yang terjadi dalam 1 hari Serangan pada monarticular arthritis Sendi kemerahan Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan Serangan unilateral melibatkan MTP-I Serangan unilateral melibatkan sendi tarsal Dugaan adanaya tophus Hiperuresemia

10. Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi 11. Kista subkortikal tanpa erosi 12. Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif

Pemeriksaan arthritis gout

2.1 Pemeriksaan fisik Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba Demam dan malaise Batu asam urat Berulang setelah 1-2 tahun Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix auricular Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obatobatan

2.2 Pemeriksaan laboratorium darah rutin

Urin rutin/protein Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi Asam urat darah Ureum darah Plasma lipid

2.3 Pemeriksaan radiologi Punched-out area pada permukaan sendi Erosi tulang Destruksi sendi Subkutaneus tophi Kalsifikasi tophi Pembengkakan asimetris periartikular

5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi 1. Pemerikasaan X-Ray Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang. 2. Pemeriksaan MRI Tulang mengalami edema dan pembengkakan. Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

Bagian tubuh yang sering terjadi Gout :

6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat. Probenesid

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon

Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.

Obat untuk Gout: Kolkisin

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena. Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang). Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan, timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat gout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.

7. Memahami dan menjelaskan NSAID Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika. Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

 golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,

magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin),

golongan

profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

ibuprofen,

golongan

asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

golongan

turunan pirazolidin metamizol, dan fenazon),

(diantaranya

fenilbutazon,

ampiron,

golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),

golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib),

golongan sulfonanilida (nimesulide),

golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID, walaupun sebenarnya parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga tidak pula memiliki khasiat anti nyeri yang nyata. Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian sedang dilakukan untuk mengetahui kemungkinan obat-obatan ini dapat digunakan untuk penanganan penyakit lainnya seperti colorectal cancer, dan penyakit kardiovaskular.

Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic . Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu. NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek samping utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis yang digunakan.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FKUI

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta: EGC.

MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). [WWW] available from : http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011] Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta : EGC Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta : Interna Publishing. Syamsir,HM.(2011). Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : FKUY