1 Cardiovascular System

Case review Seorang wanita berusia 48 tahun mengalami : nyeri pada bagian dada dan menjalar ke bagian medial dari tangan kirinya. pucat, berkeringat dan mengeram kesakitan rasa ketidaknyamanan di bagian substernal selama stress ketika rasa sakit menyerang, mengalami kelelahan dan muntah ( nausea ) : Tekanan darah : arrhythmia : abnormal

Pemeriksaan Fisik Auskultasi ECG

*Diagnosis : Acute myocardial infarction ( AMI ) yang disebabkan oleh coronary atherosclerosis yang dihasilkan dari ischemi myocardium

Kelompok C

2 Cardiovascular System

BAB I ANATOMI

I. Jantung A. Anatomi Jantung 1. Ukuran dan bentuk a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal dan jantung sendiri dilindungi oleh mediastinum.

b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan

pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. 1. Pelapis a. Pericardium

Kelompok C

3 Cardiovascular System

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya. Pericardium merupakan kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paruparu. 1) Lapisan fibrosa luar Pada pericardium tersusun atas serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. 2) Lapisan serosa dalam Terdiri dari 2 lapisan yaitu, a) Membrane visceral (epikardium) yang menutupi permukaan jantung. b) Membrane parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium a. Rongga pericardial (pericardial cavity) Ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi atau gesekan. 1. Dinding jantung a. Epikardium Terletak di bagian luar yang tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus

Kelompok C

4 Cardiovascular System

berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

1) Ketebalan myocardium bervariasi dari satu ruang

jantung ke ruang lainnya 2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi myocardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. a. Endocardium Terletak di bagian dalam yang tersusun dari lapisan endothelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung. A. Ruang jantung 1. Terdapat empat ruang. Atrium kanan dan kiri, bagian atas, yang dipisahkan oleh septum intratrial; ventrikel kanan dan kiri, bagian bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular. 2. Dinding atrium, relative tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. a. Atrium kanan Atrium kanan berada pada bagian superior kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Atrium kanan ini menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Darah memasuki atrium kanan melalui : 1) Vena cava superior dan inferior Membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung 2) Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan. a. Atrium kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri

Kelompok C

5 Cardiovascular System

pangkal aorta. Dalam atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. b. Ventrikel kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup semilunaris. c. Ventrikel kiri Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis. d. Trabeculae carnae

Kelompok C

6 Cardiovascular System

Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. 1) Otot papilaris Merupakan penonjolan trabeculae carnae ke daerah perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendinae) 2) Pita moderator (trabeculae septomarginal) Merupakan pita lengkung dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung. A. Katup jantung 1. Katup trikuspid Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) yang tersusun atas jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi oleh endokardium. a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan fibrosa. Chorda tendinae (heart string), yang melekat pada otot papilaris. Chorda ini mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. b. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. 1. Katup bikuspid (mitral valve) Terletak antara atrium kri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama

Kelompok C

7 Cardiovascular System

dengan fungsi katup trikuspid.

2. Katup semilunar aorta dan pulmonar Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. a. Katup semilunar pulmonar Terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar b. Katup semilunar aorta Terletak antara ventrikel kiri dan aorta c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Kelompok C

8 Cardiovascular System

A. Aliran darah ke jantung Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik. 1. Sirkuit sistemik Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah terogsigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Atrium kanan katup trikuspid ventrikel kanan katup semilunar trunkus pulmonar arteri pulmonar kanan dan kiri kapilar paru-paru vena pulmonar atrium kiri 2. Sirkuit sistemik Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh Atrium kiri katup bikuspid ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak, dll)

Kelompok C

9 Cardiovascular System

I. ediastinum A. Anatomi

Rongga ini secara anatomi dibagi menjadi : 1. Mediastinum superior, batasnya : Atas : bidang yang dibentuk oleh Vth1, kosta 1 dan jugular notch. Bawah : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke Vth4 Lateral : Pleura mediastinalis Anterior : Manubrium sterni. Posterior : Corpus Vth1 4

Kelompok C

10 Cardiovascular System

2. Mediastinum inferior terdiri dari : a. Mediastinum anterior b. Mediastinum medius c. Mediastinum Posterior a. Mediastinum Anterior batasnya 1) Anterior : Sternum ( tulang dada ) 2) Posterior : Pericardium ( selaput jantung ) 3) Lateral : Pleura mediastinalis 4) Superior : Plane of sternal angle 5) Inferior : Diafragma. a. Mediastinum Medium batasnya : 1) Anterior : Pericardium 2) Posterior ; Pericardium 3) Lateral : Pleura mediastinalis 4) Superior : Plane of sternal angle 5) Inferior : Diafragma a. Mediastinum posterior, batasnya : 1) Anterior : Pericardium 2) Posterior : Corpus VTh 5 12 3) Lateral : Pleura mediastinalis 4) Superior : Plane of sternal angle 5) Inferior : Diafragma. I. Vaskularisasi jantung Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena koroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung di pengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis . 1. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung Terdiri dari : a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di atas katup semiulnar aorta. Artei ini terletak di atas sulkus aorta . 1) Arteri interventikularr anterior (desenden) yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan

Kelompok C

11 Cardiovascular System

dan kiri serta membentuk satu cabang ,arteri marginalis kiriyang mensuplai darah ke ventrikel kiri. 2) Arteri sirkumflkesa mensuplai darah ke antrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi posterior ,arteri srkumfleksa beranastomosis(menyatu) dengan arteri koroner kanan. a. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai berikut : 1) Arteri interventikuler posterior (ddesenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. 2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. a. Vena jantung (besar,sedang,dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner,yang kemudian bermuara di atrium kanan. Darah sendiri mengalir melalui arteri koroner terutama saat otototot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

Kelompok C

12 Cardiovascular System

Kelompok C

13 Cardiovascular System

Kelompok C

14 Cardiovascular System

I. Innervasi Jantung Pericardium diinervasikan oleh vagus (X) nerve yang ada di medulla oblongata. Semua cabang dari vagus (parasimpatik) dan semua cabang simpatik ( kecuali cardiac branch pada superior cervical symphatetic ganglion) mengandung fiber aferen dan eferen, namun cardiac branch pada superior cervical symphatetic ganglion semuanya eferen. Fiber simpatik akan mengakselerasi jantung dan melebarkan coronary artery apabila distimulasi. Dimana vagal fibres memperlambat jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pada coronary arteries

Di sekitar jantung, autonomic nerve akan membentuk cardiac plexus. Plexus ini memiliki sel ganglion. Biasanya dideskripsikan dengan bagian superficial dan bagian deep.
Bagian-bagian cardiac plexus : A. Superficial (ventral) part of the cardiac plexus The superficial (ventral) part of the cardiac plexus terdapat di bawah aortic arch dan bagian anterior dari pulmonary artery. Dibentuk dari cardiac branch of the left superior cervical sympathetic ganglion dan the

Kelompok C

15 Cardiovascular System lower of the two cervical cardiac branches of the left vagus. Small cardiac ganglion biasanya ada di plexus ini tepatnya di bagian bawah aortic arch dan sebelah kanan ligamentum arteriosum. Bagian dari cardiac plexus ini menghubungkan dengan bagian deep, right coronary plexus dan left anterior pulmonary plexus. B. Deep (dorsal) part of the cardiac plexus

Ada di bagian anterior dari tracheal bifurcation, dibawah pulmonary

trunk dan bagian posterior aortic arch. Dibentuk dari cardiac branches of the cervical and upper thoracic sympathetic ganglia dan vagus dan recurrent laryngeal nerves. C. Left coronary plexus

Lebih besar dari yang kanan, dibentuk dari perpanjangan dari setengah bagian kiri deep part dari cardiac plexus dan beberapa fiber dari kanan. Akan menginervasikan left coronary artery untuk menyuplai atrium dan ventrikel kiri.
D. Right coronary plexus

Dibentuk dari bagian superficial dan deep. Akan menginervasikan right coronary artery untuk menyuplai atrium dan ventrikel kanan.
E. Atrial plexus

Derivatif dari lanjutan kiri dan kanan dari cardiac plexus sepanjang coronary arteries.

Kelompok C

16 Cardiovascular System

BAB II HISTOLOGI

I. BLOOD VESSELS A. Struktur dan fungsi pembuluh darah Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Ada tiga jenis pembuluh darah utama, arteri, kapiler, dan vena. 1. Arteri, berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung a. Struktur dinding arteri. Semua dinding arteri tersusun dari tiga lapisan; adventitia terluar terdiri dari jaringan ikat fibrosa; media tengah terdiri dari oto polos atau serabut elastis; dan intima dalam terdiri dari sel endothelial. b. Jesnis Arteri (1)Arteri Elastik. Arteri terbesar pada jantung memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Distensi jaringan saat sistole dan pengerutan saat diastole berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengeruh sifat pulsatil denyut jantung.

Kelompok C

17 Cardiovascular System

(2) Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi

arteri muskular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar); ukuran lumennya diatur sistem saraf, sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.

Kelompok C

18 Cardiovascular System

(3)Arteri kecil tersusun dari serabut otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Komposisi jumlahnya bergantung pada ukuran dan posisi arteri. Serabut ini manahan alran pulsatil darah menjadi aliran yang tenang. (4)Arteriols yang merupakan arteri kecil dengan lumen sempait dan diding muskulat tebal, membawa darah ke jaringan kapila

1. Kapilar, adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien

dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapilar menghubungkan arteriol dan venula. Seluruh jaringan memiliki kapilar, kecuali kartilago, rambut, kuku, dan kornea mata. a. Pada sisi kapilar yang berasal dari satu arteriol, sebuah spincter prekapilar otot polos mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaringan kapilar. Spincter berkontraksi dan berelaksasi secara intermitten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. b. Velositas aliran darah dalam jaringan kapilar terlalu lambat untuk memungkinkan terjadinya pertukaran nutrien, zat sisa, dan gas-gas. c. Keseluruhan area kapilar sangat luas, dengan area permukaan diperkirakan sekitar 7000 meter persegi pada tubuh orang dewasa. d. Anastomosis arteriovena( saluran pintas AV) adalah saluran alternatif yang memungkinkan darah mengalir

Kelompok C

19 Cardiovascular System

langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena harus melalui kapilar. Terdapat 3 jenis: 1. kapiler fenestra 2. kapiler kontinu 3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)

tanpa

Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel. 3. Sinusoidal capillaries (discontinuous) Cirri-cirinya : a. Wide lumens b. Follow a tortuous path c. Gaps between endothelial cells d. Fenestration ++ e. Phagocytic cells f. Discontinuous basal lamina

Liver, spleen, bone marrow

1. Vena membawa darah kembali ke atrium jantung.

Kelompok C

20 Cardiovascular System

a. Struktur dinding vena. Lapisan dinding vena seperti lapisan dinding arteri, tetapi otot polos dan serabut dan serabut elastisnya lebih sedikit dan jaringan ikatnya fibrosanya lebih banyak. (1)Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. (2)Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya, untuk mencagah aliran balik. a. Jenis vena. Sistem vena berawal dari ujung vena jaringjaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu menjadi venule, dan kemudian menjadi vena kecil, sedang, dan vena besar.

1) Venule a) Tunika intima

(1) Selapis endotel.

b) Tunika media
(1) Tipis, 1-3 lapis otot polos.

c) Tunika adventitia
(1) Relatif tebal. Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.

1) Vena kecil & vena sedang Tergantung arteri pasangan.

Kelompok C

21 Cardiovascular System

2) Vena besar a) Tunika intima

(1) Selapis endotel. (2) Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut

otot polos membujur. b) Tunika media (1) Tipis, kadang . c) Tunika adventitia
(1) Paling tebal, otot polos membujur. (2) Membrana elastika eksterna .

Kelompok C

22 Cardiovascular System

Kelompok C

23 Cardiovascular System

Kelompok C

24 Cardiovascular System

BAB III Fisiologi

I. Jantung A. THE CARDIAC CYCLE 1. ATRIAL SYSTOLE Atrial systole dilakukan selama 0,1 sec, dan atrium melakukan kontraksi. Dan pada saat yang sama ventrikel relaksasi. a. Depolarisasi pada SA node menyebabkan atrial depolarisasi yang ditandai oleh gelombang P pada EKG b. Atrial depolarisasi menyebabkan atrial systole. Dimana atrium berkontraksi, dengan menggunakan tekanan darah secara bersamaan, dimana darah masuk ke dalam ventrikel melalui katup atrioventrikular. c. Atrial systole dikontribusikan sebanyak 25 mL darah ke dalam ventrikel sehingga jumlahnya 105 mL. Akhir dari atrial systole juga akhir dari ventricular diastole (relaksasi). Jadi, setiap ventrikel berisi 130 mL pada akhir periode relaksasi (diastole). Volume darah ini disebut dengan end diastol volume (EDV). d. Gelombang QRS kompleks pada EKG menandai awal mula ventricular depolarisasi. 1. Ventricular diastole Selama ventricular sistol dilakukan selama 0,3 sec, ventrikel melakukan kontraksi, pada saat yang sama atrium relaksasi. a. Ventricular depolarisasi menyebabkan ventricular systole. Pada saat ventricular sistol dimulai, tekanan yang muncul dari dalam ventrikel sehingga menutup katup atrioventrikular. Perlu waktu 0,05 sec agar kedua katup semilunar dan katup atrioventrikular menutup. Fase ini disebut dengan periode kontraksi isovolumetrik. Selama jeda waktu ini, cardiac muscle fiber berkontraksi dan menggunakan kekuatan tetapi tidak dapat memendek. Jadi, kontraksi otot adalah isometric (sama panjang). Dan karena semua katup tertutup, volume ventricular menjadi sama (isovolumetrik) b. Dilanjutkan pada kontraksi ventrikel menyebabkan tekan didalam ruangan meningkat. Ketika tekanan

Kelompok C

25 Cardiovascular System

ventricular kiri melampaui tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventricular kanan meningkat diatas tekanan pulmonary trunk (sekitar 20 mmHg), kedua katup semilunar terbuka. Pada point ini, ejeksi darah dari jantung dimulai. Periode ketika katup semilunar terbuka disebut dengan ejeksi ventricular dan terjadi salama 0,25 sec. Tekanan pada ventrikel kiri meningkat sekitar 120 mmHg, dimana tekanan pada ventrikel kanan meningkat sekitar 25-30 mmHg. c. Ventrikel kiri mengejeksi sekitar 70 mL darah ke aorta dan ventrikel kanan mengejeksi volume darah yang sama ke pulmonary trunk. Volume pada setiap ventrikel terdapat pada akhir sistol, sekitar 60 mL, adalah endsitolic volume (ESV). Stroke volume adalah volume yang di ejeksikan per denyut dari setiap ventrikel, SV = EDV ESV. Pada tahap istirahat, stroke volume sekitar 130 mL 60mL= 70 mL d. Gelombang T pada EKG menandakan awal ventrikular repolarisasi 1. Periode relaksasi Selama periode relaksasi, atrium dan ventrikel berlaksasi selama 0,4 sec. a. Ventricular repolarisasi menyebabkan ventricular diastole. Relaksasi pun terjadi sehingga tekanan pada setiap ruangan turun, dan darah masuk kembali melalui aorta dan pulmonary trunk sehingga katup semilunar menutup. Katup aorta menutup pada saat tekanan 100mmHg. Penutupan katup aorta menimbulkan gelombang dikrotik pada kurva tekanan aorta. Setelah katup semilunar tertutup, terjadi jeda dimana volume darah ventricular tidak dapat berubah sehingga ke empat katup tertutup. Periode ini dinamakan dengan relaksasi isovolumetrik b. Tekanan turun sangat cepat. Ketika tekanan ventricular turun diikuti tekanan atrium, atrioventrikular terbuka, dan ventricular filling terjadi. Bagian terpenting dimana ventricular terjadi setelah katup atrioventrikular terbuka. Darah masuk kedalam memenuhi atrium

Kelompok C

26 Cardiovascular System

selama ventricular sistol sehingga mendesak masuk ke dalam ventrikel. Gelombang P adalah sinyal awal dimulainya cardiac cycle.

Kelompok C

27 Cardiovascular System

A. Suara jantung 1. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar dengan stetoskop. Lup mengacu pada

Kelompok C

28 Cardiovascular System

saat katup A-V menutup dan Dup mengacu pada saat katup semilunar menutup. 2. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat di dengar jika bunyi jantung diperkuat dengan mikrofon. 3. Murmmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. A. Cardiac output Cardiac output (CO) adalah volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel kiri (atau ventrikel kanan) ke aorta ( atau pulmonary trunk) setiap menit.

CO = SV x HR
Stroke volume (sv) adalah volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel selama kontraksi Heart rate (HR) adalah jumlah denyut jantung permenit 1. Regulasi stroke volume Jantung yang akan memompa darah yang masuk ke ruangan ketika diastole, dan kemudian darah akan dikeluarkanketika sistole. Stroke volume sendiri di perngaruhi oleh 3 faktor : a. Preload : tingakat renggangan pada jantung b. Contraktility : kekuatan kontraksi serabut otot c. Afterload : tekanan yang harus di lampaui sebelum mengeluarkan darah dari ventricle a. Preload Renggangan pada serabut otot jantung sebelum kontraksi. Semakin banyak darah yang mengalir maka semakin besar kontraksi yang terjadi. Hubungan ini

Kelompok C

29 Cardiovascular System

sesuai dengan hukum frank starling pada jantung, yaitu jumlah darah yang mengalir ke dalam jantung mengalami peningkatan, hal ini akan merenggangkan dinding ruang jantung, akibatnya oto jantung berkontraksi dalam kekuatan yang lebih besar, dan dalam waktu yang terbatas, akan mengosongkan ruangruang yang telah mengembang sebesar mungkin. Dan preload ini sebanding dengan EDV ( end diastole volume ) yang mengisi ventrikel. Normal nya semakin tinggi EDV, maka semakin besar kontraksi. EDV sendiri di pengaruhi oleh 2 faktor : 1) Durasi ventrikular diastole 2) Aliran balik vena adalah sirkulasi perifer yang mempengaruhi aliran a) Jika aliran balik vena , maka akan volume akhir diastole b) Volume akhir diastole, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c) Semakin banyak serabut saraf otot jantung yang mengembang, akan mengakibatkan jantung ber kontraksi kuat.

a. Contraktility Adalah kekuatan kontraksi pada saat preload yang di berikan. Pada kontraktility ini di pengaruhi oleh faktor inotropic : 1) Positive inotropic meningkatkan kekuatan kontraktility 2) Negative inotropic menurunkan kekuatan kontraktility a. Afterload Pengeluaran darah dari jantung dimulai ketika tekanan pada ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk (20 mmhg), dan ketika di ventrikel kiri melebihi tekanan aorta (80 mmhg). Tekanan yang tinggi pada ventrikel menyebabkan darah mendorong katup seminular agar

Kelompok C

30 Cardiovascular System

terbuka. Jika afterload , maka SV , sehingga darah lebih banyak yang tersisa di ventrikel pada end sistole. 1. Regulasi Heart rate Merupakan suatu yang penting pada cardiac output pada jangka pendek dan blood pressure. Sinoatrial (S-A) node menginisiasi kontraksi. Faktor yang berkontribusi regulasi, yang paling pnting adalah ANS dan hormon yang dilepaskan oleh adrenal medulla. a. Automony nerve system Regulasi sistem saraf dari jantung berasal pada pusat cardiovaskular di medula oblongata. Ketika aktifitas fisik, pada situasi kompetitif HR , dikarena ada nya perangsangan dari sarf simpatis, dan parasimpatis untuk HR. Parasimpatis mencapai jantung melalui nerve vagus (X) nerve kanan dan kiri. Proprioseptor yang memonitor posisi limb dan otot-otot mengirim impuls saraf pada pusat cardiacvaskuler. Proprioseptor merupakan stimulus utama untuk lonjatan capat do HR yang terjadi pada awal PA. Reseptor sensory lain yang memberikan input ke pusat CV, yaitu kemereseptor, yang memonitor perubahan zat-zat kimia dan baroreseptor yang memonitor perenggangan dari arteri dan vena yang disebabkan oleh tekanan darah yang mengalir. Baroreseptor terletak di arch of aorta dan di arteri carotid untuk mendeteksi pertukaran pada tekanan darah dan memberikan input ke pusat CV ketika terjadi pertukaran. a. Autonomic regulation Input higher brain center Cerebral cortex, limbic sistem dan hypothalamus Dari sensori reseptor Proprioreceptor-monitor movement Chemoreceptor-monitor blood chemistry

Kelompok C

31 Cardiovascular System

Baroreceptor-monitor blood pressure MO

Output to heart (nerve sympatik) Meningkatkan rasio depolarisasi spontan pada SA node ( dan AV node ), meningkatkan stroke volume Meningkatkan kontraksi atrium dan ventrikel, meningkatkan stroke volume Menurunkan rasio spontan depolarisasi pada SA node (dan AV node), menurunkan Heart rate (nerve x) parasympatik b. Regulasi kimia 1) Hormone Epineprin dan norepineprin (adrenal medulla), thyroid hormone 2) Kation Terdapat pada intraselular dan ekstra selullar contohnya K+ dan Na+ a. Factor lain Seperti umur, jenis kelamin, aktifitas tubuah dan boddy temperature.

Kelompok C

32 Cardiovascular System

Faktor yang menyebabkan jantung memompa lebih dari normal (hyperefektif) 1. Perangsangan saraf 2. Hipertrofi otot jantung 1. Perangsang saraf Meningkatkan effektifitas pmpaan jantung : a. Meningkatkan frekuensi jantung b. Meningkatkan kontrkasi jantung (peningkatan kontraktility ) sampai 2x kekuatan normal 1. Peningkatan hipertrofi otot jantung Peningkatan beban kerja, tetapi tidak sampai berlebihan dapat merusak jantung, menyebabkan massa dan kekuatan kontrktil otot jantung meningkat dengan cara yang sama seperti kerja fisik berat menyebabkan otot rangka menjadi hipertrofi Faktor yang menyebabkan hypoefektif 1. 2. 3. 4. Penghambatan perangsangan saraf jantung Faktor patologis yang menyebabkan irama abnormal Penyakit katup jantung Peningkatan tekanan arteri, dimana jantung harus memompa melawan tekanan tersebut, sperti hipertensi

Kelompok C

33 Cardiovascular System

5. Anoksia jantung 6. Dan lain-lain A. Tekanan darah Adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yaitu pada dinding dalam jantung dan pembuluh darah. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan antrium kanan. 1. Tekanan ventrikel kiri berubah dari 120 mmhg saat sistole sampai serendah 0 mmhg saat diastole 2. Tekanan aorta berubah setinggi 120 mmhg saat sistole sampai serendah 80 mmhg saat diastole. Tekanan diastole tetap d pertahankan dalam arteri karena adanya efek lontaran balik oleh dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmhg 3. Perubahan tekanan sirkulasi sistemik darah mengalir dari tekanan aorta ( tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahah tekanan menjadi 40 mmhg) ke arteriol ( menjadi tekanan 25 mmhg di ujung vena menjadi 10 mmhg) masuk ke vena (menjadi 5 mmhg) menuju ke vena cava superior dan inferior ( dengan tekanan 2 mmhg) dan sampai ke antrium kanan ( dengan tekanan 0 mmhg). Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah : 1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus 2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh. Beberapa faktor : a. Viskositas darah, semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah b. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darah c. Radius pembuluh : 1) Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekana darah

Kelompok C

34 Cardiovascular System

2) Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah a. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapatkan perubahan pembuluh darah. 1. Umur

A. Pengaturan tekanan darah 1. Pengaturan saraf. Pusat vasomotorik pada medula otak mengatur tekanan darah. Pusat cardiaoakseleratorn dan cardioinhibitor mengatur cardiac output. a. Tonus vasomotorik merupakan stimulus rendah yang terus0menerus pada serabutotak polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh 1. Pertahankan tonus vasomotorik melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen ANS (simpatis) 2. Vasodilatorterjadi karena pengurangan impuls vasokontriktor,pengecuali hanja terjadi pada pembuluh darah jantung dan otak. a. Pembuluh darah jantung dan otak memiliki reseptor beta andregenik, yang merespon epineprin yang bersirkulasi dan yang melepaskan oleh medula adrenal

Kelompok C

35 Cardiovascular System

b. Mekanisme memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama situasi menengangkan yang menginduksi stimulus saraf simpatis dan vasokontriksi di tubuh c. Stimulus parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat.
A. Pusat

akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis, mengatur tekanan darah melalui ANS. 1. Pengaturan Kimia dan Hormon a. Hormon medula adrenal, epineprin dan norepineprin b. Hormon ADH dan oksitosin termasuk vasokonstriktor c. Angiotensin termasuk vasokonstriktor d. Berbagai amina dan peptida seperti : histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin dan bradikinin e. Prostaglandin termasuk vasodilator atau vasokonstriktor

Kelompok C

36 Cardiovascular System

BAB IV FISIOLOGI KLINIK

I. Elektrokardiogram A. Pengertian Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahanperubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama

jantung/disritmia

Kelompok C

37 Cardiovascular System

2. 3. 4. 5. 6.

Kelainan-kelainan otot jantung Pengaruh/efek obat-obat jantung Ganguan -gangguan elektrolit Perikarditis Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel

Menilai fungsi pacu jantung. A. Sistem Konduksi Jantung Sebelum kita membahas mengenai penggunaan EKG, terlebih dahulu kita mengetahui sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari : 1. SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang 2. AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node. 3. Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

Kelompok C

38 Cardiovascular System

Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung

b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye. 1. Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit. A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut : 1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan

Kelompok C

39 Cardiovascular System

interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG 4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. 5. Gelombang T

Kelompok C

40 Cardiovascular System

Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS 6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone). A. Sadapan Listrik Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan

Kelompok C

41 Cardiovascular System

menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan : 1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III) Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif. 2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF) Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot (kaki)). 3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6) Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat :
a. Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan korpus sterni. b. Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise. c. Linea midklavikularis kiri d. Linea aksilaris anterior dan midaksilaris

Kelompok C

42 Cardiovascular System

Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada : 1. V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum 2. V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum 3. V3 : pada pertengan antara V2 dan V4 4. V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis 5. V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior 6. V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris. Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektif relatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan dengan menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem acuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut : a. Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listrik segitiga tersebut. b. Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehingga masing masing memancar dari pusat segitiga dan membetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistem acuan tiga sumbu. c. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan represenatsi skematik dari sadapan anggota badan yang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik dari toraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu. Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangat berharga dalam menginterpretsi hasil EKG, memungkinkan perhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam jantung. Arah rata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal sebagai sumbu listrik jantung. A. Perjalaran Listrik (Konduksi) Impuls listrik meninggalkan SA node menuju Atrium kanan dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat Atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah Impuls lstrik kemudian kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) yang kemudian disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebalah kanan dan kiri jantung sampai ke serat Purkinje yang berada di Ventrikel kanan dan kiri jantung hingga membuat kedua Ventrikel berkontraksi bersamaan. Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun SA node memiliki kemamapuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya,

Kelompok C

43 Cardiovascular System

meskipun impllsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalma rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut syaraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan serta membuat perbuahan pada kekuatan kontraksi jantung. Syaraf yang dimaksud adalah bagian dari susunan syaraf otonom. Susunan syaraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : Sistim Syaraf Simpatik dan Sistim Syaraf Parasimpatik. Sistim syaraf simpatik mampu meningkatkan pacu jantung dan kekuatan kontraksi, sementara sistim syaraf simpatik berfungsi sebaliknya. Seluruh sistim produksi listrik ini bisa kita pantau dan bisa diukur. Pengukuran ini biasanya dilakukan dengan Electrocardiogram (EKG) yang menghasilkan sebuh grafik. B. Cara Pemeriksaan 1. Persiapan Alat-alat EKG. a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut : b. Satu kabel untuk listrik (power) c. Satu kabel untuk bumi (ground) d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna. e. Plat elektrode yaitu f. 4 buah elektrode extremitas dan manset g. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap. h. Jelly elektrode / kapas alkohol i. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG) dan kertas tissue

Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial 1. Persiapan Pasien

Kelompok C

44 Cardiovascular System

2. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG 3. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama perekaman. A. Cara Menempatkan Elektrode Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien. 1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan. 2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. 3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan. Kemudian kabel-kabel dihubungkan : 1. 2. 3. 4. Merah (RA / R) lengan kanan Kuning (LA/ L) lengan kiri Hijau (LF / F ) tungkai kiri Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)

Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)

1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan

angka romawi I, II, III. 2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF. 3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasang pada : VI : sela iga ke 4 garis sternal kanan V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiri V3 : terletak diantara V2 dan V4 V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiri V5 : garis aksilla depan sejajar dengan V4 V6 : garis aksila tengah sejajar dengan V4 Sandapan tambahan V7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4

Kelompok C

45 Cardiovascular System

V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4 V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4 V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaitu I , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan yang lain dibuat bila perlu. Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti : 1. Anterior : V2, V3, V4 2. Septal : aVR, V1, V2 3. Lateral : I, aVL, V5, V6 4. Inferior : II, III, aVF Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal) Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri) Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)

Kelompok C

46 Cardiovascular System Gambar.5 Enam bidang Frontal Gambaran 3 Dimensi Aktivitas Jantung

A. Cara Merekam EKG 1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan.

Kelompok C

47 Cardiovascular System

2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain : a. Kalibrasi 1 mv (10 mm) b. Kecepatan 25 mm/detik Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm 1. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG 2. Rapikan pasien dan alat-alat. a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKG b. Nama pasien c. Umur d. Tanggal/Jam e. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah 5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian Perhatian !
1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG. 2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan. 3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4 kompleks 4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar terlalu kecil. 5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk dan lain-lain. 6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.

A. Cara Membaca EKG Ukuran-Ukuran pada kertas EKG Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu :
1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil) 2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil) Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalah a. Pada garis horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik

Kelompok C

48 Cardiovascular System Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detik b. pada garis vertikal 1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

Kotak besar

Kotak kecil

A. Cara Menghitung EKG Kecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500 mm. Satu kotak kecil panjangnya = 1mm. Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm
1 detik

Voltase (mV)

Kelompok C

49 Cardiovascular System
Waktu (detik)

Gambar 6. Kertas EKG Cara menghitung denyut nadi permenit ada 5 cara yaitu : 1. 1500 Jarak 2 RR (kotak kecil) 2. 300 Jarak 2 RR (kotak sedang) 3. 60 (1 menit) Jarak 2 RR (dalam detik) 4. 5. Jumlah PQRS dalam 6 detik x 10 Penggaris EKG.
1. Gelombang P yaitu depolarisasi atrium a. Nilai-normal ; lebar <> b. Tinggi <0,25> c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6

B. Nilai-Nilai EKG Normal

d. (-) di lead aVR e. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V1 1. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detik a. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam <1/3> b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+) 1) Tinggi ; tergantung lead. 2) Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi (besar) 3) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2 - V6. a. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4 - V6. b. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel 1) (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6. 2) (-) di lead aVR. 3) () / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) /

Kelompok C

50 Cardiovascular System

positif) a. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normal tidak terlihat. A. Kriteria Interpretasi EKG 1. Frekuensi (Rate) Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. Adapun cara menentukan jumlah frekuensi/kecepatan permenit : a. Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke R2) = HR / menit b. Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R / menit) CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang 2. Irama (Rhythm) a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus). b. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardi c. Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia 2. Gelomibang P (P WAVE) Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebar <0,11>tinggi <0,25>. Digunakan untuk kepentingan: a. menandakan adanya aktivitas atrium b. menunjukkan arah aktivitas atrium c. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium 2. P-R Interval Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik. Digunakan untuk kepentingan:
a. Interval PR >0,20 detik : AV Block b. Interval PR <0,12>3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker c. Kompleks QRS

Kelompok C

51 Cardiovascular System

Pengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai :

1. Lebar/interval :diukur dan awal sampai dengan akhir gel. QRS

Nilai normal : <0,10>Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch Block: a. lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B. b. Lebar >0,12 detik = Complete B B B. 1. AXIS ( sumbu ) Nilai normal : - 300 sampai + 1100 Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF. Kemudian tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan aVF. Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapun kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis Deviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis Deviation) 2. Komfigurasi (bentuk) Nilai normal : Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2 Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui : a. Q patologis b. RAD/LAD c. RVH/LVH 1. Segmen ST (ST Segment) Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm) Kepentingan: Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark) 2. Gelombang T (T Wave) Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm. Adapun kepentingan:
a. Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark). b. Menandakan adanya kelainan elektrolit.

Kelompok C

52 Cardiovascular System

Catatan: 1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6 2. Negatif di lead aVR 3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung

I. Manifestasi Klinik A. Pembesaran Atrium

Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1 Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut : 1. Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P. 2. Tidak ada perubahan durasi gelombang P. 3. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan hal-hal berikut : 1. Amplitudo komponen terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun setidaknya 1 mm di bawah garis isoelektrik. 2. Durasi gelombang P meningkat dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik). 3. Tidak ada deviasi aksis yang berarti karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran listriknya. A. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut : 1. Ada deviasi aksis ke kanan dengan aksis QRS melebihi =1000 2. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S di V1, sedang gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6. Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan banyak kriteria. Dua yang paling berguna adalah sebagai berikut. 1. Gelombang R di V5 atau V6 plus gelombang S di V1 atau V2 melebihi 35 mm. 2. Gelombang R di aVL melebihi 13 mm. A. Gangguan Elektrolit 1. Hiperkalemia : evolusi (1) gelombang T runcing, (2) perpanjangan PR dan gelombang P rata, serta

Kelompok C

53 Cardiovascular System (3) QRS melebar. Kompleks QRS dan gelombang T menyatu membentuk sebuah gelombang sinus. 2. Hipokalemia : depresi ST, gelombang T rata, gelombang U. A. Infark Miokard 1. Secara akut gelombang T meruncing dan kemudian inverse. Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. 2. Secara akut segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. 3. Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard.

Inilah EKG yang tidak normal atau mengalami suatu penyakit. Pada kasus terdapat AMI (Acute Myocardial Infarction)

Kelompok C

54 Cardiovascular System

Dan di bawah ini adalah gambar EKG pada Arrhytmia

Di bawah ini adalah gambar EKG pada pasien Tachycardia

Kelompok C

55 Cardiovascular System

Kelompok C

56 Cardiovascular System

BAB V CASE

I.

Infark Miokard Akut (IMA) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

A. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. B. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan

Kelompok C

57 Cardiovascular System

bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. C. Gejala Klinis

Kelompok C

58 Cardiovascular System

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremasremas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. I. Aritmia Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun.

Kelompok C