PATOFISIOLOGI KEJANG Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang atau

dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi diotak tengah, thalamus, dan korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan bebebrapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut: y y Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskanmuatan secara berlebihan y Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) y Ketidakseimbanganion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Perubahan perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kehang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolic secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 perdetik. Aliran darah otak meningkat, semikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul dicairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamate mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang. Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan structural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium dan asetilkolin dijumpai diantara kejang. Focus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolinn suatu neurotransmitter fasilitatorik; focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.