PATOFISIOLOGI ASITES

Oleh : Romi Saputra ( 02120103 ) Tri Puspita P.A.F ( 04923044 )

RSUD AHMAD MUCHTAR BUKITTINGGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNAND 2008

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Allah SWT yang telah memberi kesempatan kepada penulis untuk menyelesaikan Clinical Science Session yang berjudul Patofisiologi Asites. Ucapan terima kasih kami haturkan kepada pembimbing, dr. Yunita Sp.PD yang telah memberikan motivasi sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda yang telah membantu mengarahkan kami dalam membuat makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu. kami meminta saran dan kritik dari dr. Yunita Sp.PD sebagai pembimbing kami , dan kritik dari rekan-rekan dokter muda serta saran rekan-rekan dari dokter muda . Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan kita mengenai patofisilogi asites.

Patofisiologi Asites

1. Pendahuluan Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Antara lain sirrosis hepatis, juga merupakan gejala yang sering terjadi pada penderita kanker ovarium, gejala ini juga sering digunakan sebagai tanda diagnostik adanya kemungkinan keganasan pada tumor ovarium (Brahmana Askandar). Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar, yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penurunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang rawan pada beberapa penyakit. Contohnnya asites pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut yang makin membesar karen a rongga berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul keluhan anoreksia. Bahkan jika cairan makin bertambah akan menekan daerah diafragma sehingga akan timbul gangguan pernapasan. (Brahmana Askandar). Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Seperti Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakir dasarnya. Oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik. (Hirlan)

2. Patofisiologi Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi. Teori-teori itu misalnya underfilling, overfilling, dan peripheral vasodilatation. Menurut teori

underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravascular menurun. Akibat volume cairan intravascular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal. Sindroma hepatorenal terjadi bila penurunan cairan intravaskuler sangat menurun. Teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya yang menunjukkan bahwa pada pasien sirosis hati terjadi vasodilatasi perifer, vasodilatasi splanchnic bed, peningkatan volume cairan intravaskuler dan curah jantung. Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspamsi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormone anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktivitas hormone natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori overfilling tidak dapat menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal. Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites. Evolusi dari kedua teori itu adalah teori vasodilatas perifer. Menurut teori ini, factor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi portal yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik. (Hirlan) Pada karsinoma Ovari, cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan mensekresikan cairan yang dapat bersifat serous atau musin. (Brahmana Askandar).

Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan system portal dan terjadi hipertensi portal. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi portal menjadi menetap. Hipertensi portal akan meningkatkan tekanan transudasi, terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum. Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara lain : glukagon , nitric oxide ( NO), calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, factor natriuretik atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal (VIP), substansi P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor necrosis factor (TNF). Vasodilatasi endogen pada saatnya akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik; terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relative. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas system saraf simpatik, sisten renninangiotensin-aldosteron dan arginin vasopressin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung. Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : istirahat diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm 3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. (Sri Maryani Sutadi) Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) adalah komplikasi serius pada pasien sirosis dengan asites. PBS didefinisikan sebagai infeksi cairan asites tanpa dapat ditemukan penyebab dari intraabdominal yang dapat diterapi secara bedah. Disebut PBS bila didapatkan peningkatan sel polimorfonuklear PMN melebihi 250/mm dengan atau tanpa bakteriemia yang diisolasi dari dalam cairan asites. Perkembangan penyakit PBS pada sirosis hati dipengaruhi oleh respon imun cairan asites, yang tergantung pada mekanisme pertahanan dalam rongga peritoneal yaitu opsonisasi dan bakterisidal cairan asites yang sangat ditentukan oleh kadar protein cairan asites.( Anak Agung Ayu Yuli Gayatri, I Dewa Nyoman Wibawa) Asites pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut yang makin membesar karen a rongga berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul

keluhan anoreksia. Bahkan jika cairan makin bertambah akan menekan daerah diafragma sehingga akan timbul gangguan pernapasan. Pada karsinoma Ovari, cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan mensekresikan cairan yang dapat bersifat serous atau musin. (Brahmana Askandar).

DAFTAR PUSTAKA Anak Agung Ayu Yuli Gayatri, I Dewa Nyoman Wibawa. Peritonitis bacterial spontan pada sirosis hati dan hubungannya dengan beberapa factor risiko Studi Potong Lintang pada Pasien Sirosis Hati di RS Sanglah Denpasar. Diakses dari: http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/peritonitis%20bakterial%20spontan%20(dr%20aa %20yuli).pdf Dr. Brahmana Askandar, SpOG (K). Palliative Care In Advanced Gynecologic Cancer diakses dari: http://www.palliative-surabaya.com/gambar/pdf/buku_pkb_vibagian_1508082008.pdf. Hirlan, 2006. Asites Dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed:4 Jakarta. Pusat penerbitan, departemen ilmu penyakit dalam FKUI; 449 Sri Maryani Sutadi. Sirosis hepatis. Diakses http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf.) dari: