Coma

1. DEFINIO - A definio de conscincia resumida como a percepo de si mesmo e do meio ambiente. Coma um estado de inconscincia e irresponsividade aos estmulos do prprio corpo e do meio ambiente que o cerca. - Um dos requisitos bsicos para a definio de coma a ausncia de abertura ocular aos estmulos externos, ausncia de fala ou movimentos espontneos. Uma exceo ocorre nos pacientes com leso extensa da ponte que afeta ambos os ncleos dos nervos faciais, provocando paralisia facial perifrica bilateral e incapacidade de fechar os olhos. - Coma geralmente um estado transitrio, evoluindo para a recuperao da conscincia com ou sem seqelas neurolgicas, estado vegetativo, estado de conscincia mnima, mutismo acintico ou morte enceflica. Pacientes com sndrome do encarceramento (locked in) podem ser confundidos com estado de coma ou estado vegetativo, mas tem seu nvel e contedo da conscincia preservado. - Muitas das doenas subjacentes que causam coma podem ser ameaadoras vida ou completamente reversveis. Portanto, investigao rpida e tratamento adequado so fundamentais para o melhor prognstico dos pacientes comatosos. - Neste captulo descreveremos a abordagem inicial ao paciente comatoso, sendo que as caractersticas especficas das principais doenas que causam coma so descritas em outros captulos deste manual. 2. MECANISMOS DE LESO - Para haver coma necessria leso em pelo menos uma das trs seguintes estruturas do SNC: Substncia reticular no tronco cerebral (infratentoriais), tlamo bilateralmente (supratentoriais) e crtex bilateral (supratentoriais). 3. CAUSAS

- Leses Estruturais Focais Supra ou Infratentoriais hemorragias, isquemias, tumores, abcessos (raramente), mielinlise pontina central - Leses Cerebrais Difusas ou Metablicas encefalopatia anxico-isqumica, trauma de crnio (concusso ou leso axonal difusa), meningoencefalite, septicemia, estado de mal epilptico no-convulsivo, hemorragia subaracnide, hidrocefalia, hipertireoidismo, hipotireoidismo, insuficincia supra-renal, cetoacidose diabtica, estado hiperosmolar, hipoglicemia, panhipopituitarismo, insuficincia renal aguda, encefalopatia heptica, narcose pelo CO2, distrbios hidroeletrolticos, distrbios cido-base, encefalopatia hipertensiva, sndrome da encefalopatia posterior reversvel, sndrome da vasoconstrio cerebral reversvel, spsis, hipotermia, intoxicao medicamentosa (antidepressivos tricclicos, barbitricos, benzodiazepnicos, anticonvulsivantes, opiides, ltio, fenotiazinas, aspirina, paracetamol), encefalopatia de Wernicke, intoxicao alcolica aguda, intoxicao por monxido de carbono, overdose de drogas ilcitas (cocana, LSD), sndrome neurolptica maligna, sndrome serotoninrgica, coma psicognico. 4. AVALIAO CLNICA - Presena de hipertenso arterial deve levantar suspeita de encefalopatia hipertensiva, hipertenso intracraniana severa, intoxicao por cocana ou anfetamina, ou simplesmente uma descarga adrenrgica inespecfica que ocorre em doenas graves. - Hipotenso ou choque geralmente sugerem uma causa no neurolgica causando coma, entretanto pode ocorrer, por exemplo, nos pacientes com hemorragia subaracnide com sndrome do miocrdio atordoado ou hipernante e nos pacientes com leso medular grave com choque neurognico. - Insuficincia respiratria no paciente comatoso pode ocorrer por edema pulmonar neurognico, broncoaspirao macia ou leses afetando o centro respiratrio no bulbo. - importante uma avaliao de sinais de irritao menngea em todos os pacientes comatosos, pois rigidez de nuca ocorre em meningites e hemorragia subaracnide. - O exame da pele importante na identificao de algumas pistas que podem indicar a etiologia do coma. Pacientes com meningococcemia apresentam leses purpricas difusas,

pacientes com insuficincia adrenal tm pele amarronada, pacientes com intoxicao por monxido de carbono tm a pele vermelho-cereja e pacientes com hipotireodismo tm a pela seca. - O exame neurolgico tem diversas limitaes no paciente em coma, pela falta de colaborao com a maioria dos testes. Portanto, a avaliao neurolgica do paciente comatoso deve ser focada e objetiva, para tentar diferenciar entre causas estruturais e no-estruturais. A presena de dficit neurolgico focal (paralisia de par craniano, hemiparesia, sinal de Babinski) sugere uma leso estrutural. - A avaliao neurolgica do paciente em coma se baseia em cinco etapas: Nvel de conscincia - O nvel de conscincia classicamente avaliado tentando se comunicar com o paciente, atravs de estmulos verbais e dolorosos. - Deve-se priorizar a descrio objetiva das respostas do paciente em vez de descrever termos como sonolento, obnubilado ou torporoso que so pouco precisos e apresentam grande variabilidade entre diferentes examinadores. Padro respiratrio - O padro respiratrio pouco til na avaliao do coma, pois so pouco especficos e a maioria dos pacientes quando avaliados pelo neurologista j esto entubados e em ventilao mecnica. - Os principais padres respiratrios observados em pacientes em coma so: Respirao de Cheyne-Stokes: corresponde a um padro cclico e alternante entre hiperpnia, hipopnia e apnia. Ocorre em leses dos hemisfrios cerebrais ou do diencfalo, mas tambm pode estar presente na insuficincia cardaca, DPOC e apnia do sono. Hiperventilao neurognica central: corresponde a um padro de elevada frequncia respiratria, com inspiraes e expiraes profundas. Sugere leses do mesencfalo, entretanto, tambm ocorre em pacientes spticos, acidticos e ansiosos.

 Respirao apneustica de Kusmaull: corresponde a um padro respiratrio alternando apnia inspiratria e apnia expiratria. Ocorre em leses da ponte. Respirao atxica de Biot: padro respiratrio completamente arrtmico e bizarro. Ocorre em leses do bulbo. Apnia total: leses severas do bulbo (morte enceflica) ou leses da medula cervical. Tamanho e reatividade da pupila e fundoscopia - A avaliao do tamanho e da reatividade da pupila de extrema importncia para determinar a gravidade do coma, alm de poder localizar a leso em algumas ocasies. A resposta normal corresposde a pupilas isocricas e fotorreagentes bilateralmente. - Leses hipotalmicas e do tronco enceflico podem causar sndrome de Horner, que se caracteriza por pupilas reagentes bilateralmente e miose ipsilateral leso. - Leses mesenceflicas produzem pupilas de tamanho mdio e no reagentes luz bilateralmente, conhecidas como pupilas mdio-fixas. - Leses pontinas causam pupilas extremamente miticas (puntiformes) bilateralmente, entretanto reativas luz (pode ser necessrio o uso de lupa para observar essa resposta). - Midrase unilateral (anisocoria) no reativa a luz associada com paralisia do nervo oculomotor ipsilateral indica compresso desse nervo por um aneurisma da artria comunicante posterior ou herniao transtentorial e risco iminente de vida. Pacientes comatosos com pupilas anisocricas, porm reativas luz devem ser investigados quanto possibilidade de sndrome de Horner no lado mitico ou anisocoria fisiolgica. - Ao contrrio das leses estruturais, causas metablicas de coma geralmente no provocam alteraes pupilares. Algumas excees incluem: Intoxicao por opiides e organofosforados produzem pupilas puntiformes e reagentes. Hipotermia, intoxicao barbitrica, uso de atropina e anxia cerebral difusa causam midrase no reativa luz. - A fundoscopia importante no paciente em coma para descartar sinais de hipertenso intracraniana (edema de papila), presena de hemorragia sub-hialide (sugere hemorragia subaracnide) e sinais de encefalopatia hipertensiva. Um fundo de olho normal no descarta hipertenso intracraniana aguda.

 Movimentos oculares extrnsecos - Anormalidades dos movimentos oculares em pacientes comatosos indicam leso estrutural. Os centros do desvio conjugado horizontal dos olhos esto localizados no lobo frontal (rea 8 de Brodmann) e na ponte (formao reticular paramediana pontina). Leses estruturais destas regies causam desvio conjugado do olhar associada com hemiparesia. Leso da rea 8 de Brodmann no lobo frontal (sndrome de Foville superior) causa desvio conjugado dos olhos para o lado da leso e hemiparesia contralateral (pacientes olham para o lado oposto hemiparesia). Leso da ponte na formao reticular paramediana pontina (sndrome de Foville inferior) causa desvio conjugado dos olhos para o lado contralateral leso e hemiparesia contralateral (pacientes olham para a hemiparesia). - Leses talmicas podem causar desvio conjugado dos olhos para baixo e leses hemisfricas bilaterais esto associadas com desvio conjugado dos olhos para cima. - A presena de bobbing ocular, ou seja, movimentos rpidos e conjugados dos olhos para baixo seguidos de retorno lento posio original, sugerem leses pontinas. - Movimentos horizontais rpidos e intermitentes dos olhos sugerem atividade ictal subjacente. - Os movimentos oculares extrnsecos no paciente comatoso podem ser testados atravs do reflexo oculoceflico (manobra dos olhos de boneca) e do reflexo oculovestibular (infuso de gua gelada nos condutos auditivos). - No reflexo oculoceflico a cabea do paciente movimentada pelo examinador nas posies horizontal e vertical, observando a resposta dos movimentos oculares. A resposta normal o desvio conjugado dos olhos para o lado contralateral ao movimento da cabea. Leses do tronco enceflico (mesencfalo e ponte) causam anormalidade do movimento conjugado dos olhos contralateral ao movimento da cabea. Na morte enceflica h ausncia completa de movimentos oculares, com os olhos permanecendo imveis durante os movimentos da cabea, independente do lado em que movimentada. - No reflexo oculovestibular deve-se infundir 40 a 50 ml de gua gelada no conduto auditivo do paciente, aps a realizao de uma otoscopia para verificar a integridade da membrana timpnica. A resposta normal em pacientes conscientes a induo de nistagmo na direo

contralateral ao ouvido testado. Em paciente em coma por causa metablica h desvio conjugado dos olhos na direo da infuso aps 1 ou 2 minutos. No coma por leso estrutural do tronco h anormalidade dos movimentos conjugados, de acordo com a localizao da leso. Na morte enceflica h ausncia total de movimentos oculares. Padro de resposta motora reflexa - Os movimentos corporais podem ser classificados em propositais, involuntrios ou reflexos. Pacientes comatosos no tm movimentos propositais. Convulses, mioclonias ou tremores so exemplos de movimentos involuntrios que podem ocorrer no coma e sugerem etiologia txico-metablica, embora convulses tambm possam ocorrer em leses estruturais. - As respostas motoras reflexas so avaliadas atravs de estmulos dolorosos aplicados na face, tronco e membros do paciente. Trs respostas motoras so particularmente importantes: decorticao: caracteriza-se por aduo com flexo dos membros superiores e aduo com extenso dos membros inferiores. Ocorre em leses acima do ncleo rubro do \ mesencfalo, geralmente tlamo e hemisfrios cerebrais. descerebrao: caracteriza-se por extenso, aduo e pronao dos membros superiores e extenso dos membros inferiores. Ocorre em leses do tronco cerebral, abaixo do ncleo rubro do mesencfalo e acima dos ncleos vestibulares do bulbo. flacidez sem reao: o paciente no esboa nenhum movimento ao estmulo e encontrase hipotnico. Ocorre em leses abaixo dos ncleos vestibulares do bulbo. 5. ESCALA DE AVALIAO - Escala de Coma de Glasgow

Escala de Coma de Glasgow Abertura Ocular Espontnea Pela fala 4 3 Pontos

Por estmulos dolorosos Ausncia de resposta Melhor resposta motora Obedece corretamente Localiza o estmulo Reflexo de retirada Decorticao Descerebrao Ausncia de resposta Resposta Verbal Orientada Conversa confusa Palavras inapropriadas Sons incompreensveis Ausncia de resposta

2 1

6 5 4 3 2 1

5 4 3 2 1

- A pontuao mxima 15 e valores menores que 8 so considerados coma. Pacientes em morte cerebral pontuam 3. - A escala de coma de Glasgow apresenta algumas limitaes na avaliao do coma, pois a resposta verbal no pode ser avaliada em pacientes intubados e ela no leva em considerao alteraes do exame neurolgico, principalmente quanto ao padro respiratrio, tamanho e reatividade pupilar e demais reflexos do tronco enceflico. - Escala FOUR - Devido s limitaes da escala de Glasgow para avaliao dos pacientes em coma em ventilao mecnica, a Mayo Clinic desenvolveu uma nova ferramenta, denominada escala FOUR (Full Outline of UnResponsiviness).

Resposta Ocular 4. plpebras abertas; os olhos seguem o movimento do dedo do examinador ou obedecem a ordem de piscamento. 3. plpebras abertas, mas os olhos no seguem o movimento dos dedos do examinador. 2. plpebras fechadas, mas abrem ao comando verbal. 1. plpebras fechadas, mas abrem ao estmulo dolorolo. 0. plpebras permanecem fechadas, mesmo com estmulo doloroso. Resposta Motora 4. faz o sinal de positivo (polegar para cima) ou cerra a mo ou faz o sinal de paz (dedos indicador e mdio esticados na forma de V). 3. localiza o estmulo doloroso. 2. resposta dor em flexo (decorticao) 1. resposta dor em extenso (descerebrao) 0. nenhuma resposta dor ou presena de estado de mal mioclnico generalizado Reflexos do Tronco Enceflico 4. reflexos pupilar e corneano presentes bilateralmente 3. uma pupila midritica e fixa 2. reflexo pupilar ou corneano ausentes bilateralmente. 1. reflexos pupilar e corneano ausentes. 0. reflexos pupilar, corneano e da tosse ausentes. Respirao 4. no intubado, padro regular de respirao 3. no intubado, respirao de Cheine-Stokes

2. no intubado, respirao irregular 1. respira num ritmo superior ao da ventilao mecnica 0. respira no ritmo da ventilao mecnica ou apnia - Essa escala capaz de diferenciar coma de sndrome do cativeiro e estado vegetativo/estado de conscincia mnima. - A avaliao da presena de mioclonias tambm importante, pois representa sinal de mau prognstico no coma, principalmente na encefalopatia anxico-isqumica. - Ao contrrio da escala de Glasgow, a escala FOUR permite avaliao dos reflexos do tronco enceflico (mesencfalo, ponte e bulbo), fundamentais na localizao da causa do coma. 6. INVESTIGAO E TRATAMENTO - Paralelamente ao exame geral e neurolgico, o mdico deve iniciar uma srie de condutas diagnsticas e teraputicas simultneas para descobrir a causa do coma e tentar revert-la, quando possvel. - Proteger as vias areas do paciente atravs de intubao orotraqueal e instale ventilao mecnica, se necessrio. A saturao de O2 deve ser mantida acima de 90%. - Instalar SF 0,9% atravs de acesso venoso calibroso para garantir estabilidade hemodinmica (PAM>70 mmHg). - Obter um eletrocardiograma e iniciar monitorizao cardaca contnua. - Obtenha uma glicemia capilar imediatamente aps a chegada do paciente emergncia. - Solicite hemograma, VHS, protena C reativa, hemoculturas, gasometria, glicemia, eletrlitos, uria, creatinina, ALT, AST, gamaGT, CPK, CK-MB, TAP, KPTT, TSH, T4 livre, anti-HIV e toxicolgico no sangue e urina. - Administre 100 a 250 mg de tiamina EV para todos os pacientes comatosos e mantenha esse tratamento por 3 a 5 dias. Como no h uma apresentao endovenosa isolada de tiamina disponvel no Brasil, deve-se utilizar complexo B, na quantidade suficiente para alcanar essa dose. As ampolas devem ser infundidas em 100 ml de SF 0,9% em 30 minutos, para evitar reaes alrgicas.

- Se houver suspeita de encefalopatia de Wernicke, as doses devem ser de 500 mg EV a cada 8 horas por 3 dias, seguida de 250 mg EV ao dia por mais 3 dias. Uma limitao para o tratamento dessa condio a inexistncia de preparaes endovenosas de tiamina no Brasil que possam ser utilizadas para alcanar essas doses. - Administrar 5 a 10 ampolas de glicose a 50% EV se a glicemia capilar estiver < 60 mg/dl. - Nunca administrar glicose sem tiamina, pois essa vitamina um co-fator necessrio para vrias enzimas que fazem parte do metabolismo da glicose. Assim, a administrao isolada de glicose, principalmente em alcolatras e desnutridos, pode acabar com o estoque deficiente de tiamina e precipitar encefalopatia de Wernicke. - Em suspeitas de intoxicao por opiides com pupilas miticas, administrar naloxone 0,4 mg EV repetidos a cada 3 minutos at dose de 2 mg. Doses de manuteno de 0,8 mg/kg/hora podem ser necessrias. - Em suspeita de intoxicao por benzodiazepnicos, administrar flumazenil 0,5 a 2 mg EV. Pode diminuir o limiar convulsivo causando estado de mal epilptico e contra-indicada em pacientes com histria de epilepsia ou em pacientes que tomam antidepressivo tricclico. - Em suspeita de intoxicao exgena administre carvo ativado na dose de 1 g/kg via sonda nasogstrica em dose nica. Lavagem gstrica no est indicada na maioria dos pacientes, exceto se a ingesto foi h menos de 1 hora. - Solicitar uma tomografia de crnio (TC) para descartar causas estruturais, a menos que uma causa txico-metablica seja evidente. A TC til para descartar hemorragia intracraniana, hidrocefalia aguda, sinais precoces de infarto cerebral maligno. Se ela for normal e persistir suspeita de leso estrutural, considere uma ressonncia magntica, pois a TC pouco sensvel para deteco de doena cerebrovascular isqumica na fase aguda, trombose venosa cerebral, encefalopatia hipertensiva, encefalopatia anxico-isqumica, leucoencefalopatia posterior reversvel, processos inflamatrios, entre outras causas de coma. - Considere uma puno lombar em casos de suspeita de meningite. PCR para herpes simples tipo 1 no lquor deve ser solicitado nesses pacientes. Em pacientes com suspeita de meningite deve-se iniciar antibiticos e aciclovir imediatamente aps a puno lombar. Outra indicao precisa da puno lombar em pacientes com histria tpica de HSA e TC de crnio normal. Nestes casos deve-se esperar pelo menos 12 horas para a realizao da puno para que haja tempo de ocorrer a transformao da oxihemoblobina em bilirrubina, a fim de que a HSA

possa ser diferenciada de acidente de puno pela visualizao de xantocromia aps centrifugao ou deteco de bilirrubina por espectrofotometria do lquor. Em pacientes comatosos, a puno lombar sempre deve ser precedida de uma TC de crnio para descartar efeito massa e risco de herniao cerebral. - Solicite um eletroencefalograma (EEG) para diferenciar entre causas metablicas e estado de mal epilptico no-convulsivo. O coma metablico geralmente mostra ondas lentas (teta e delta), podendo ou no ser trifsicas e o estado de mal no-convulsivo mostra descargas epileptiformes. Estado de mal no-convulsivo ocorre em 10 a 20% dos pacientes em coma de causa indeterminada, principalmente em pacientes, sendo particularmente comum em pacientes criticamente enfermos na UTI. Na encefalite herptica h presena de descargas epileptiformes lateralizadas peridicas (PLEDS) no lobo temporal acometido. O EEG tambm importante para detectar coma alfa (intoxicao por benzodiazepnicos, tricclicos, barbitricos ou AVC de tronco) e descartar morte cerebral, onde ocorre silncio eletrocerebral. No coma psicognico o traado normal. - A monitorizao contnua do EEG tem vantagens sobre o EEG de rotina, pois permite a observao de mudanas abruptas da atividade eltrica, principalmente na presena de estado de mal no-convulsivo. - Se sinais de herniao cerebral com risco de vida estiverem presentes, administre manitol 20% na dose de 1 g/Kg em bolo e hiperventile o paciente at que a pCO2 fique entre 30 e 35 mmHg. - Introduza um cateter de monitorizao da presso intracraniana em casos de leso estrutural grave e em pacientes com insuficincia heptica fulminante. - Manter bons cuidados de enfermagem para evitar escaras de decbito, escoriaes de pele, cuidados ocular para evitar ulceraes de crnea, higiene adequada, sonda vesical, sonda nasoenteral e nutrio adequada. - Iniciar profilaxia da tromboembolismo venoso com enoxaparina 40 mg SC ao dia associada ao uso de meias de compresso pneumtica. - Considerar proteo gstrica com omeprazol 20 mg EV 12/12 horas para evitar lcera de estresse. - Fisioterapia motora e respiratria essencial em todos os pacientes em coma.

- A causa de base do estado de coma deve ser prontamente corrigida, clinica ou cirurgicamente. 7. PROGNSTICO - De forma geral, comas de causa txico-metablica tm melhor prognstico que comas de causa estrutural. Alm disso, coma traumtico tambm associado a melhor prognstico que coma causado por leses anxicas. - Os principais sinais clnicos associados com mau prognstico incluem baixa pontuao na resposta motora da escala de coma de Glasgow, longa durao da inconscincia e sinais de comprometimento do tronco enceflico. - A ausncia bilateral de potenciais corticais no potencial evocado somatosensitivo e no potencial evocado auditivo altamente preditiva de mortalidade ou progresso para estado vegetativo em pacientes com encefalopatia anxico-isqumica, hemorragia intracraniana e trauma de crnio. Estes exames so teis quando os parmetros clnicos so duvidosos para a definio do prognstico. 8. BIBLIOGRAFIA 1. Young GB. Coma. Ann NY Acad Sci. 2009; 1157: 32-47. 2. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 3141. 3. Malik K, Hess DC. Evaluating the comatose patient. Rapid neurologic assessment is key to appropriate management. Postgrad Med. 2002; 111 :38-55. 4. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol. 2005;58:585-593. 5. Iyer VN, Mandrekar JN, Danielson RD, et al. Validity of FOUR score coma scale in the medical intensive care unit. Mayo Clin Proc 2009;84:694-701. 6. Segatore M, Way C. The Glasgow Coma Scale: time for change. Heart Lung. 1992;21(6):548-557.