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Libro de resúmenes: Sesiones orales Farmadrid XX

Libro de resúmenes: Sesiones orales Farmadrid XX

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En octubre de 1991, un puñado de farmacólogos decidimos iniciar reuniones periódicas
para intercambiar puntos de vista sobre las distintas líneas de investigación
farmacológica que se desarrollaban en las universidades, hospitales y laboratorios
farmacéuticos de la Comunidad de Madrid. La primera tuvo lugar en octubre de 1991,
y adoptó el nombre de Reunión de Farmacólogos de la Comunidad de Madrid; en los
últimos años, su nombre se cambió a Farmadrid. Las
En octubre de 1991, un puñado de farmacólogos decidimos iniciar reuniones periódicas
para intercambiar puntos de vista sobre las distintas líneas de investigación
farmacológica que se desarrollaban en las universidades, hospitales y laboratorios
farmacéuticos de la Comunidad de Madrid. La primera tuvo lugar en octubre de 1991,
y adoptó el nombre de Reunión de Farmacólogos de la Comunidad de Madrid; en los
últimos años, su nombre se cambió a Farmadrid. Las

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FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA
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2011Vol. 1 No. 1:2doi: 10:3823/601
Libro de resúmenes:Sesiones orales Farmadrid XX
Comité Organizador: Emilio Ambrosio Flores, Alejandro Higuera Matas,Javier Ibias Martín, Nuria del Olmo Izquierdo, Miguel Miguéns Vázquez,Santiago Morales Coria, Mª Amparo Assis Duart, David Roura Martínez,Gonzalo López Montoya, Departamento de Psicobiología. Facultad dePsicología. UNED
Departamento de Psicobiología. Facultad dePsicología. UNED
Lugar
Facultad de PsicologíaSalón de ActosC/ Juan del Rosal, 10Ciudad Universitaria28040 - MADRID
Fecha:
4 de Julio de 2011
Página web:
http://www.farmadrid.org.es 
Sesión de Apertura
 Veinte años de Farmadrid
Antonio G. García y Luis GandíaInstituto Teólo Hernando, Universidad Autónoma de MadridEn octubre de 1991, un puñado de farmacólogos decidimos iniciar reuniones perió-dicas para intercambiar puntos de vista sobre las distintas líneas de investigaciónfarmacológica que se desarrollaban en las universidades, hospitales y laboratoriosfarmacéuticos de la Comunidad de Madrid. La primera tuvo lugar en octubre de 1991,y adoptó el nombre de Reunión de Farmacólogos de la Comunidad de Madrid; en losúltimos años, su nombre se cambió a Farmadrid. Las primeras reuniones se basaronen ponencias. Cuando aumentó el número de comunicaciones, la jornada incluyócomunicaciones orales y paneles, cuyo número se reeja en la siguiente gura:
 
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FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA
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2011Vol. 1 No. 1:2doi: 10:3823/601
Las sedes y organizadores de las sucesivas jornadas se resumenen la siguiente tabla:
1. Fac. Medicina, Univ. Complutense de Madrid (Santos Barrigón,1992)2. Fac. Medicina, Univ. Autónoma de Madrid (Antonio R. Artalejo,1993)3. Fac. Medicina, Univ. Alcalá de Henares (Federico Gago Bádenas,1994)4. Laboratorios Glaxo (Federico Gómez de las Heras, 1995)5. Fac. Farmacia, Univ. Complutense de Madrid (José Angel Fuen-tes Cubero, 1996)6. Fac. Medicina, Univ. San Pablo-CEU (Luis Fernando AlguacilMerino, 1997)7. Instituto Cajal, CSIC (María López de Ceballos, 1998)8. Fac. Medicina, Univ. Autónoma de Madrid (Luis Gandía Juan,1999)9. Fac. Farmacia, Univ. Alcalá de Henares (Enrique Gálvez Ruano,2000)10. Escuela de Optica, Univ. Complutense de Madrid (Jesús PintorJust, 2001)11. Hospital Univ. La Princesa, Univ. Autónoma de Madrid (FranciscoAbad, 2002)12. Laboratorios Lilly (Luis Emilio García Pérez, 2003)13. Fac. Medicina. Univ. Alcalá de Henares (Teresa Martín-LucindaVillaescusa, 2004)14. Fac. Veterinaria, Univ. Complutense de Madrid (Antonio R. Ar-talejo, 2005)15 -Fac. Ciencias de la Salud, Univ. Rey Juan Carlos (Carlos Goicoe-chea- M. Jesús Alonso, 2006)16. Fac. Medicina. Univ. Complutense de Madrid (Angela Alsasua-Francisco Pérez Vizcaino, 2007)17. Instituto de Química Médica, CSIC (José Luis Marco, 2008)18. Instituto de Investigaciones Biomédicas, CSIC (Carmen Valenzu-ela, 2009)19. Facultad de Farmacia, UCM (Marisol Fernández, 2010)20. Facultad de Psicología, UNED (Emilio Ambrosio, 2011)
En conclusión, durante sus 20 años de vida Farmadrid ha tenidoaltibajos. Sin embargo, gracias al entusiasmo de los organiza-dores y al apoyo continuado de la Fundación Teólo Hernando(FTH, UAM), Farmadrid parece haberse consolidado como unforo de debate de ideas farmacológicas, favoreciendo el es-tablecimiento de colaboraciones cientícas entre los distintosgrupos de farmacólogos de la Comunidad de Madrid. Además,contribuye también a la formación de los jóvenes investigado-res que presentan sus primeras comunicaciones en Farmadrid.
Sesión Oral I: Sistema Nervioso CentralO.1. La expresión endógena de pleiotrona modu-la los efectos reforzadores de la anfetamina el décit cognitivo transitorio causado por eltratamiento crónico con anfetamina durantela adolescencia.
Esther Gramage, Nuria del Olmo, Alberto Fole, Yasmina B. Mar-tín, Gonzalo Herradón. Universidad San Pablo-CEU. Boadilladel Monte, Madrid.La Pleiotrona (PTN) es un factor neurotróco que ejerce im-portantes funciones en la supervivencia y diferenciación deneuronas dopaminérgicas, así como en la modulación de lapotenciación a largo plazo (LTP) hipocampal. La PTN se sobre-expresa en distintas áreas cerebrales en respuesta a distintasdrogas de abuso como la anfetamina, lo que sugiere que laPTN podría modular los efectos neuroadaptativos y farmaco-lógicos inducidos por esta droga. Para probar esta hipótesis,estudiamos los efectos de la anfetamina en ratones
knockout 
 de PTN (PTN-/-) y en ratones
wyld type
(PTN+/+). En estos estu-dios, observamos que una dosis intermedia de anfetamina (3mg/Kg) induce un condicionamiento preferencial al sitio (CPP)similar en ratones PTN-/- y PTN+/+. Además, los ratones PTN- /- mostraron un signicativo aumento en el comportamientode búsqueda de la droga comparado con los PTN+/+ despuésde 5 días de la última administración de anfetamina. Una dosismenor de esta droga (1 mg/Kg) causó un mayor CPP en ratonesPTN-/- y, de nuevo, los ratones PTN-/- continuaron mostrandoun llamativo comportamiento de búsqueda de la droga com-parado con los ratones PTN+/+ 5 días después de la últimaadministración de anfetamina.Por otra parte, se conoce que la administración de anfetaminadurante la adolescencia en ratas provoca deciencias cogniti-vas en el animal adulto. En este sentido, tratamos de averiguarsi la PTN puede ser uno de los factores implicados en los dé-cits cognitivos observados en el adulto después de la admi-nistración de anfetamina durante la adolescencia (3 mg/Kg i.p./día, durante 10 días). Veinticuatro horas después de la últimaadministración de la droga, los ratones PTN+/+ mostraron unaretención de memoria signicativa en el ensayo de evitaciónpasiva independientemente del tratamiento recibido. Por elcontrario, en los ratones PTN-/- encontramos un décit signi-cativo en la fase de retención inducido por anfetamina en eltest de la evitación pasiva, así como 6 días después de la últimaadministración de la droga en el test del laberinto en Y. Sinembargo, 13 y 26 días después de la última administración deanfetamina, no se encontraron diferencias signicativas en ellaberinto en Y entre los ratones PTN-/- pretratados con anfeta-mina y con salino (control). Además, observamos un aumentosignicativo de la LTP hipocampal en rodajas de ratones PTN- /- pretratados con salino comparados con PTN+/+. Curiosa-mente, el tratamiento con anfetamina durante la adolescenciaaumentó signicativamente la LTP en ratones PTN+/+ adultos,pero no produjo ningún efecto en ratones PTN-/-, lo que sugie-re mecanismos de saturación de LTP en ratones PTN-/-. Estosdatos sugieren que el tratamiento con anfetamina durante laadolescencia provoca un décit cognitivo transitorio depen-diendo de la expresión endógena de PTN, así como una au-mento a largo plazo de la LTP en ratones normales (PTN+/+).
O.2. Efecto de la metanfetamina en la activaciónde las metaloproteinasas: Implicación en laneurotoxicidad.
A. Urrutia, A. Rubio-Araiz, MD Gutierrez-López; A El Ali, DM Her-mann, E. O’Shea, MI Colado. Departamento de Farmacología.Facultad de Medicina. UCM
 
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FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA
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2011Vol. 1 No. 1:2doi: 10:3823/601
(+)-Metanfetamina (METH) induce, inmediatamente despuésde su administración, una respuesta hipertérmica y un proce-so de estrés oxidativo/nitrosativo que están implicados en laneurotoxicidad dopaminérgica inducida por la droga (Krasno-va and Cadet, 2009). En diversos modelos experimentales am-bos factores aumentan la actividad de las metaloproteinasas(MMPs) (Alam et al, 2011; Rosenberg, 2009). El objetivo es eva-luar el efecto de METH sobre la expresión y actividad de MMPsy su relación con la neurodegeneración dopaminérgica produ-cida por la droga. Ratones C57BL/6J recibieron METH (4mg/kg,i.p cada 3 horas, 3 veces consecutivas) a 22ºC y a 4ºC y se sacri-caron 1h, 3h, 24h y 7 días después. Un grupo de animales fueinyectado con el inhibidor de la actividad de MMPs Batimastat(50mg/kg, i.p. 30 min antes de la primera y última inyección deMETH). En estriado se cuanticó la expresión de MMP-9, su ac-tividad (zimografía en gel) y localización (zimograa in situ) así como la fosforilación de JNK1/2. Se cuanticó la concentraciónde dopamina (HPLC) y la densidad de su transportador (DAT)([
3
H]-WIN 35,428). METH aumentó la expresión y actividadestriatal de MMP-9 1h después del tratamiento únicamente.Simultáneamente se observó un aumento en la fosforilaciónde JNK1/2. Cuando METH se administró a animales manteni-dos a 4ºC, el aumento en la actividad de MMPs fue sustancial-mente menor. Una semana después de la administración deMETH se observó una reducción en la concentración estriatalde dopamina y en la densidad de DAT, efectos que no fueronmodicados por la administración de Batimastat. METH induceun incremento en la actividad y expresión de MMP-9 que esparcialmente dependiente de la respuesta hipertérmica queinduce la droga pero que parece no estar implicado en la neu-rotoxicidad dopaminérgica.
Referencias:
1.
Krasnova I and Cadet J. 2009. Methamphetamine toxicity andmessengers of death. Brain Res Rev, 60, 379-407.
2.
Alam M, Mohammad A, Rahman S, Todd K, Shuaib A. 2011.Hyperthermia up-regulates matrix metalloproteinases andaccelerates basement degradation in experimental stroke.Neurosci Lett, 495, 135-139.
3.
Rosemberg GA. 2009. Matrix metalloproteinases and theirmultiple roles in neurodegenerative diseases. Lancet Neur, 8,205-216.
 Agradecimientos:
MICINN (SAF2010-21529; RD06/0001/006), PNSD (PR47/10-17826),UCM (910258), FEDER y RTA
O.3. Posible participación del factor de transcrip-ción Nrf2 en la depresión.
María Dolores Martín-de-Saavedra, Josiane Budni, Mauricio P.Cunha, Silvia Lorrio, Isabel Lastres, Laura del Barrio, Vanessa Gó-mez, Ignacio Melgar, Adriana Morgado, Laura G. Curull, IzaskunBuendía, Esther Parada, Ana Lùcia S. Rodrigues, Antonio Cua-drado/ Manuela G. López. Instituto Teólo Hernando de I+D delMedicamento y Departamento de Farmacología y Terapéutica.Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.Existe cada vez mayor evidencia de una relación entre depre-sión e inamación. Además, el hecho de que existan entre un30 – 40 % de pacientes que no responden a los tratamientoscon antidepresivos hace necesario encontrar una nueva dianaterapéutica o un tratamiento farmacológico alternativo. Nrf2es un factor de transcripción que juega un papel fundamen-tal en defensa celular frente a daño oxidativo y electrofílico.Además se ha descrito que está implicado en la atenuación deprocesos patológicos relacionados con inamación. Con estosantecedentes nos planteamos la hipótesis de si Nrf2 podríaestar relacionado con la siopatología de la depresión y porlo tanto constituir una diana terapéutica frente a dicha enfer-medad. Así, realizamos distintos test predictivos de compor-tamiento depresivo en ratones salvajes y ratones knock outpara Nrf2. Los tres tests realizados mostraron que los ratonesNrf2 (-/-) presentan un fenotipo depresivo por observarse unaumento del tiempo de inmovilidad en el test de natación for-zada, en el test de suspensión de la cola y una disminucióndel tiempo de lamido en el test de sacarosa. No se observaronalteraciones en la actividad motora. Las alteraciones a nivel decomportamiento se vieron acompañadas de alteraciones a ni-vel de plasticidad sináptica (BDNF, VEGF y sinaptosina) y otrosparámetros alterados en pacientes de depresión mayor comoson la fosforilación de GSK3β en la Ser9 o los niveles de recep-tor glucocorticoide (medidos mediante western blot). Ademásse observó mediante qrt-PCR que la microglía se encuentraactivada en los ratones Nrf2 (-/-). Al administrar rofecoxib,un antiinamatorio no esteroideo, durante 7 días el fenotipodepresivo de los ratones Nrf2 (-/-) se vio revertido. Con estosresultados podemos concluir que Nrf2 podría estar implicadoen la siopatología de la depresión por un mecanismo rela-cionado con la inamación ya que al eliminar esta proteína losratones muestran un comportamiento depresivo acompañadode alteraciones a nivel molecular de distintos parámetros rela-cionados con neuroplasticidad y resistencia a glucocorticoides.
O.4. Estimulacion del núcleo medial del rafe(NMR) modula el status epilepticus (se) in-ducido por pentilentetrazol (PTZ) en ratas jóvenes.
Julián. Javela
1
, Pablo Bascuñana
1
, Eduardo D. Martín
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, MiguelA. Pozo
1
1. Unidad de Cartografía Cerebral, Instituto Pluridisci-plinar, Universidad Complutense de Madrid; 2. Grupo deNeu-rosiología y Plasticidad Sináptica, Centro Regional de Investi-gaciones Biomédicas, Universidad Castilla-La Mancha.En los últimos años se ha incrementado la evidencia que vin-cula la neurotransmisión serotonérgica con la modulación deuna gran variedad de modelos experimentales de epilepsia.Si bien esta modulación se ha relacionado con la activaciónde receptores postsinápticos serotonérgicos tipo 5-HT
1A
, losmecanismos circuitales que subyacen a este control no hansido claramente determinados. El objetivo del presente tra-bajo ha sido investigar los circuitos serotonérgicos implicadosen la modulación de las crisis epilépticas del lóbulo temporal,en particular la vía Rafe-Hipocampo, utilizando un modelo de
status epilepticus (SE) inducido por pentilentetrazol 
(PTZ). Ratas

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