Generalidades de Bacterias Gram positivos

Presenta Benjamn Tondop Domnguez.

TIPO DE CLULAS

CLASIFICACIN.
Stahylococcus Agrupaciones Aerobios Cocos Streptococcus Cadenas/parejas Anaerobios Peptococcus

Gram. positivas

Esporulados Bacilos Aerobios No esporulados Esporulados Anaerobios No esporulados

Bacillus Listeria Clostridium

Propionibacterium

FORMAS BACTERIANAS

ESTRUCUTRA Pared celular Peptidoglucana

COMPOSICION QUIMICA

FUNCIN

Esqueleto de azucares Soporte rgido, protege contra la presin con cadenas osmtica; osmtica; es peptidicas laterales sitio de accin de penicilina, cefalosporina que se entrecruzan degradado por lisozima Acido teicoicos Lpido A Lipopolisacrido Bicapa de lipoprotenas Antgeno principal de superficie. superficie. Fraccin txica de la endotoxina. endotoxina. Antgeno mayor de superficie Sitios de enzimas transporte oxidativas y de

Membrana Externa Membrana Interna Membrana citoplasmtica Ribosomas

RNA, subunidades 50s y Sntesis de protenas sitio de accin de 50s aminoglucosidos, eritromicinas, 30s 30s tetraciclinas y cloranfenicol DNA Invaginacin membrana de Material gnetico la Participa en division y secrecin celular. celular.

NUcleoide Mesosoma Periplasma

Espacio entre la Contiene muchas enzimas hidrolticas, membrana incluyendo beta lactamasa. lactamasa. plasmtica y membrana exterior

PATOGENOS BACTERIANOS PRINCIPALES TINCIN FCIL DE GRAM TIPO DE PATOGENO Cocos Positivos Bacilos positivos GNERO Staphylococcus, Streptococcus Corynebacterium, Listeria, Bacillus, Clostridium, Actinomyces, Nocardia

NO SE TIEN CON FACILIDAD POR GRAM Microorganismos intracelulares no obligados Microorganismos Intracelulares obligados Micoplasma, Mycobacterium, Treponema, Leptospira.

Chlamydia, Rickettsia.

BACTERIAS ANAEROBIAS DE INTERS MDICO MORFOLOGIA Bacilos formadores de no esporas GNERO Clostridium

Bacilos no formadores Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus de esporas Propionibacterium. Bacteroides, Fusobacterium. Cocos no formadores de esporas Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus.

Veillonela, coco no formador de espora, gramnegativo que interviene con poca frecuencia en infecciones humanas.

ttanos es una toxitoxiinfeccin severa causada por una bacteria anaerbia, Clostridium tetani. tetani. En cuanto esta patologa afecta al sistema nervioso central y no se transmite por contagio de persona a persona, sino que slo es causada por la toxina tetanospasmina Esta enfermedad infecciosa aguda se caracteriza por contracciones musculares tnicas intermitentes. intermitentes.

El

sta llega al interior del organismo a travs de una herida que ha estado en contacto con tierra o instrumentos infectados, mediante las esporas de la bacteria Clostridium tetani. Se pueden observar casos de ttanos neonatal despus de seccionar el cordn umbilical con instrumentos sucios con esporas tetnicas o despus de haber aplicado sustancias tetanigenas.

Hay que tener en cuenta que la enfermedad puede tardar en desarrollarse varios das o incluso semanas desde que se produce la herida, por tratarse de una toxina que resiste mucho tiempo fuera del alcance de la luz y en condiciones extremas. Es extremas. as como puede habitar en el intestino de los animales por aos y contaminar a travs de las heces. heces.

 HERIDAS MS PELIGROSAS

Se han dado casos de ttanos con todo tipo de heridas, aunque las ms peligrosas son siempre las heridas que sangran poco y las punzantes, como las producidas por un clavo, sobre todo, si la lesin se produce al aire libre y en ambientes sin oxgeno, ya que es ah donde ms se desarrollan las esporas y donde aumentan las posibilidades de que la toxina entre en el organismo y comience su invasin. invasin.

El botulismo por herida es una enfermedad producida por el Clostridium botulinum, un bacilo grampositivo anaerobio estricto que se instaura a travs de heridas desarrollndose en tejidos necrticos. Este microorganismo libera toxinas que actan a nivel de las terminales sinpticas bloqueando la liberacin del neurotransmisor, manifestndose clnicamente por una parlisis muscular descendente con compromiso de los nervios craneanos.

La intoxicacin alimentara permanece como la forma ms comn de botulismo a nivel mundial. mundial. Es consecutiva a la ingestin de alimentos que contienen la toxina preformada. preformada. La mayora de las veces se trata de conservas caseras o alimentos precocinados y slo ocasionalmente de conservas comerciales. comerciales. Suele aparecer en brotes

PATOGENIA
La toxina preformada que es absorbida por endocitosis a travs del tracto gastrointestinal. En gastrointestinal. el botulismo de heridas se produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado las condiciones adecuadas para germinar. germinar.  Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por va linftica o sangunea hasta sus sitios de accin, las terminaciones nerviosas colinrgicas. colinrgicas. Como no atraviesa la barrera hematoenceflica, solo acta sobre el sistema nervioso perifrico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autnomo. autnomo.

Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad. afinidad. La toxina botulnica acta bloqueando la liberacin de acetilcolina, causando de esta manera una parlisis flccida de los msculos esquelticos y un fallo parasimptico. parasimptico. En su mecanismo de accin se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presinptica. 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis 3. Dentro de la clula nerviosa, la toxina interfiere con la liberacin de la acetilcolina, necesaria para la excitacin del msculo.

El mecanismo de bloqueo de liberacin de la acetilcolina ha sido descrito recientemente. La recientemente. porcin activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es especfica para protenas que forman la estructura de la vescula sinptica que contiene el neurotransmisor y estn involucradas en la exocitosis. exocitosis. La accin de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso. La recuperacin de la funcin nervioso. nerviosa requiere la regeneracin de la motoneurona terminal y la formacin de nuevas terminaciones motoras. motoras.

 Manifestaciones neurolgicas musculares (hipotonia o parlisis flccida) y de disfuncin autnoma. autnoma.  En todos los casos las manifestaciones son descendentes y simtricas (comienzan en la cabeza por afectacin de los pares craneanos y le siguen las manifestaciones en cuello, extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores) y simtricas. simtricas.  Los sntomas y signos ms comunes son: son: debilidad general; a nivel ocular: diplopia, visin general; ocular: borrosa por dificultad en la acomodacin, fotofobia, midriasis, pupilas fijas y sequedad del ojo; ojo; a nivel digestivo: disfagia y sequedad de digestivo: boca, lengua y faringe, estreimiento, nauseas y vmitos. vmitos.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
     1.- Ministerio de Salud: Instituto Nacional de Salud. Salud: Salud. Informe Quincenal Epidemiologico Nacional. Bogot. Nacional. Bogot. 2.- Diccionario de Medicina. Barcelona, Espaa Editorial: Medicina. Editorial: Ocano; 1996. Ocano; 1996. 3.- Rood J, McCiane B, Songer G. THE CLOSTRIDIA: CLOSTRIDIA: Molecular biology and pathogenesis. San Diego: pathogenesis. Diego: Academic Press; 1997. Press; 1997. 4.- Velez H, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina: Medicina: Enfermedades infecciosas. Medelln, Colombia: infecciosas. Colombia: Corporacin de investigaciones biolgicas - CIB; 1996. CIB; 1996. 5.- Dayanfthi G, Stecher B. Exploring the funcional domain and the target of the tetanustoxin Fight chain in neurohypophysial terminas. Neuromagazine, 1994; 58 (2): terminas. 1994; 423-31. 423-31.

Caso clnico.

QUIM TONDOPO