BLN DEKL OLAN HASTAYA YAKLAIM

dr. ayhan blk 3. snf klinik bilimler giri dersleri

Medulla

Pons

Serebellum

Midbrain (orta beyin)

Talamus / diensefalon blgesi

Serebellum posterior fossadadr, nde 4. ventrikl aracl ile pons ve medulla oblangata ile komuluk yapar.. Tentorium serebelli serebellumu oksipital lobdan ayrr. Dura materin parasdr.

Bilinlilik (Consciousnes)
evrenin ve kendisinin anlaml bir ekilde farknda olma halidir. Koma bilincin yokluudur; evresi ve kendisi hakknda anlaml farkndalk azalm veya kaybolmutur. Uyku dnda sebep ile bilinte olan azalma patolojiktir. Normal bilin iin serebral korteks ve orta beyinin (midbrain) arousal sistemi salam olmaldr.

Normal bilincin (consciousness) oluumuna aadaki anatomik yaplar katlr a. Beyin-sap retikuler formasyonu b. Assendan projeksiyonal sistem c. Nonspesifik talamik nukleus d. Diffuz talamokortikal projeksiyon e. Serebral korteks

Bilincin iki fizyolojik komponenti vardr:

1. komponent: kognitif ve affektif mental fonksiyonlarn toplam ve farknda olma hali. Balca serebral korteks ile yrtlen bir fonksiyondur. 2.komponent: uyanma (aruosal) ve uyanklkdr ( wakefulness). Bu komponente spinal kord st ucundan balayan ve talamusa uzanan ARAS (Assendan Retikuler Aktive edici Sistem) araclk eder..

retikler formasyon
ARASn en nemli paras retikler formasyondur. Periakuaduktal blgede bulunur, ponsun tegmentum blgesinden hipotalamusa kadar uzanr. Yaygn/diffuz yerleimli nron topluluudur. Retikler formasyonun dorsal projeksiyonu talamusun intralaminer nukleuslarna urayarak serebral kortekse uzanr. Ventral projeksiyonu direkt olarak bazal forebraine (beyinin nalt blgesi) uzanr

Bilin deiikliinin patofizyolojisi ARAS btnlnn direkt olarak etkilenmesi Serebral korteksin diffuz ve bilateral etkilenmesi
Yukardaki iki proesin birlikte olmas

bilin bozukluu oluum mekanizmas

Kalc yapsal lezyonlar (yer kaplayan lezyonlar) veya geici fonksiyonel bozukluklar ( hipogilisemi gibi) ile bilin bozulabilir. bilin kaybna yol aan anatomik yaplar: orta beyin periakuaduktal blgesi, iki tarafl pontin tegmentum, talamus, serebral hemisferlerin derin beyaz cevher blgesi serebral korteks blgesi.

bilin bozukluu oluum mekanizmas 2

zole, yani tek tarafl, serebral hemisfer disfonksiyonu bilin bozukluu yapmaz. Bilin bozukluu iin her iki hemisferin ayn anda etkilenmesi veya beyin sapna bas ile ARASn fonksiyon kayb olmas gerekir. Her iki hemisfer ounlukla metabolik olaylarda (hipogilisemi gibi) etkilenir

Beyin sap retikler formasyona bas

2 ekilde olur: 1. supratentoryel bir lezyonun transtentoryel herniasyonu,

2. infratentoryel bir lezyonun bass.

supra- ve infratentoryel kitle lezyonlar ve iftlenme

Supra- ve infratentoryel kitle lezyonlar belirli bir bykle ulatnda komu ve uzak yaplarda yer deiikliine (shift) sebep olur. Tek tarafl supratentoryel kitleler ( tmr, hemoraji, dem ve abse gibi) beyini kar tarafa iter. Bu durum radyolojik grntleme teknikleri (CT ve MRI) ile septum pellisidum veya pineal kalsifikasyon gibi orta hat yaplarnn lateral ifti ile ok kolay gzlenir. Orta hat yaplarnn anlaml derecede ifti bilin deiikliine yol aar; 3-5 mm pineal ift somnolans, 5-8 mm ift stupor, 8 mm den fazla ift komaya sebep olur.

Subfalks, unkal ve santral transtentoryel herniasyon).

Kitle etkisi arttka, singulat girus falks serebrinin altndan ka tarafa doru ift yapar iken (subfalks / falks alt herniasyon) temporal lobun mediobazal ( i alt) ksm tentoryel aklktan (tentorial notch) aa ve ie doru uzanr. Bu durumda hipokampal girusun unkus blgesi beyin sap ve tentorium arasna bir kama gibi uzanr. Unkus, serebral pednkl ve okulomotor sinir (3. kraniyal sinir) tentoryel aklkta fazla basn altnda kalmas bu yaplarda hasar ile sonulanabilir ( unkal transentoryel herniasyon). Klinik olarak bilinte azalma, lezyonla ayn tarafta (ipsilateral) pupil dilatasyonu ve ipsilateral okulomotor sinir paralizisi grlr. ki tarafl supratentoryel kitleler diensefalon (mesencephalon ve prosencephalon arasndaki beyin blm) ve orta beyini tentoryel aklktan aa doru iterler (santral transentoryel herniasyon).

herniasyonlar

subdural hematoma sekonder ift

Tentoryel / hiatal aklk

Unkal herniasyon / okulomotor sinir

yukarya doru transentoryel herniasyon ve tonsiller herniasyon

nfratentoryel kitle lezyonlar (serebellar hemoraji gibi) direkt olarak (retikler formasyon dahil) beyin sapna bas yaparlar, ve ayrca beyin dokusunun tentoryel aklktan yukar doru iftlenmesine (upward / yukarya doru transentoryel herniasyon) ve ayn zamanada serebellar tonsillerin foramen magnumdan aa, spinal kanala doru itilmesine yol aar (tonsiller herniasyon).

Serebellum beyin sap ilikisi

duret hemoraji
Beyin herniasyonu orta beyinde sekonder hemorajiye (Duret hemoraji) yol aabilir.
Ayrca, herniasyonla byk beyin damarlar tkanabilir. Bu durum inme (stroke) ile sonlabilir. En sk olarak, falks alt herniasyon ile anterior serebral arter ve transentoryel herniasyon ile posteior serebral arter tkanr.

Duret hemoraji

solunum durmas ve kardiak arrest

Transtentoryel herniasyon ve infratentoryel bir lezyon bassna bal gelien beyin sap bulgular bir noktadan sonra ortaklar. Ponsun alt ksm ve bulbustaki solunum ve dolam merkezlerinin fonksiyon kayb spontan solunumun durmas ve kardiak arrest ile sonlanr. Bu noktaya gelmeden nce hastaya yaplacak tibbi veya cerrahi tedavinin nemi aktr.

NTRAKRANYAL HPERTANSYON
Serebrospinal sv intrakraniyal kompartman ve spinal kanala kayarak kompansatuvar ift yaparak kk kitlelerin intrakraniyel basnc artrmasna engel olur. Bu yol ile, hastann ya ile deimek zere, maksimum 40-80 ml serebrospinal sv yer deitirebilir. Yer deitirebilen sv hacminden daha byk kitleler, intrakraniyel basncn hzla artmasn sebep olur. Serebral perfzyon basnc der, serebral kan akm azalr ve bilin kayb meydana gelir. (Serebral perfzyon basnc = intrakraniyal basn ortalama arteryel kan basnc) Serebral kan akmnda uzun sre kritik seviyede d, beyin yetmezlii ile sonulanr.Bu durum uzun veya ksa sreli sistemik dolam yetmezlii sonucu oluabilir.rnek olarak, ksrk senkopundaki patogenetik mekanizma geici intrakraniyel basnc art ile serebral kan akmnn dmesidir.

Bilin deiikliinin dereceleri

Hastaya dardan verilen szel ve simetrik arl uyaranlarla bilin muayene edilir. Szel uyaran basit emirler eklinde verilir. Gzn kapa, dilini kar elini kaldr gibi. Szel uyarana cevap vermeyen hastalar arl uyaranla uyarlr. Arl uyaran supraorbital blge, sternum zeri ve el ve ayak srtna uygulanr.

Bilin kaybnn deerlendirilmesi

zel terimlerle Hastann szel veya arl uyarana verdii yant belirtme ile veya
Glasgow koma skalas ile ifade edilebilir.

Bilin kapalln terimlerle ifade

Uyanklk; Konfuzyon; normal bilinli hastada kognitif fonksiyonun progresiv azalmas durumudur. Somnolans (sinonimi letarji); somnolans ve stupor arasnda net bir ayrm yoktur. Somnalanstaki hasta rlatif olarak kolay uyandrlr.Uyandnda konuur ve yava hareketleri dnda normaldir. Stupor; daki hasta iddeti yksek uyaran ile bile kismi uyandrlabilir, ve uyar kesildiinde eski stupor haline dner. Stupordaki hasta anlalmaz sesler karabilir, ancak iletiim kurulamaz. Koma; iddetli arl stimulusla uyandrlamama (unarousable) ve gzlerin srekli kapal kalma durumu. Bu durum derin koma ile de ifade edilir.

Hastann uyaranlara verdii yant tespit ederek bilin deiiklii deerlendirilmesi

Szel uyaranlara ksa sreli anlaml cevab var, arl uyarana ektremitelerde fleksyon tipi ekme cevab var, deserebre postr gibi ifadelerle tanmlanr Terimlerle tanmlamaya gre daha objektif ve nerilen bir yaklamdr.

Glasgow koma skalas daha objektif deerlendirme salar.

GLASGOW KOMA SKALASI Gzlerin akl : Kapal . 1 Arl uyaranla ak 2 Szel uyaranla 3 Spontan ak 4 En iyi verbal/szel yant: Yant yok 1 Anlalmaz ses karma 2 Uygunsuz kelime 3 Dezoryonte/ sama konuma 4 Oryente/ normal konuma 5 En iyi motor yant: Yant yok 1 Anormal ekstansiyon ( deserebre postur ) 2 Anormal fleksiyon (dekortike postur) 3 Fleksiyon tipi ekme 4 Ary lokalize etme 5 Normal 6 Toplam 3-15 puan

BLN KAYBI SEBEBLER

kiye ayrlabilir. A. GEC BLN KAYBI 1. Konkzyon: Kafa travmasn takiben oluur. 2. Nbet (seizure): Epileptik (nonprovoke) veya semptomatik (provakatif) olabilir. Ateli havale provakatif nbete rnektir. 3. Senkop: beyin iskemisi ve serebral kan akmnda azalma ile oluur. 4. Metabolik ansefaloptati: (diabetik komalar, remik koma gibi..) B. UZUN SREL BLN KAYBI. Koma, demans gibi hastalklar bu grubu oluturur.

Balang ve seyrine gre bilin deiiklii akut veya kronik olabilir

Akut bilin deiiklikleri a. koma b. delirium
Kronik bilin deiiklikleri a. demans (bunama). b. bitkisel hayat (kronik persistent vegetative state )

Koma yapan patolojiler

Tentorium serebelli referans alnarak, anatomik olarak koma nedenleri blgeye ayrlarak incelenir. a. supratentorial lezyonlar. (serebral hemisferlerde tmr, infarkt, hemoraji, abse gibi) b. infratentorial lezyonlar. (beyin sap veya serebellumda tmr, kanama gibi) c. metabolik- diffuz sebepler. (diabetik hastalardaki hiperglisemik veya hipogilisemik komalar, karacier yetmezlii, brek yetmezlii, anoksik ansefalopatiler, intoksikasyonlar)

Delirium
Deliriumda yaygn santral sinir sistemi tutulumu vardr. Saatler,gnler iinde akut-subakut geliir. Komadan ayr bir antite olarak ele alnr.
llzyon ve hallusinasyon gibi alglama kusuru, dezoryentasyon ve deluzyon (hezeyan-sanr) ile birlikte olabilen ajite konfuzyonel durum. (lluzyon var olan objenin yanl alglanmas. Halsinasyon olamayann alglanmas.) Ses, grnt hallsinasyonlar olabilir. Alkol veya madde bamls olan hastalardaki yoksunluk sendromlar deliriuma tipik rnektir. Baml olunan maddenin alnmamas halinde ortaya kan fizik, psiik klinik belirti ve bulgular yoksunluk sendromu (abstinens) olarak adlandrlr.

Kronik bilin deiiklikleri

Demans: Alzheimer hastal,mlti-infarkt demans gibi bir hastalkla kognitif fonksiyonlarda (bellek, konuma, praksi, gnozi, eksektif fonksiyon) progresiv bozulma ile seyreden hastalklar tanmlar. Yaygn-diffuz kortikal tutulum vardr. Bitkisel hayat: Ar koma tablosundan kognitif fonksiyonlarda kayp ve vegetatif fonksiyonlar (yeme, ime, uyku-uyanklk siklusunun gibi) korunarak kan hastalar tanmlar.
Bitkisel hayat beyin lm deildir !

lm
Beyin sap dahil, btn beyin ksmlarnn fonksiyonun tam ve irreversibl ( geriye dnmeyecek ekilde) kesilmesidir.
rreversibl kardiyak arrest veya solunum arresti beyinin oksijen gereksinimini keserek lme sebep olur. rreversibl kardiyak areste bal lm tans; belirli bir sre ierisinde, uygun llerde yaplan kardiyo-pulmoner resusitasyona ramen; nabz, solunum ve her hangi bir motor hareket yok ise (basit spinal refleksler alnabilir) konulur.

Beyin lm
Beyin lmnde ise tan; kalbin fonksiyonu devam eder iken, dier bulgular lm ile ayndr. Beyin lm tans alan hastalarda; Pupiller iki tarafl fiks ve dilatedir. (fiks pupil: k refleksine yantsz pupil) Refleks gz hareketleri (konjuge gz hareketleri) yoktur Korneal refleks yoktur Arl uyarana yant yoktur. ksrk ve yutma refleksi kayptr. Spontan solunum kayptr.

Beyin lm tans
Beyin lm tans klinik olarak konabilir. Yasal tanm lkeden lkeye deimektedir.
Laboratuar olarak;
EEGde (elektoransefalografi) elektriksel aktivite alnmaz, uyarlm potansiyellerde yant elde edilemez. Serebral anjiografi ile deerlendirmede serebral perfzyon basnc alnamaz. Beyin lm tedaviye ramen (saatler, gnler iinde) kardiyak arrest ile sonlanr. Kardiyak arrest ncesi beyin d organlarn perfzyonu devam eder. Bu dnemde bu hastalar organ verici (donor) olarak kullanlr.

Psdokoma durumlar
a. Locked-in syndrome (ie kilitlenme sendromu) Ponsa lokalize bir lezyon ile hasta koma tablosunda grlr. Ancak, istemli vertikal gz hareketlerinin varl bilincin ak olduunu gsterir. b. Psikojenik cevapszlk. (histeri/ konversiyon reaksiyonu). Organik bir hastalk yoktur. Youn psikolojik gerilim bilin kayb eklinde somatize edilir. Nrolojik muayene ve labaratuvar (EEG,BT gibi) normaldir.