Gagal ginjal kronis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Belum Diperiksa Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.[1] CKD dapat menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.[2] Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari [skrining [(obat) | skrining]] dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan [hipertensi [| tekanan darah tinggi]] atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis [3] Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya [protein []] atau sel darah merah s ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal [3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD )', Tahap 5 CKD juga disebutpenyakit ginjal kronis didirikan dan ini identik dengan istilah sekarang ketinggalan jamangagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). [3] Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal [3].

Daftar isi
[sembunyikan]

1 Tanda dan gejala 2 Penyebab 3 Diagnosis

3.1 Tahapan

3.2 NDD-CKD vs ESRD

4 Skrining dan Rujukan 5 Pengobatan 6 Prognosis 7 Epidemiologi 8 Organisasi 9 Lihat juga 10 Referensi 11 Pranala luar 12 Pranala luar

[sunting] Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi menurun:

Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung [kongestif]] Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic"). Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s) Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan) overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23

Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.

Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam (asidemia) [4]

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

[sunting] Penyebab
Penyebab paling umum dari CKD diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis [5] Bersama-sama, menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV. Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu: Artikel ini tidak memiliki referensi sumber tepercaya sehingga isinya tidak bisa diverifikasi.
Bantulah memperbaiki artikel ini dengan menambahkan referensi yang layak. Artikel yang tidak dapat diverifikasikan dapat dihapus sewaktu-waktu oleh Pengurus.

Juni 2008

Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan vaskulitis Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke

Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus

Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.

[sunting] Diagnosis
Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif Artikel ini tidak memiliki referensi sumber tepercaya sehingga isinya tidak bisa diverifikasi.
Bantulah memperbaiki artikel ini dengan menambahkan referensi yang layak. Artikel yang tidak dapat diverifikasikan dapat dihapus sewaktu-waktu oleh Pengurus.

Oktober 2008. Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel

Artikel ini tidak memiliki referensi sumber tepercaya sehingga isinya tidak bisa diverifikasi.
Bantulah memperbaiki artikel ini dengan menambahkan referensi yang layak. Artikel yang tidak dapat diverifikasikan dapat dihapus sewaktu-waktu oleh Pengurus.

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 . Artikel ini tidak memiliki referensi sumber tepercaya sehingga isinya tidak bisa diverifikasi.
Bantulah memperbaiki artikel ini dengan menambahkan referensi yang layak. Artikel yang tidak dapat diverifikasikan dapat dihapus sewaktu-waktu oleh Pengurus. Tag ini diberikan tanggal Oktober 2008

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini Artikel ini tidak memiliki referensi sumber tepercaya sehingga isinya tidak bisa diverifikasi.
Bantulah memperbaiki artikel ini dengan menambahkan referensi yang layak. Artikel yang tidak dapat diverifikasikan dapat dihapus sewaktu-waktu oleh Pengurus.

Oktober 2008.

[sunting] Tahapan
Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 </ sup> selama 3 bulan
diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. [3]

Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 </ sup> adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa
kardiovaskular [3].

pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit

The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan [6]. Tahap 1 Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi ( 90 mL/min/1.73 m 2 </ sup>). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine
atau studi pencitraan [3].

Tahap 2 Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 </ sup>) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai
kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [3].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 </ sup>) [3] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59)
dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan. [6]

Tahap 4 Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 </ sup>) [3] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Tahap 5 Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 </ sup>, atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) [3]

[sunting] NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

[sunting] Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m 2 dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. [7] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

[sunting] Pengobatan
Templat:POV-section Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. [8] [9] Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat

ini, seperti yang terlihat dalam {{[10] dan RENAAL [11] studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional. Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, [12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan [13]. Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut. Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok. Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun [14] Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan [15]

[sunting] Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal [16] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 [16] [17] [18] Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh [19] [20] ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; [21] {{mengutip [22] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . [23]

[sunting] Epidemiologi
Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. [14] Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr [24] Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala [25]

[sunting] Organisasi
Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan

keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional. Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal. Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.

1 Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan sebagainya. Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Tn. J Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronik di Lantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta. B. TUJUAN PENULISAN. 1. Tujuan Umum Memberikan gambaran nyata tentang pelaksanaan Asuhan Keperawatan Pada Tn.J Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronik di Lantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta 2. Tujuan Khusus

Untuk mendapatkan gambaran nyata tentang : a. Pengkajian keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. b. Diagnosa keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. c. Perencanaan keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. d. Implementasi pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. e. Hasil evaluasi keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. f. Faktor pendukung dan penghambat dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik. C. METODE PENULISAN Metode yang digunakan dalam penyelesaian laporan kasus ini adalah : 1. Metode Deskriptif Metode deskriptif dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan, dengan cara mengumpulkan data langsung dari klien dan keluarga serta kolaborasi dengan tim kesehatan lain. 2. Metode Kepustakaan Metode kepustakaan digunakan untuk mendapatkan sumber ilmiah yang berhubungan dengan masalah yaitu dengan mempelajari buku-buku dan makalah. D. SISTEMATIKA PENULISAN Dalam penulisan laporan kasus ini penulis membuat sistematika penulisan sebagai berikut : BAB I PENDAHULUAN

Bab ini meliputi Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan secara umum dan khusus, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan. BAB II TINJAUAN TEORITIS Berisikan atas dua Sub bagian pertama menguraikan tentang Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik meliputi Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Fisiologi, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan penunjang, Komplikasi dan Penatalaksanaan Medis Sub bagian kedua menguraikan tentang Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien GGK yang meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi,

Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan. BAB III TINJAUAN KASUS Bab ini meliputi Gambaran Kasus, Diagnosa, Perencanaan, Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan. BAB IV PEMBAHASAN Berisikan perbandingan antara teori dan fakta yang ada pada kasus, menganalisa faktor-faktor pendukung dan menghambat dalam mengambil kasus dan menentukan alternatif pemecahan masalah dalam mengidentifikasi Asuhan Keperawatan. BAB V PENUTUP Bab ini merupakan akhir dari laporan penulis yang berisikan tentang Kesimpulan dari Bab I sampai dengan Bab IV serta Saran-Saran untuk permasalahan yang belum dapat teratasi.

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK 1. Pengertian Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin, 2001) Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999). Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001). 2. Anatomi dan Fungsi Ginjal. a. Anatomi Ginjal. 5 Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap

nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter. b. Fungsi Ginjal 1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa. 2) Ekskresi produk akhir metabolisme. 3) Memproduksi Hormon. Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001).

3. Etiologi Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah : a. Gangguan Imunologi - Glomerulonefritis - Poliarteritis Nodusa. - Lupus Eritematosus. b. Gangguan Metabolik - Diabetes mellitus. - Amiloidosis. c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal. - Arterosklerosis. - Nefrosklerosis. d. Infeksi. - Pielonefritis. - Tuberkulosis. e. Obstruksi traktur Urinarius. - Batu Ginjal - Hipertropi Prostat. - Konstriksi Uretra. f. Kelainan Kongenital - Penyakit polikistik.

- Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ). 4. Patofisiologi Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton (l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai berikut : Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan meningkat sampai akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan meningkatkan filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di tubulus di ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkan penurunan protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema anasarka. Pada edema anasarka akan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air, garam dan sisa metabolisme, sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome uremia akan meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual dan muntah. Patofisiologi ini dapat lebih jelas lagi dilihat pada skema berikut ( hal 10 ).

Skema Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Karena Hipertensi

5. Stadium Gagal Ginjal Kronik. Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunan GFR Crowin (2000) meliputi : - Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % dari normal. - Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 50 % dari normal. Nefronnefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. - Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal, semakin banyak nefron yang mati. - Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi <> 6. Tanda Dan Gejala Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah : a. Gangguan pada sistem gastrointestinal. - Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik. - Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia. - Cegukan, belum diketahui penyebabnya. b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit. - Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin. - Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.

- Gatal-gatal akibat toksin uremik. - Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah). - Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang). c. Sistem Syaraf dan otak. - Miopati, kelelahan dan hipertropi otot. - Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi. d. Sistem Kardiovaskuler. - Hipertensi. - Nyeri dada, sesak nafas. - Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini. - Edema. e. Sistem endokrin. - Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi. - Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. g. Gangguan pada sistem lain. - Tulang : osteodistrofi renal. - Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik. 7. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik. Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :

- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih. - Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. - Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron. - Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal. - Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat. 8. Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik. Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah : - Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria) terjadi dalam (24 jam 48) jam setelah ginjal rusak. - Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. - Berat jenis urine : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh : glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat. - pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal dan rasio urine/ serum saring (1 : 1). - Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal.

- Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium. - Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik. - Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 +4 ) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila Sel darah merah dan warna Sel darah merah tambahan juga ada. Protein derajat rendah (+1 +2 ) dan dapat menunjukan infeksi atau nefritis intertisial. - Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan warna merah diduga nefritis glomerulus. Darah: - Hemoglobin : Menurun pada anemia. - Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup. - pH : Asidosis metabolik (<> - Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1). - Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering sama dengan urine . - Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi urine dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). - Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. - pH, Kalium & bikarbonat : Menurun. - Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat.

- Protein : Penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial. - Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa / kista (obstruksi pada saluran kemih bagian atas). - Biopsi ginjal : Dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. - Endoskopi ginjal / nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal (adanya batu, hematuria). - E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan asam / basa. 9. Penatalaksanaan Medis. Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal ginjal kronik : a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan. b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam. c. Kontrol Hipertensi. Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit. Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid). e. Mencegah penyakit tulang. Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan. f. Deteksi dini dan terapi infeksi. Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat. g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal. Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol. h. Deteksi terapi komplikasi. Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

i. Persiapan dialisis dan program transplantasi. Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi. Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh. Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan biokimia : 1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria ( lebih dari 3 hari ) 2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah <> B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL KRONIK. 1. Pengkajian. Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi : a. Riwayat keperawatan. - Usia. - Jenis kelamin. - Berat Badan, Tinggi Badan. - Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat gagal ginjal kronik b. Pemeriksaan fisik. 1) Aktifitas : Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise. Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus 2) Sirkulasi : S : - Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna) - Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan - Disritmia jantung O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan. 3) Eliminasi S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi). O : - Abdomen kembung, diare, konstipasi - Riwayat batu / kalkuli 4) Makanan / cairan S : - Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi) - Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati

- Penggunaan diuretik O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah) 5) Neurosensori S : Sakit kepala, penglihatan kabur O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa). 6) Nyeri / kenyamanan S : Nyeri tubuh, sakit kepala. O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah. 7) Pernafasan S : Nafas pendek. O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru). 8) Keamanan S : Adanya reaksi transfusi. O : - Demam (sepsis, dehidrasi). - Petekie, area kulit ekimosis. - Pruritus, kulit kering. - Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi. - Keterbatasan gerak sendi.

9) Seksualitas O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas. 10) Interaksi sosial O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 11) Penyuluhan pembelajaran O : - Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius. - Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan. - Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang. c. Pemeriksaan diagnostik Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK (hal 13-15). 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGK menurut Doenges(2002) dan Smeltzer (2002). a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine, diet berlebihan, retensi cairan dan natrium. b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

c.

Risiko

tinggi

terhadap

penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial. d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produksi sampah dan prosedur dialisis. e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh & disfungsi seksual. f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas / mobilisasi. g. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan kurang informasi. 3. Prinsip Perencanaan Keperawatan Menurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002). a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara : - Mengukur intake out put cairan / 24 jam, mengkaji turgor kulit, mengkaji edema, TTV. - Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam. - Memantau hasil pemeriksaan laboratorium: Kreatinin natrium, kalium, ureum, klorida, pH. b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara : Mencatat asupan nutrisi, mengkaji pola diet nutrisi klien, anjurkan cemilan tinggi kalori rendah protein, rendah natrium.

c. Meningkatkan partisipasi klien dalam aktivitas yang dapat ditoleransi dengan cara :Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan, anjurkan istirahat setelah dialisis, tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi d. Memperbaiki konsep diri dengan cara : Mengkaji respon reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan, mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakan diskusi terbuka e. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganannya dengan cara : - Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik - Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman. - Diskusikan masalah nutrisi lain : Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal - Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat. - Kolaborasi Terapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminium hidroksida) f. Mempertahankan curah jantung dengan cara : - Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisian kapiler. - Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas - Kaji adanya hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural : duduk, berdiri, berbaring. - Kolaborasi :

Awasi elektorit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) foto dada, berikan obat anti hipertensi : Kaptopril, klondin. g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara : - Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, ubah posisi dengan sering, berikan lotion untuk perawatan kulit, selidiki keluhan gatal . - Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus. - Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit - Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim (misal : lanolin, aquaphor) 4. Implementasi Implementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah dibuat dan disesuaikan dengan kondisi klien. 5. Evaluasi. Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurut Smeltzer : 2002, dan Doenges : 2002 adalah : - Intake out put seimbang. - Status nutrisi adekuat. - Curah jantung adekuat. - Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. - Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri. - Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi. - Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGC Carpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2, Jakarta ; EGC Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGC Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI : Media Aesculapius Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Volume II. Jakarta : Media Aesculapius Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKUI