SEREBROVASKLER HASTALIKLAR

Dr. ayhan blk

SVH sinonimleri
SVH Stroke SVO CVA Beyin ata nme Fel Nuzl

SEREBRO VASKLER OLAY (SVO) STROKE NME

Tanm: Travma d bir nedenle serebral kan akmnn ksa ya da uzun sreli yetersizliine veya beyindeki bir damar yrtlmas sonucundaki kanamaya bal olarak aniden gelien fokal nrolojik defisitlerdir

Kan akmnn durmas veya yavalamas sonucunda, yetersiz glikoz ve oksijen nedeniyle beyinde doku lm balar. Bunun sonucunda beyin fonksiyonlarnda ksa veya uzun sreli kayplar ortaya kar. Klinik tablo etkilenen damarn yapsna, byklne ve etkilenen alann kollateral kan akmna gre deiir.

Beynin kanlanmas

Beynin kanlanmas

NME nin zamansal profili

1.Transient skemik Atak (Geici skemik Atak) Tanm gerei 24 saat iinde dzelen, ancak sklkla 5-10 dk sren fokal nrolojik bulgu vardr.
2. Reversible skemik Nrolojik Defisit (RND) Birka gn veya haftada, hemen hemen tmyle iyileebilen defisitlerdir.

nrolojik

3. Progresiv (lerleyen) nme Nrolojik belirti ve bulgularn zaman iinde ilerleme gsterdii bir tablodur. Akut olarak ortaya kan belirtilere 1-3 gn iinde yeni nrolojik belirtiler eklenir veya var olanlar arlaabilir. 4. Komplet (Tamamlanm) nme Serebral infarkt nedeniyle ortaya kan geri dnsz nrolojik bozukluu ifade eder. Az ya da ok kalc sekel grlr.

spontan SVH n en sk rastlanan tipleri:

serebral tromboz serebral hemoraji serebral embolizm subaraknoid hemoraji

SVH snflama
1. Geni arter aterosklerozu (tromboz veya emboli) 2. Kardiyoembolizm 3. Kk damar okluzyonu (lakn) 4. Dier belirlenen etyolojiler 5. Sebebi belirlenemeyenler
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) 1993

Etiyoloji - epidemiyoloji
SVH her hangi bir yata olabilir.
Ancak, intraserebral hemoraji ve tromboz 40 yandan nce seyrektir.

Serebral thromboz pik insidans: 50-70 ya.

Serebral hemoraji pik insidans 40-70 ya.

Serebral thromboz en sk strok sebebidir (% 60)

Serebral hemoraji ve emboli ise (% 20) orannda

Etiyoloji - epidemiyoloji
SVO grlme skl, erkeklerde ve 65 yan zerindeki kiilerde daha fazladr.
Dnyadaki lmlerin, kardiyovaskler hastalklar ve kanserden sonra nc nedenidir. SVO sonras kiilerin % 16 s bakalarna baml, % 70 i mesleki ynden yetersiz olmaktadr.

SVH risk faktrleri

Deitirilemeyen
Ya Cins Irk Aile yks

Deitirilebilen
HT DM Kalp hastalklar Hiperlipidemi Sigara Orak hcli anemi Alkol Obezite Beslenme Fiziksel inaktivite Hiperhomosisteinemi la kullanm ve bamll Hormon tedavisi (OK, HRT) Hiperkoaglabilite

SVH snflama

SAK %3-10 SH %10-15 sk enf %60-80

skemi ve infarkt
temel bilgiler:
lgili beyin blgesi gerekenden az kan alr. Temel proes aterosklerozdur.
Byk ve orta boy arterler tutulur.

Ya depolanmas arter lmeninde daralma (stenoz) oluturur. Kesintiden 30 saniye sonra iskemi 1 dakika sonra nronal fonksiyon bozulur. 5 dakika sonra infarkt geliir.

temel bilgiler
Genel presipitrler
Arteyel basnta normalin altna d. Kann fazla vizkzitesi. Glukozun belli bir snrn altna inmesi. Neoplazmlar arterlere bas yapabilir. Serebral arterlerde spazm olabilir, migrenlilerde oluabilir ve iskemiye yol aar.

Ateroskleroz
Arterin trombus veya emboli ile oklzyonu / tkanmas. Oklusiv lezyonlar bulgu oluturmas kollateral dolama baldr. (burada belirleyici olan tkanmann geliim hzdr.) Oklzyon ile doku lm (infarkt veya ansefalomalazi) arasnda 1-1 iliki yoktur. Total oklzyon varken fokal iskemi olmayabilir. Veya yalnz geici iskemik atak olabilr

Aterosklerotik plak
Damar duvarnda lsere plak zerinde pht geliir.
Phtnn akibeti:

(1) lmeni tkar veya (2) phtdan kopan mikroemboliler distal arterleri tkar

Serebral kan akmnda anlaml d

Anaerob met. LA

Nronal hasar Serbest radikaller

TbxA2 gibi vazokonstriktrler Ve dier LTler

Embolizm:Etiyoloji, Patoloji

Embolizm: serebral damar kk kan phts, tmr, ya, hava, hatta kk bakteri kmeleri ile tkanabilir.
Etiyoloji
Hava embolisi: Akcier hsar, dalg hastal. Hava embolisi: kemik fraktr komplikasyonu. ocuk- ounlukla valvler kalp hastal. erikin - ounlukla artiyal fibrilasyon veya miyokrd infarktusu komplikasyonu. en sk TA sebebi aorta-kraniyal arterlere lokalize aterosklerotik plaktan kopan mikroembolilerdir.

Patoloji Emboli serebral arteri parsiyel veya total olarak tkayabilir ve infarkt geliir. Emboliler sklkla birden fazla blgeyi tutabilir. Sklkla beyine gelen multipl emboliler akcier, bbrek, dalak vs organ tutulumu ile birliktedir.

TOAST snflamas
Geni arter aterosklerozu (tromboz veya emboli) Kardiyoembolizm Kk damar okluzyonu (lakn) Dier belirlenen etyolojiler Sebebi belirlenemeyenler

Geni arter aterosklerozu (tromboz veya emboli)

Tm isk inmelerin % 50si BT veya MRG de 1.5 cmden byk enfarkt Doppler USGde % 50 den fazla stenoz.

ACA
%0.6-3 1 segmentte tkanmalar iyi tolere edilir. zellikle alt ekstremitede motor ve duyu kayb

MCA
Hemiparezi (bacak ksmen kurtulur) Hemianestezi Afazi

Kardiyoembolizm
Bir veya daha fazla alanda enfarkt
Yksek riskli durumlar
Mekanik protez kapak AF AMI (4 hf) Sol ventrikler akinezi Enfektif endokardit Hasta sins sendromu Dilate kardiomyopati Sol ventrikler trombs Sol atriyal trombs Sol atriyal miksoma
AF %45 AMI %15 protez kapak %10 rom kalp hat %7.5 kardiyomyopati % 7.5 Dier %15

Kk damar okluzyonu (lakn)

HT ve DM Tm isk stroklarn %25 Nroradyolojik olarak 1.5 cmden kk derin enfarktlar.
Pr motor Pr sensoryal Senserimotor Ataksik hemiparezi Dizartri beceriksiz el sendromu

ntraserebral Hemoraji
Serebral damarlarn beyin dokusu veya meninksler iine rptr / yrtlmas ile oluur. ou vakada sebep aterosklerotik damarn rptrdr. Genel bilgiler Baz hastalklar; lsemi gibi, enfeksiyonlar ve travma hemorajiyi indkleyebilir. Rptre damar arter, ven veya kapiller olabilir.

NTRASEREBRAL HEMORAJLER
Genellikle kk penetran arterlere bal oluur. Hipertansiyon arteriol duvarnda zayflama ve mikroanevrizma oluma (Charcot Bouchard anevrizmas) nedeni olarak bilinmektedir. Yal nonhipertansif hastalarda ise amiloid anjiopati nemli bir kanama nedeni olarak bildirilmitir.

Primer (hipertansif)

* Lipohiyolinozis
* Mikroanevrizma?

Sekonder * Anevr. AVM (gen. % 30) * Amil. Anj (yal % 30) * Mikroanjiyom (40l yalar) * Venz tromboz * Dural filtl * Hemor enfarkt * Antikoagulan tedavi * Fibrinolitik tedavi * Dier tedavi

IH - patogenez
Beyin parankimi iine szan kan o blgede lokal basnta arta neden olur. Bu dnemde artm sistemik KB hematomun genilemesine yardmc olur. Oluan bu hematomlar blgeden geen tarktuslar kesintiye uratarak nrolojik grntnn ortaya kmasna neden olur.

ntraserebral Hemoraji
Etiyoloji
Ana sebep arteriolar anevrizma rptrdr. (Uzun sren hipertansiyona sekonder geliir). Dier sebepler; byk arteriyo-venz malformayonlar, kan diskrazileri, sistemik hastalklar, neoplazmlar, enfeksiyonlar, toksinler, ve antikoagulanlar Yerleim yerine gre snflama; ekstra dural, subdural, subraknoidal, parenkimal, intraventrikler olabilir. % 80 i fatal. En sk yerleim - bazal ganglion seviyesi

IH - lokalizasyon
Klinii : Daha grltl olabilir ve aktivite esnasnda olma ihtimali yksek.
Ba ars, bulant, kusma Bilin deiiklii Fokal nrolojik bulgular

putamen %40 lobar %22 talamik %15 serebellum %8 pons %8 kaudat %7

ntraserebral Hemoraji
Bir arteryal kaynaktan gelen kann ani olarak beyin dokusu iinde birikmesi.

PKde Prognoz * Hematom Hacmi > 50 ml (kt) * Ventrikl ii hem. > 20 ml (kt) Cerrahi Giriim .Derin yerleim: ??? .Hemisfer: > 60 Ya > 50 ml + .Serebellar: Bilin Kap. eilimi + ilerleyici beyin sap b. +

Genlerde nme
NSDENS 45 yan altnda grlen inmeler gen inme olarak snflandrlr. Genlerde inme insidensi 2,540/100.000 arasnda deimektedir. Btn inmelerin % 4-10 kadar genlerde grlr. 30 yan stnde inme insidensi erkeklerde , 30 yan altnda inme insidensi ise kadnlarda daha fazladr. Bu fark 30 yan altndaki kadnlarda gebelik, oral kontrakseptif kullanmna bal inmelerin daha sk olmasna balanr.

ETYOLOJ
I. ARTERYEL HASTALIKLAR 1. ATEROSKLEROZS 2. NONATEROSKLEROTK HASTALIKLAR A. NONFLAMATUVAR Disseksiyon Fibromskler displazi Moyamoya Homosistinemi B. INFLAMATUVAR Takayasu hast nfektif arteritis (sfilis, tbc, vs.) Sistemik arteritis (poliarteritis nodosa, Behet hast, SLE, romatoid arterit) Primer santral sinir sistemi vaskliti

ETYOLOJ
II- HEMATOLOJK DIC, protein C, S ve antitrombotin III eksiklii, Faktr V Leiden mutasyonu, antifosfolipid antikor sendromu, oral kontraseptif, gebelik, puerperium, trombositoz, polisitemia vera, sickle-cell anemi III- KALP HASTALII Valvuler : Mitral stenoz, prostetik valv, mitral valv prolapsusu Nonvalvuler: Atrial fibrilasyon, akut miyokard infarkts, patent foramen ovale, atriyal septal defekt, sol atrial miksoma

BT Tam kan saym Trombosit saym Kan ekeri Elektrolitler Karacier fonksiyon testleri Kan resi ve kreatinin PT ve aPTT Sedimantasyon EKG TTE

Akut nrolojik defisiti olan bir hastada ilk inceleme plan

PROGNOZ
Prognoz altta yatan etyolojik nedene baldr. Uzun sreli prognozda risk faktrlerinin bulunup bulunmamas seyri etkiler. Aterosklerotik vaskler hastala bal geici iskemik atak (GA)larda inme, myokard infarkts (MI) ve mortalite riski yksektir. Migren yksnn bulunmad, incelemelerin negatif olduu GAlarda ise rekrran inme riski dktr. Genlerde yllk rekrran inme oran etyolojik nedene bal olmakla birlikte %1den daha azdr.

SEREBRAL VEN TROMBOZU

Sa karotis injeksiyonu ile yaplan karotis anjiyografisi lateral projeksiyon: A superior sagital sinus, B inferior sagital sinus, C kortikal venler, D internal serebral ven, E Galen veni, F sinus rektus, G torcular Herophili, H lateral sinusun transvers segmenti, I lateral sinusun sigmoid segmenti, J Labb veni, K internal jugler ven

Anatomi
Superior sagital sinus (SSS) her iki lateral sinus (LS) ve sinus rektusla birleerek torkular Herophiliyi oluturur. Lateral sinusun transvers ve sigmoid olmak zere iki paras vardr ve internal juguler vene boalr. Sigmoid sinus hemen mastoid kemik komuluunda yer alr. Kavernz sinus sfenoid sinusla komu venz bir yapdr, superior ve inferior petrosal sinuslar aracl ile sigmoid sinusa ve internal juguler vene boalr.

 Serebral venz sistem iinde trombs geliimine neden olan sreler vucudun dier periferik venz sistemi iin geerli olan nedenlerden farkl deildir. Venz staz, edinsel veya kaltsal trombofili, ven veya venz sinuslarn duvarn ilgilendiren inflamatuar veya infeksiyz sreler tromboza yol aan en nemli nedenlerdir. Herhangi bir dural sinus tek bana tromboze olabilecei gibi, ayn anda birden ok sinus tkanabilir. En sk tutulan sinus SSStir

Etyoloji
Septik trombozlar Lokal -Travma -ntrakranyal infeksiyonlar -Dural sinuslara komu yaplarn infeksiyonlar: otitis media, mastoiditis, sinusitis, orbito fasyal, di veya sal derinin infeksiyonlar Dier sistemik infeksiyonlar

Aseptik trombozlar
Lokal

-Travma -Nroirrjikalgiriimler -Tmrler(zelliklemeningiomalar) -Vasklermalformasyon(duralfistller

 Kaltsal veya edinsel trombofililer (faktr V Leiden mutasyonu, protrombin II gen mutasyonu, protein C,S ve antitrombin III gibi doal antikoaglan faktrlerin eksiklii, dissemine intravaskler koaglasyon vs) -Primer antifosfolipid antikor sendromu -lalar (zellikle oral kontraseptifler, L-asparaginase ile kemoterapi vs) -Dier: konjenital kardiyopatiler, sa ventrikl yetmezlii, ileri dehidratasyon (zellikle ocuklarda), nefrotik sendrom vs diyopatik
Amery A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurologic Clinics, 1992; 10: 87-111den adapte edilmitir

KLNK GSTERLER Klinik bulgular inmeli hastalardakine benzer ekilde akut geliebilecei gibi (olgularn yaklak drtte biri), subakut ve kronik bir gidi gsterebilir. Kafa ii basn artna iaret eden baars, bulant, kusma ve papilla demi, beyin parenkiminin hastalk srecine katldn gsteren fokal veya jeneralize epileptik nbetler ve fokal nrolojik defisitler en sk karlalan klinik semptom ve bulgulardr.

Pratik olarak aklda tutulmas gereken, eer hastalk sreci yanlzca sins trombozu ile snrlysa klinik tabloya deiik derecelerde kafa ii basn art semptom ve bulgularnn hakim olduu, serebral venlerin de hastalk srecine katld durumlarda bu semptom ve bulgulara fokal nrolojik olaylarn (epileptik nbet, nrolojik defisit) eklendiidir

Kontrastl kranyal bilgisayarl tomografi: ok superior sagital

sinusun posterior blmnde delta bulgusunu gsteriyor

AKUT NMEL HASTAYA YAKLAIM

Hastann medikal durumunun stabilizasyonu skemik ve hemorajik inme ayrc tansnn yaplmas

lk Yaklam
Akut inmeyi klinik olarak tan Balangtan beri geen sreyi belirle
lk 3 saati iinde gryorsan hastay tromboliz asndan deerlendir

nmeyi taklit eden hastalklar dn Hipoglisemi!

AKUT SKEMK NMEDE MEDKAL DESTEK ALANLARI

Alanlar: Hava yolu akl ve solunum fonksiyonlar Kalp Kan basnc Kan ekeri Vucut ss Sv ve elektrolit dengesi Beslenmenin idamesi DVTnin nlenmesi

EUS 2003 ASA 2003

Akut nmeli Hastada Acil Serviste Medikal Destek Tedavi Yaklamlar 1

Hava yolu / solunum Komalhastalarda,kusanhastalardahavayolununaklnsalavesrekli kontrolet,gerekirseintbeet. Hastaypozisyonla Oksijenasyon/ventilasyon Optimaloksijenasyonveventilasyonunsrdrlmesi AKG -Puls oksimetre ile izle -GerektiindenazalkanlveyamaskeileO2tedavisinebala -Hipoventilasyonolaslnsrekliizlegerekirsemekanikventilasyona bala

Dolam Damaryolua,biyokimyaincelemelerinignder Hipotansiyonlamcadeleet,gerekmedikeantihipertansifverme EKGek.Mmknsesreklikardiyakritmmonitorizasyonuuygula, hemodinamiibozan,semptomatiksupraventriklerveyaventriklerritm

Akut nmeli Hastada Acil Serviste Medikal Destek Tedavi Yaklamlar-2

Hipoglisemiyi dla,varsatedaviet Hiperglisemi Kanekeriniregleet Oral antidiabetikleri durdur. Hipertermi Periferiksoutmayoluylasemptomatiktedavibalat. Bakterikltramacylavucutsvrneklerinignder.

Hemorajikdiatezitanvetedaviet. Bulant,kusmaysemptomatiktedaviet. Azdanbeslenmeyidurdur. Arysemptomatiktedaviet. Ajitasyonunle,ilerisedasyondankan.

Akut nmeli Hastada Acil Serviste Nrolojik Destek Tedavi Yaklamlar-3

Konvlsiyonudurdur

phesindekafa iibasncn drcmedikal tedaviye bala Herniasyon phesindekafa iibasncn drccerrahi tedavileriinnroirrji konsltasyonuiste
Herniasyon

Akut nmeli Hastada Standart LaboratAuar ncelemeleri

Kanekeri BUN/kreatinin/elektrolitler Tamkansaym

PT/aPTT/INR
Sedimentasyon/CRP Arterkangazlar Gerekirse

CK, CK-MB, Troponin T Tam idrar tahlili EKG AC Grafisi

Tedavi ve Bakmda Amalar

SaO2>%95 Normokapni Kalp hz 80-100/dakika Kan Basnc Hipotansiyonun nlenmesi .OKB>90 mmHg KBAS OKB 110-130 mmHg Tromboliz OKB 110-130 Hipertansiyon acili OKB 110-130 Dier:? Kan ekeri<200 mg/dl Vucut ss<37.5C

Aspirasyonun nlenmesi Kardiyak riskli hastay tanmak volemi=SVB 8-10 mmHg Hipotoninin nlenmesi Sistemik kanamann nlenmesi Rekrent epileptik nbetin nlenmesi ntrakranyal basn artnn ve herniasyonun nlenmesi Erken Beslenme DVTnin nlenmesi Mesane ve G sistem deerlendirmesi Cildin deerlendirmesi

Akut Tedavi
Tromboliz tedavisi: lk 3 saat iinde V trombolitik ajan
IV skemik

inmede tromboliz indikasyonu yoksa aspirin bala.

AKUT SKEMK NMEDE TEDAV YAKLAIMLARI

ANTAGREGAN TEDAV Akut iskemik inmelerde enok aratrma yaplm ajan aspirindir.
Erken dnemde aspirin tedavisinin rekrren iskemik olaylar engellemede olumlu etkileri olduu dnlse de; Bu tedavinin hangi alt gruplarda, hangi dozda ve ne kadar sre ile yaplacana dair bilgi henz mevcut deildir.