Sirosis jantung (hepatopathy kongestif) mencakup spektrum derangements hati yang terjadi dalam pengaturan hak-sisi gagal jantung.

Secara klinis, tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) mendominasi gangguan tersebut. Tidak seperti sirosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol kronis atau hepatitis virus, sirosis efek jantung pada prognosis keseluruhan belum jelas. Akibatnya, pengobatan ditujukan untuk mengelola kegagalan jantung yang mendasarinya. Sirosis jantung iskemik Membedakan dari hepatitis adalah penting. Kondisi yang terakhir mungkin melibatkan nekrosis hepatoseluler besar disebabkan oleh syok kardiogenik atau keruntuhan mendadak hemodinamik lainnya. Biasanya, ketinggian hati tiba-tiba dan dramatis transaminase serum menyebabkan penemuannya. Meskipun sirosis dan hepatitis jantung iskemik timbul dari lesi jantung yang mendasari yang berbeda (sisi kanan gagal jantung dalam kegagalan mantan dan kiri sisi dalam kedua), dalam praktek klinis mereka dapat hadir bersama-sama. Meskipun namanya sirosis, jantung (yang biasanya berarti hepatopathy kongestif yang menyebabkan fibrosis hati) jarang memenuhi kriteria patologis yang ketat untuk sirosis. Istilah hepatopathy kongestif dan kongesti hati kronis pasif lebih akurat, tetapi sirosis nama jantung telah menjadi konvensi. Untuk sisa bab ini, istilah sirosis jantung akan digunakan untuk berarti hepatopathy kongestif dengan atau tanpa fibrosis hati.

Jantung sirosis. Kongestif hepatopathy dengan vena ginjal yang besar.

Jantung sirosis. Kongestif hepatopathy dengan besar vena cava inferior. Next Section: PathophysiologyPatofisiologi

Patofisiologi
Dekompensasi ventrikel kanan atau gagal jantung biventrikular menyebabkan transmisi tekanan atrium kanan meningkat ke hati melalui vena cava inferior dan vena hepatik. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat drainase efisien aliran darah ke venula hati sinusoidal terminal. Sinusoidal stasis menyebabkan akumulasi darah terdeoksigenasi, atrofi parenkim, nekrosis, deposisi kolagen, dan, akhirnya, fibrosis. Sebuah teori yang terpisah mengusulkan bahwa sirosis jantung tidak hanya respon terhadap tekanan kronis meningkat dan stasis sinusoidal. Karena lesi vaskular intrahepatik terbatas pada daerah hati dengan beban yang lebih tinggi fibrosis, sirosis jantung mungkin memerlukan kelas yang lebih tinggi dari penyumbatan pembuluh darah, seperti trombosis intrahepatik, untuk pengembangannya. Jadi, trombosis sinusoid dan venula terminal hati merambat hingga menengah vena hepatik dan cabang-cabang vena portal, yang mengakibatkan kepunahan parenkim dan fibrosis. Previous Next Section: EpidemiologyEpidemiologi

Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat Sirosis jantung jarang terjadi di Amerika Serikat. Prevalensi sejati adalah sulit untuk memperkirakan, karena penyakit ini biasanya tetap subklinis dan tidak terdiagnosis. Kejadian sirosis jantung di otopsi telah menurun secara signifikan selama beberapa dekade terakhir.

Hal ini mungkin karena tingkat yang lebih rendah dari penyakit jantung rematik dan penyakit dikoreksi perikardial konstriktif.

Mortalitas / Morbiditas
Efek dari sirosis jantung pada tingkat kematian dan morbiditas tidak diketahui. Tingkat keparahan penyakit yang mendasari jantung pasien, yang biasanya maju dan kronis, adalah penentu utama hasil keseluruhan.

Seks
Perbandingan kelamin untuk sirosis jantung tidak ada. Namun, karena CHF adalah lebih umum pada pria daripada wanita di Amerika Serikat, kemungkinan yang sama untuk sirosis jantung. [1]

Umur
Tidak ada data yang diterbitkan ada. Namun, prevalensi sirosis jantung di Amerika Serikat, seperti CHF, hampir pasti meningkat dengan usia. Previous Lanjutkan ke Presentasi Klinis

Sejarah
Gejala CHF hampir selalu topeng gejala gastrointestinal. Gejala biasanya berlangsung diamdiam tetapi mungkin hadir tiba-tiba dan dramatis dalam kasus perikarditis konstriktif atau dekompensasi ventrikel kanan akut. Pasien mungkin hadir dengan kelainan enzim hati tanpa gejala, penyakit kuning, dan ketidaknyamanan kuadran kanan atas. Laporan kasus kegagalan hati fulminan juga telah dilaporkan.
y

Selain CHF, sejarah masa lalu medis pasien mungkin termasuk satu atau lebih hal berikut: o Penyakit arteri koroner o Infark miokard o Hipertensi o Dilated kardiomiopati o Penyakit jantung katup o Penyalahgunaan alkohol kronis o Kronis penyakit paru obstruktif (PPOK) o Cor pulmonale o Pulmonary hypertension o Perikarditis konstriktif o Penyakit jantung rematik Gejala dapat dibagi menjadi mereka yang menyertai gagal jantung ventrikel kanan dan temuan tambahan gagal biventricular. o Gejala yang terkait dengan terisolasi sisi kanan gagal jantung  Tergantung edema dan peningkatan berat badan  Peningkatan ketebalan perut

Kuadran kanan atas nyeri perut Nokturia Progresif kelelahan Anoreksia, mual, dan muntah o Gejala yang terkait dengan gagal jantung biventrikular  Progresif dispnea  Ortopnea  Paroksismal nokturnal dispnea  Mengi dan / atau batuk (yaitu, asma jantung)  Kecemasan: penyebab multifaktor termasuk dispnea, palpitasi, dan nada simpatik meningkat.
   

Next Section: PhysicalFisik

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyakit kompleks yang menyebabkan aliran darah berkurang atau tidak ada dalam satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mensuplai jantung. Penyakit ini dapat fokal atau difus. Selain anomali bawaan langka (cacat lahir), CAD adalah biasanya merupakan penyakit degeneratif, jarang sebagai masalah klinis sebelum usia 30 tahun dan umum pada usia 60 tahun. Satu dari empat orang akan mengalami serangan jantung. Gejala diakui pertama mungkin kematian. Koroner istilah berasal dari mahkota, mengacu pada cara ini duduk di arteri jantung. Lihat gambar di bawah menggambarkan arteri koroner dan CAD.

Selektif injeksi gambar dari arteri koroner kiri. D1 = diagonal pertama, LAD = arteri desendens anterior sinistra, LCX = kiri sirkumfleksa, LM = arteri

koroner kiri utama, dan OM1 = tumpul pertama marjinal. Kontras-berlabel darah ke jantung digunakan untuk mengidentifikasi wilayah beresiko. Hasil dari penilaian kedatangan tertunda baik dibandingkan dengan temuan pencitraan radionuklida stres, dan stres induksi iskemia tidak diperlukan untuk mengidentifikasi zona beresiko.

Dibandingkan dengan gambar radionuklida pengiriman darah, MRI dan CT scan meningkatkan resolusi, penggambaran efek fungsional dan hubungan ke catu koroner, dan identifikasi daerah yang berisiko tanpa stres. Keuntungan dari radionuklida pencitraan terutama nilai prediktif; stress echocardiography memiliki nilai prediktif yang sama. MRI dan CT telah kurang tersedia dari penelitian lain, karena itu, data tentang nilai mereka relatif terbatas.

Stabil dan tidak stabil lesi

Lesi yang menyebabkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin stabil atau tidak stabil. Lesi stabil kejang mengaktifkan pembekuan darah dan / atau pembuluh darah. Indikasi bahwa CAD mungkin tidak stabil termasuk onset baru atau gejala akrab yang meningkat frekuensi, durasi, atau dalam keparahan atau dengan toleransi penurunan tenaga atau saat istirahat. Para "nyeri dada" adalah istilah frase kode - gejala dari CAD tidak harus berada di dada dan tidak perlu termasuk nyeri. Saya lebih memilih kalimat "hati peringatan" gejala. Ketika lampu peringatan diaktifkan, Anda harus menyelesaikan masalah dengan cepat bahkan jika intensitas rendah. Gejala tidak stabil dari CAD dapat mewakili serangan jantung terancam. Setelah sesedikit 5 menit, dinding jantung mungkin berhenti berfungsi tapi masih diselamatkan - yang disebut setrum. Setelah sesedikit 10-20 menit kerusakan permanen dapat terakumulasi, diringkas dengan frase "waktu adalah otot." Jika gejala yang baru atau jika mereka akrab tetapi tidak stabil atau tidak andal sepenuhnya diselesaikan dalam 5 menit, bantuan darurat dianjurkan karena "waktu adalah otot." Intervensi selesai dalam waktu 60 menit meningkatkan hasil. Gejala-gejala serangan jantung mengancam mungkin sangat ringan.

Iskemia
Ketika jantung memiliki suplai darah yang tidak memadai (yaitu, iskemia), tekanan dapat dirasakan di dada yang bergerak ke lengan kiri, satu mungkin merasa lemah, berkeringat, atau sesak napas atau mual, palpitasi (yaitu, perubahan irama jantung) mungkin terjadi; atau mungkin ada sensasi tekanan atau sesak hanya di dada, leher, atau lengan. Banyak pasien gejala jantung kesalahan peringatan untuk sakit maag atau gas. Bila timbul gejala yang mungkin merupakan suplai darah tidak memadai untuk jantung, salah satu harus istirahat segera dan mengambil nitrogliserin, jika tersedia. Jika gejala berlangsung lebih dari 5 menit, terjadi pada saat istirahat, atau terus datang kembali, satu harus menelepon 911, mengunyah aspirin berukuran penuh (325 mg) jika tidak alergi, dan terus mengambil nitroglycerin setiap 5 menit asalkan tidak menyebabkan pusing atau pusing.

Untuk sumber daya pendidikan pasien sangat baik, lihat eMedicine yang Kolesterol Pusat . Juga, kunjungi pendidikan pasien eMedicine itu artikel Nyeri Dada , Penyakit Jantung Koroner , dan Serangan Jantung .

Keparahan dari CAD

Tingkat keparahan dari CAD didefinisikan beberapa cara, termasuk yang berikut:
y y y

Secara anatomis, dengan memvisualisasikan cabang pembuluh darah dan penyumbatan aliran darah di sepanjang jalur Fungsional, dengan memperkirakan pengiriman darah ke jaringan yang disediakan oleh masing-masing kapal cabang Secara klinis, dengan menentukan apa yang sesuai dengan gejala pengiriman darah yang tidak memadai, apa yang menyebabkan tingkat aktivitas mereka, apa yang membebaskan mereka, dan pola kejadian

Pola-pola semacam ini digambarkan sebagai tidak stabil jika pola frekuensi termasuk variabel atau mempercepat, keparahan variabel atau peningkatan atau perubahan karakter gejala, atau ambang olahraga variabel atau menurun atau jika gejala melanjutkan atau kambuh setelah serangan jantung. Selain itu, satu memeriksa konsekuensi, termasuk lokasi dan luasnya reversibel dan permanen, gangguan gerak dan penebalan segmen terkena jantung, dan apakah kerusakan yang menyebabkan atau mempertahankan aritmia yang mengancam jiwa. Satu juga mengevaluasi kinerja keseluruhan jantung pasien, yang biasanya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi (EF), atau persentase dari isi pompa ventrikel kiri maju dalam sekejap, dan toleransi tenaga, dinilai 1-4 (1 = normal, 4 = terbaring di tempat tidur). TIMI skor risiko (Trombolisis di Myocardial Infarction) melihat 7 faktor yang mengarah ke hasil yang buruk: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Usia 65 tahun atau lebih Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner Sebelum stenosis koroner 50% atau lebih Deviasi segmen ST pada elektrokardiogram pada presentasi lebih besar dari 0,5 mm Setidaknya 2 anginal peristiwa dalam 24 jam sebelum Penggunaan aspirin dalam 7 hari sebelumnya Peningkatan jantung penanda serum

TIMI skor risiko memiliki risiko berikut semua penyebab kematian, MI baru atau berulang, atau iskemia berulang berat yang membutuhkan revaskularisasi mendesak dalam 2 minggu pertama: 1 = 5%, 2 = 8%, 3 = 13%, 4 = 20% , 5 = 26%, 6 / 7 = 41%. [1]

Pencitraan dari CAD

Saat ini, mencapai resolusi terbaik pada gambar dari arteri koroner memerlukan kateterisasi, injeksi agen kontras iodinasi, dan penggunaan teknik radiografi. Sebagai alternatif, multidetektor baris CT (MDCT) atau MRI dapat digunakan untuk memperjelas anatomi koroner dan untuk menentukan apakah kapal yang tersumbat.

Pencitraan Stres memiliki peran komplementer dalam menggambarkan zona diinduksi dengan iskemia (suplai darah tidak memadai untuk tuntutan jaringan). Stres dapat diproduksi dengan olahraga, infus obat yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (misalnya, dobutamin), atau infus obat (misalnya, adenosin, dipyridamole) yang melebarkan pembuluh dan dengan demikian mengurangi pengiriman darah ke cabang-cabang sakit. Lebih dari satu dekade yang lalu, MRI terbukti mampu pencitraan arteri koroner dan stenosis menunjukkan tanpa kateterisasi atau injeksi bahan kontras. [2] MDCT sekarang terbukti menjadi alternatif yang cepat dan berguna untuk mendefinisikan anatomi koroner. [3 ] MRI membutuhkan waktu lebih dari MDCT dan umumnya menyediakan kurang detail dari anatomi koroner, tetapi ia menghindari radiasi pengion dan penggunaan agen kontras iodinasi. Kemajuan dalam MRI dan CT telah nyata meningkatkan kecepatan dan resolusi pencitraan, membuat modalitas ini berguna dalam evaluasi klinis dari CAD sambil meningkatkan keamanan dan kenyamanan. Selain untuk mendefinisikan anatomi, baik MRI dan CT dapat digunakan untuk mengidentifikasi zona suplai darah terganggu oleh waktu kedatangan kontras agen-berlabel darah. Selain itu, MRI berguna dalam mengidentifikasi lokasi dan ketebalan luka miokard. Meskipun tidak MRI atau CT telah diganti x-ray angiography (XRA) sebagai standar klinis untuk diagnosis stenosis koroner, penggunaannya dalam menentukan apakah kapal terbuka meningkat. Baru-baru ini, 64-slice CT multidetektor baris angiography (CTA) telah menunjukkan potensi sebagai alternatif untuk x-ray angiography untuk identifikasi penyumbatan koroner. [4]

Penilaian kelayakan jaringan

Jumlah gangguan atau kerusakan yang disebabkan oleh stenosis menghalangi arteri koroner tergantung pada seberapa banyak dari miokardium pasokan kapal, tingkat keparahan dari stenosis dan setiap kejang dilapiskan, tingkat permintaan dalam jaringan ini memasok, dan kondisi jaringan itu pasokan. Ketika permintaan melebihi pasokan, jaringan menjadi iskemik, yang berarti suplai darah tidak cukup untuk mempertahankan metabolisme normal. Iskemia miokard dapat menyebabkan nyeri dada, kelelahan, sesak napas, atau bentuk lain dari toleransi tenaga berkurang. Iskemia mungkin tidak memiliki gejala tetapi dapat dideteksi sebagai pengiriman darah terganggu, gangguan fungsi kontraktil (dinding atau dinding-gerak penebalan kelainan pada seri dinamis pencitraan jantung), atau gangguan dengan pergerakan ion-ion (yang mengakibatkan depolarisasi dan repolarisasi kelainan pada EKG sebagai ST -segmen pergeseran, perubahan ST dan gelombang T, dan / atau kelainan ritme), dan / atau mungkin terdeteksi ketika tes darah menunjukkan pelepasan enzim (kreatin kinase-MB [CK-MB], troponin-aku, troponin -T) dari otot jantung. Iskemia mungkin menghabiskan pembawa fosfat berenergi tinggi (misalnya, creatine, adenosin) yang diperlukan untuk kontraksi otot. Penipisan bisa terjadi ke titik yang terganggu gerak dapat bertahan bahkan ketika iskemia yang lega. Fungsi kontraktil transiently gangguan

otot yang terus berlanjut setelah bantuan dari iskemia disebut setrum , dan jangka panjang disfungsi otot layak disebut hibernasi . Jaringan mati dikonversi untuk bekas luka juga kehilangan fungsi kontraktil. Oleh karena itu, isu kunci ketika suatu daerah dinding jantung menunjukkan hilangnya fungsi adalah penentuan apakah masih layak miokardium. Persistent dinding-gerak kelainan saat istirahat ditunjukkan oleh pencitraan (echocardiography, MRI, CT, x-ray angiografi) dapat mengangkat isu viabilitas jaringan dan, khususnya, apakah memperbaiki penyumbatan pada suplai darah mungkin akan bermanfaat. Jika suatu daerah tipis dan akinetic (mosi tidak), itu lebih mungkin untuk bekas luka (miokardium mati) daripada jika tidak. Namun, ketika dalam keraguan, tes kelayakan sesuai. Sebagai contoh, viabilitas dapat diidentifikasi dengan melakukan fosfor-31 MRI dan pelaporan untuk setiap wilayah konsentrasi relatif dari kreatin fosfat, fosfat anorganik, dan adenosin monofosfat, difosfat, dan trifosfat. Meskipun MRI dan tomografi metabolit terfosforilasi emisi positron (PET) aktivitas metabolik (untuk menilai penggunaan glukosa) dapat digunakan untuk menilai kelayakan jaringan, metode alternatif yang sama, jika tidak lebih baik, nilai klinis pencitraan oleh MRI dengan kontras untuk mengidentifikasi kontras retensi dengan miokardium rusak. Kami pertama kali diamati fenomena yang lebih dari satu dekade lalu ketika mempelajari hewan model iskemia dan infark sambil melihat angiogenesis (perawatan untuk mempromosikan pengembangan suplai darah). Cara lain untuk mengidentifikasi kelayakan adalah untuk memeriksa gerakan dinding saat istirahat dan dengan stres ringan. Pencitraan dobutamin stres dapat dilakukan dengan MRI atau ekokardiografi. Dobutamine stress test yang digunakan untuk mendeteksi viabilitas dengan mendemonstrasikan berhubungan dengan dosis peningkatan kontraktilitas jika jaringan adalah layak. Peningkatan dosis dobutamin selanjutnya dapat menimbulkan penurunan kontraktilitas yang terkait dengan iskemia diinduksi-yaitu, respon bifasik, menunjukkan layak namun terancam miokardium. Awal dalam pengembangan pencitraan perfusi [5, 6] , kami mengamati retensi kontras gadolinium oleh miokardium terluka. Biasanya, sebuah bolus agen kontras mencuci keluar dari dinding jantung dalam waktu 5-10 menit. Setiap agen kontras terlihat di jantung setelah agen telah dicuci keluar dari zona yang normal demarcates terluka miokardium. Teknik ini telah dilakukan sejak disebut pemetaan parut pencitraan MRI atau perangkat tambahan tertunda. Fraksi ketebalan dinding yang tetap berbasis gadolinium agen kontras 1020 menit setelah infus bolus 20 mL/75 menunjukkan viabilitas kg. Hasilnya adalah prediktor yang sangat baik potensi untuk pemulihan fungsional. Jika bekas luka kurang dari sepertiga ketebalan dinding, perbaikan dengan revaskularisasi kemungkinan. Namun, jika bekas luka lebih dari dua pertiga ketebalan dinding, perbaikan setelah revaskularisasi tidak mungkin. MRI menggambarkan peta parut retensi kontras karena gangguan sel. Meskipun hasil cedera akut di zona sedikit diperbesar dari agen kontras dipertahankan pada MRI, setelah seminggu, zona didefinisikan muncul bulan-bulan yang sama untuk tahun kemudian dan itu sesuai pada patologi untuk jaringan yang mati.

Sayangnya, pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk, kontras gadolinium dapat tinggal dalam tubuh cukup lama untuk menimbulkan reaksi peradangan yang berpotensi melumpuhkan disebut sklerosis sistemik nephrogenic, juga dikenal sebagai dermopathy fibrosing nephrogenic (NSF / NFD). NSF / NFD telah dikaitkan dengan semua berbasis gadolinium agen kontras (gadopentetate dimeglumine [Magnevist], gadobenate dimeglumine [MultiHance], gadodiamide [Omniscan], gadoversetamide [OptiMARK], gadoteridol [ProHance]). Untuk informasi lebih lanjut, lihat topik eMedicine dermopathy fibrosis Nephrogenic. Penyakit ini terjadi pada pasien dengan moderat untuk stadium akhir penyakit ginjal setelah diberikan agen kontras berbasis gadolinium untuk meningkatkan scan MRI atau MRA. NSF / NFD adalah penyakit yang melemahkan dan kadang-kadang berakibat fatal. Karakteristik termasuk bercak merah atau gelap pada kulit, terbakar, gatal, bengkak, pengerasan, dan mengencangkan kulit, bintik-bintik kuning pada bagian putih mata; kekakuan sendi dengan kesulitan bergerak atau meluruskan lengan, tangan, kaki, atau kaki; dan kelemahan otot, jauh di dalam tulang pinggul atau tulang rusuk nyeri. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Informasi FDA pada Gadolinium Berbasis Agen Kontras atau Medscape . Pasien dengan dialisis ginjal menjalani fungsi miskin telah dicitrakan dengan dialisis ekstra terkoordinasi berjalan untuk membersihkan agen.

Sesuai dan tepat waktu pengobatan

Ketika gejala sugestif serangan jantung mungkin terancam hadir (nyeri dada bertahan atau tekanan yang menjalar ke 1 atau kedua lengan atau rahang, atau sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, kelemahan, berkeringat tiba-tiba, atau aritmia serius), elektrokardiogram harus diperoleh segera, dengan pemantauan terus-menerus untuk aritmia atau iskemia (gangguan suplai darah). Ambulans memiliki keduanya EKG dan ritme dan peralatan pemantauan oksigenasi, seperti halnya departemen darurat. EKG dapat menunjukkan perubahan segmen ST dan / atau Tgelombang inversi sebagai tanda-tanda iskemia jantung atau cedera. Namun, ada area listrik diam di monitor standar. Sebuah EKG 12-lead tidak mendeteksi semua tanda-tanda peringatan kerusakan listrik jantung; cakupan toraks lebih luas yang diinginkan.

Pilihan pemeriksaan
Jika pasien memiliki gejala, sugestif EKG temuan, atau hasil pencitraan yang menunjukkan kebutuhan untuk intervensi, x-ray dengan cara angiografi kateterisasi saat ini pemeriksaan yang lebih disukai untuk mengidentifikasi lesi pelakunya dan, sering, untuk memberikan obat intervensi selama satu sesi. Sejarah klinis pasien (usia, gejala, faktor risiko) memberikan perkiraan kemungkinan penyakit. Tes skrining dasar EKG stres, yang dapat menyesuaikan prognosis tergantung pada kemungkinan pretest penyakit. Umumnya, jika pasien tidak memiliki gejala dan EKG istirahat dan stres yang normal, risiko kematian pada tahun berikutnya adalah rendah. Namun, akurasi prediksi dari EKG stres bahkan pada puncak sebagai bagian dari pengujian stres secara keseluruhan tidak baik, dengan sebanyak satu setengah dari semua kasus penyakit terlewatkan oleh EKG.

Penambahan sederhana pengujian stres tipe B peptida natriuretik (BNP) tingkat dalam darah nyata meningkatkan akurasi prediksi. [7] Cara lain untuk meningkatkan akurasi pencitraan nuklir, echocardiography, MRI, atau CT. Stres pencitraan nuklir secara luas digunakan untuk menilai toleransi latihan pasien dan untuk mengidentifikasi zona iskemia diinduksi (terancam miokardium), yang merupakan informasi yang berguna, bahkan setelah x-ray angiography dilakukan. PET menawarkan serupa sisastres data dan lebih unggul untuk mengidentifikasi miokardium layak. Jeopardy dan viabilitas isu-isu penting, karena jika miokardium tidak berisiko atau jika tidak layak, revaskularisasi (bypass atau angioplasti) tidak akan membantu bahwa bagian dari jantung. Echocardiography untuk mengidentifikasi kelainan dinding gerak memiliki akurasi prediksi serupa pada pasien dengan kecurigaan menengah CAD, diperkirakan 80-90%. Echocardiography menghindari paparan radiasi, yang dapat menyebabkan sebanyak 1 kanker baru untuk setiap seribu pasien yang diteliti, tetapi pencitraan radionuklida (talium, Sestamibi) lebih disukai jika pasien sudah memiliki kelainan dinding gerak tua atau memiliki gema miskin jendela (paru-paru blok views) . Latihan gema stres dapat dilakukan sebelum dan setelah latihan treadmill atau selama latihan di sepeda telentang. Yang terakhir ini membutuhkan kerjasama yang lebih tetapi memungkinkan pencitraan pada setiap tahap, sehingga dapat menghindari negatif palsu dari pemulihan yang cepat atau dari keterlibatan semua area (iskemia seimbang). MRI dan CT telah nyata meningkatkan kemampuan untuk menggambarkan zona suplai darah terganggu dan untuk menampilkan anatomi koroner. MRI dan CT tidak memerlukan stres, mereka menawarkan sensitivitas dan spesifisitas mirip dengan pencitraan nuklir, mereka mencapai resolusi lebih baik dari pencitraan nuklir;. Dan mereka dapat menunjukkan 3dimensi (3D) anatomi koroner [8] Oleh karena itu, MRI dan CT melengkapi kombinasi dari stress test dan kateterisasi, dan dalam beberapa pengaturan, MRI dan / atau CT dapat menggantikan mereka (misalnya, dengan menunjukkan hasil yang normal). EBT menawarkan nilai yang sama. EBT adalah bentuk CT di mana sebuah sinar elektron, daripada sumber sinar-x keseluruhan, diputar di sekitar pasien. Juga, EBT dan CT telah digunakan sebagai tes skrining untuk layar untuk kalsifikasi di arteri koroner sebagai penanda untuk risiko penyakit koroner pada pasien muda. Untuk memantau angiogenesis, jaminan-sensitif dan kedatangan tertunda-MRI tampaknya jauh lebih sensitif daripada teknik lain. Jaminan-sensitif MRI menghasilkan suar gelap efek kerentanan karena pembangunan neovascular jarang pada tahap awal sementara menekan efek yang sama dari LV. Temuan ini adalah prediktor kuat (r = 0,93) pengiriman darah meningkat. Data dari studi kuantitatif dari tingkat kedatangan tertunda pada manusia dan dari doubleblind evaluasi postmortem dalam model babi iskemia miokard kronis dan angiogenesis telah divalidasi metode ini. [5] Temuan ini jelas membedakan perlakuan angiogenik dari kontrol pada 4 minggu setelah pengobatan, dan manfaat yang diikuti dengan perbaikan dalam gerakan dinding (gerak penilaian serial dengan referensi pelacakan pengukuran [SMART]).
[9]

Keterbatasan teknik

X-ray angiography adalah dianggap sebagai standar kriteria untuk mengevaluasi stenosis arteri koroner. Keterbatasan aliran dapat diperkirakan dengan menggunakan skor TIMI (Trombolisis di Myocardial Infarction) dan dikonfirmasi dengan menggunakan kawat aliran atau dengan melakukan IVUS. [10] Jika x-ray angiografi gagal untuk menggambarkan lesi pelakunya dan, jika iskemia jantung adalah yang diinduksi Pasien mungkin memiliki sindrom X (mikrovaskuler penyakit). Sinar-X angiografi memerlukan penggunaan yodium, yang dapat menyebabkan reaksi alergi yang serius, termasuk anafilaksis dan juga gagal ginjal. Penggunaan volume besar garam dan acetylcysteine antioksidan dapat membantu mencegah gagal ginjal. Prosedur kateterisasi dapat menyebabkan kejang kapal dan / atau merobek selaput kapal, mengakibatkan oklusi dan, mungkin, kematian pada pasien yang mungkin tidak memiliki penyakit arteri koroner (CAD). Prosedur ini juga dapat mengakibatkan emboli, yang dapat menyebabkan stroke atau kehilangan anggota tubuh. Kerusakan saraf, infeksi, dan komplikasi lain yang mungkin juga. Angka kematian adalah sekitar 0,1%. Pencitraan nuklir menghasilkan gambar resolusi rendah yang dapat menggambarkan cacat jelas dihasilkan dari jaringan payudara, cegukan, gerak septum paradoks, atau faktor-faktor lain. Pencitraan nuklir mungkin gagal untuk menggambarkan penyakit karena stres submaximal. Tomografi pencitraan, koreksi atenuasi, atau PET substantif menghilangkan masalah akibat pelemahan payudara. Kombinasi baru dari pencitraan nuklir dengan CT mengaktifkan koreksi yang paling akurat dari peta acara nuklir untuk redaman oleh jaringan di atasnya. MRI memerlukan tindakan khusus pada pasien dengan alat pacu jantung atau klip aneurisma baru ditempatkan. Pasien dengan klaustrofobia memerlukan premedikasi, cermin, dan / atau magnet terbuka. Banyak magnet tidak dapat mengakomodasi pasien yang berbobot lebih dari 300 pon Aritmia kualitas gambar umum lebih rendah. Agen kontras CT biasanya mengandung yodium, yang dapat menyebabkan reaksi alergi dan mungkin anafilaksis. Bahan kontras nonionik mengurangi risiko bahaya, seperti halnya perlakuan awal dengan steroid. Gadopentetate dimeglumine, agen kontras yang digunakan untuk MRI, dapat digunakan untuk CT jika pasien alergi terhadap yodium media berbasis. CT menggunakan X-ray biasanya setara dengan dosis yang dibutuhkan untuk sekitar 200 radiografi dada. Sebuah rutinitas studi CT tunggal pada anak meningkatkan risiko seumur hidup kanker dengan 0,35% per scan. [11] Pada orang dewasa, risiko seumur hidup dari kanker mungkin setinggi 2% dengan skrining CT tahunan. Karena payudara memiliki radiosensitivity tinggi, teknik untuk mengurangi eksposur jaringan, seperti menggusur payudara luar sinar x-ray langsung dan menggunakan perisai timbal, dapat mengurangi bahaya radiasi dari CTA. [12]

Bimbingan pencitraan prosedur intervensi

X-ray angiography adalah secara luas digunakan untuk memandu intervensi, seperti angioplasti balon, atherectomy, perawatan laser, penempatan stent, dan prosedur lainnya. Praktek saat ini mengindikasikan penggunaan x-ray angiography pada pasien dengan lesi diobati berpotensi untuk mengkonfirmasi temuan dan untuk melakukan intervensi. Kedua tugas dapat dicapai dalam prosedur tunggal.

Kateterisasi jantung dianjurkan untuk pasien dengan angina ringan (kelas I atau II) ditambah EF kurang dari 45%, termasuk pasien dengan hasil tes noninvasif yang menunjukkan risiko tinggi, mereka dengan diagnosis yang tidak pasti setelah pengujian noninvasif, pasien dengan aritmia ventrikel yang serius, dan mereka yang bertahan hidup sebuah episode dari kematian mendadak. Indikasi hanya dengan dukungan submaximal angina ringan dengan penurunan EF, ini adalah rekomendasi IIa kelas. Klasifikasi indikasi oleh American College of Cardiology menunjukkan bobot bukti yang mendukung rekomendasi. Angina ringan dengan tidak ada pengurangan di EF dapat dikelola dengan obat-obatan sebagai percobaan terapeutik. Sebagai percobaan, MRI, CT, atau ekokardiografi dapat digunakan untuk memandu prosedur intervensi. MRI tidak melibatkan radiasi pengion, karena itu, pencitraan mungkin aktif seluruh prosedur. Namun, guidewires khusus dan peralatan lainnya yang kompatibel dengan magnet dan medan magnet yang berubah dengan cepat harus digunakan, dan staf harus dilatih untuk memastikan bahwa tidak ada benda magnet dibawa dekat magnet. CT menggunakan radiasi pengion dan lebih lambat dari x-ray angiography, tetapi menyediakan informasi 3D yang dapat memfasilitasi lokalisasi, terutama untuk intervensi baru seperti injeksi intramyocardial faktor pertumbuhan angiogenik atau sel induk. 3D ultrasonografi juga memfasilitasi suntikan akurat, dengan kenyamanan portabilitas dan tanpa perlu untuk memimpin perisai dari x-ray. Next Section: RadiographyRadiografi Pencitraan CT dari arteri koroner dapat dicapai dengan cepat CT dan sistem EBT dipicu atau gated oleh EKG untuk mengumpulkan data ketika jantung dalam diastol. 64-bagian-baris multidetektor CT adalah teknologi terbaru. [15, 16, 17, 18] Dengan ketebalan bagian dari 1 atau 0,5 mm atau kurang, anatomi koroner diletakkan dalam volume 3D. Pengolahan citra sangat dapat memfasilitasi visualisasi dari program kapal dan cabang dan kehadiran dan derajat stenosis. Pohon-arteri koroner dapat dipandang sebagai sebuah render yang solid dari permukaan hati, tapi mungkin porsinya akan terhalang dari pandangan. Melihat tepat dari setiap cabang arteri koroner-harus mencakup pandangan yang bersih di mana darah LV kolam renang, akar aorta, dan semua struktur extracardiac dihapus, dan proyeksi vaskular terbatas pada zona yang mencakup bejana bunga dan margin untuk volume parsial efek. Jangan mengandalkan rendering berbasis ambang, yang dapat menyebabkan stenosis palsu dan palsu-obstruksi dan yang dapat menyebabkan trombus intravaskular akan terjawab. Penggunaan sepasang volume sebelum dan setelah pemberian bahan kontras untuk pencocokan elastis [19] sangat memudahkan evaluasi dengan secara otomatis mengisolasi pohon koroner tanpa thresholding. [8] CT juga memungkinkan evaluasi yang luar biasa pengiriman darah. Pada prinsipnya, CT dikombinasikan dengan kateterisasi memungkinkan definisi yang akurat dari tingkat agunan tergantung miokardium. [8] (Lihat gambar CT bawah.)

Elastis-pertandingan pencitraan secara otomatis mengidentifikasi perbedaan antara volume gambar. Akuisisi 1 set kontras ditingkatkan gambar CT dada melalui coronaries dan satu set nonenhanced memberikan tampilan 3dimensi pohon arteri koroner-. Data Volume nonenhanced yang diberikan sebagai proyeksi holografik untuk menyediakan konteks anatomi, dan pohon-pertandingan elastis dilapisi koroner. Selain otomatisasi, metode ini menghindari thresholding sehingga cabang kecil dan cacat mengisi, jika ada, yang diwakili dengan benar. Pizzuto et al menemukan bahwa ekokardiografi Doppler transthoracic dapat meningkatkan akurasi diagnostik multidetektor computed tomography (MDCT) untuk mendeteksi anterior descending kiri (LAD) stenosis arteri koroner. Pada 144 pasien berturut-turut, anatomi koroner dinilai dengan MDCT, dan ekokardiografi digunakan untuk menghitung aliran cadangan koroner (CFR), dengan mengukur rasio hyperemic dengan kecepatan awal peak flow;. Hasil dari kedua metode telah diverifikasi dengan angiografi koroner invasif [20 ] Dalam model univariat, prediksi stenosis LAD yang signifikan sedikit, tetapi secara signifikan, lebih baik dengan cadangan aliran koroner (sensitivitas 90%, spesifisitas 96%, nilai prediksi positif 84%, nilai prediksi negatif 97%, akurasi diagnostik 94%) dibandingkan dengan MDCT (sensitivitas 80%, spesifisitas 93%, nilai prediksi positif 71%, nilai prediksi negatif 95%, akurasi diagnostik 90%). [20] Ketika temuan dari echocardiography transthoracic Doppler dan MDCT setuju, akurasi diagnostik meningkat (96%). Pada 13 pasien terjawab oleh MDCT, transthoracic Ekokardiografi Doppler terbukti 100% akurat untuk memprediksi stenosis LAD yang signifikan. [20]

Tingkat kepercayaan
Kemampuan MRI dan CT untuk menggambarkan anatomi dan tidak adanya penghalang penting adalah meningkatkan dengan cepat, tetapi tidak seragam. Nilai dari MRI dan CT harus dinilai secara benar, double-blind untuk pusat masing-masing sampai standar, metode yang handal yang banyak didirikan. Apakah MRI dan CT hasil pertandingan dalam hal persentase stenosis relatif tidak penting. Paling penting adalah apakah MRI dan CT andal menggambarkan jaringan normal dan lesi pelakunya dan, kemudian, apakah mereka menetapkan tingkat keparahan dan wilayah yang diberikan oleh kapal pelakunya. Kedua MRI dan CT menawarkan keuntungan yang signifikan dari penilaian langsung dari zona pengiriman darah terganggu.

Keterbatasan

MRI menunjukkan kalsifikasi sebagai void hitam atau sinyal, sedangkan CT menunjukkan kalsifikasi sebagai putih dan mirip dengan kontras yang penuh darah. Ini penampilan dapat mempengaruhi estimasi stenosis. Kalsifikasi berat menyebabkan artefak balok-pengerasan pada CT yang dapat mengganggu visualisasi. Stent menyebabkan gangguan lokal pada MRI lebih kuat dari pada CT. Juga, dengan 3D MRI atau CT, pastikan untuk memahami bagaimana rekening gambar untuk kelengkungan lokal di dalam dan keluar dari pesawat pencitraan. Dalam menemukan pesawat terbaik untuk menunjukkan kapal, ahli radiologi dapat kesalahan kurva lokal yang keluar dari pesawat untuk stenosis jelas. Pengolahan citra yang tepat mengatasi masalah ini. Previous Next Section: Magnetic Resonance ImagingMagnetic Resonance Imaging Poin lain mengenai MRI untuk mengevaluasi CAD adalah sebagai berikut:
y

y y

y y y

Setumpuk melintang dari gambar meliputi akar aorta menggambarkan asal RCA dan arteri koroner kiri utama. Ketebalan bagian yang khas harus 3 mm atau kurang. Sebuah teknik terang-atau gelap-darah dapat diterapkan dengan menggunakan frame tunggal atau dengan film seri yang dinamis. Sebuah gambar transversal tambahan distal menunjukkan penampang dari RCA, LAD, dan LCX. Dari 2 poin sepanjang pembuluh proksimal dan dari 1 poin dari kapal distal, pesawat yang menangkap segmen yang diinginkan dipilih. Pesawat dapat disesuaikan dengan cukup tebal untuk mencakup out-of-pesawat belokan. Sebagai alternatif, dapat dibagi menjadi tumpukan pesawat pencitraan tipis untuk 3D tumpukan gambar lokal. Jalannya RCA di alur AV cepat dapat dipastikan dari pandangan 4-ruang panjang sumbu jantung dengan mendapatkan 1 tegak lurus citra awal untuk alur AV dan sejajar dengan septum melalui RV pertengahan. Ini menyediakan 2 titik persimpangan dengan RCA: 1 anterior dan posterior pada 1 alur AV. Resep pesawat melalui mereka 2 poin dari gambar sumbu panjang memberikan tampilan yang diinginkan. Para arteri posterior memerlukan pesawat pencitraan yang berbeda, seperti melakukan LAD, LCX, dan cabang utama. Jalannya LCX di alur AV dinilai dalam cara yang mirip dengan yang digunakan untuk pencitraan RCA, dengan mengakuisisi paralel citra pramuka untuk septum untuk mengidentifikasi 2 poin untuk memasukkan dalam satu gambar akhir sumbu pendek. Namun, dalam kasus ini, citra pramuka harus mengungsi ke lateral sepertiga bagian luar, karena LCX distal sering kali sulit untuk mengidentifikasi. Para penulis rutin mengidentifikasi kursus proksimal arteri koroner pada pasien muda yang memiliki sinkop untuk mencari asal-usul menyimpang. Sebuah adanya kelainan lengkap menunjukkan prognosis yang baik. MRI dengan kontras merupakan metode yang baik untuk mengidentifikasi bekas luka miokard (infark) sekecil 1% dari miokardium, yang merupakan faktor prognostik yang sangat kuat [22] , sementara juga menilai perfusi dan fungsi yang tepat dari ventrikel kiri dan kanan. Hal ini juga dapat dikombinasikan dengan pengujian stres dan pencitraan koroner untuk sebuah "toko satu berhenti." MRI adalah tes yang lebih disukai untuk cedera atau infark ventrikel kanan. Stenosis jelas harus dibedakan dari tikungan out-of-plane. Sebuah kekosongan sinyal dari gangguan aliran mungkin melebih-lebihkan stenosis jelas.

MRI mapan sebagai alat untuk menilai patensi dari graft bypass.

Tingkat kepercayaan
MRI menawarkan sensitivitas tinggi untuk perubahan fungsi dinding, misalnya, penebalan dinding dan gerak radial. [9] MRI mungkin berguna dalam identifikasi dan kuantifikasi pengiriman darah terganggu dan fungsi dinding di respon terhadap intervensi. [5, 23, 24, 25, 26 , 27, 28, 29] aplikasi tersebut mungkin lebih penting daripada persentase memvisualisasikan stenosis. Keyakinan dalam data tergantung pada kecepatan dan kualitas dari metode pencitraan, kerja sama (bernapas dengan teratur dangkal atau napas beberapa pencocokan memegang) pasien, akurasi EKG memicu atau gating, dan pengetahuan anatomi dan penghakiman dari orang yang langsung mengawasi pengumpulan data. EKG biasanya sinyal MRI adalah nyata terdistorsi oleh sinyal bersaing dari gerakan dalam medan magnet dan medan magnet bergerak, terutama dari aliran darah di pembuluh darah besar, disebut efek magnetohidrodinamik. Distorsi yang membuatnya sulit untuk melakukan pemantauan keamanan electrographic untuk perubahan iskemik. Jantung MRI dengan pendekatan mengejar kapal-keputusan yang sangat membutuhkan informasi keputusan sebagai data yang diperoleh. Jika operator memperoleh data memahami apa angiogram x-ray menunjukkan, pandangan dapat dimanipulasi untuk pertandingan terbaik. Pertimbangan ini tidak selalu positif, karena operator mungkin membesar-besarkan perjanjian. Kemampuan MRI dan CT untuk mengidentifikasi anatomi dan tidak adanya penghalang klinis yang signifikan adalah meningkatkan dengan cepat, tetapi tidak seragam. Nilai dari MRI dan CT harus dinilai secara benar, double-blind untuk pusat masing-masing hingga metode standar dan dapat diandalkan secara luas didirikan. Apakah MRI dan CT hasil pertandingan dalam hal persentase stenosis relatif tidak penting. Paling penting adalah apakah MRI dan CT andal menggambarkan jaringan normal dan lesi pelakunya dan, kemudian, apakah mereka membantu dalam membangun keparahan mereka dan dalam menggambarkan wilayah yang diberikan oleh kapal pelakunya. Kedua MRI dan CT menawarkan keuntungan penting yang memungkinkan penilaian langsung dari zona dengan pengiriman darah terganggu.

Keterbatasan
Dalam stenosis jelas, yakin bahwa itu bukanlah sebuah artefak volume parsial atau efek kecepatan-geser. Karena perbedaan lokal dalam kecepatan dapat menyebabkan kekosongan sinyal, perkiraan stenosis mungkin dibesar-besarkan. Artefak suseptibilitas magnetik dapat menghasilkan void sinyal. Stent, klip, dan kabel menyebabkan gangguan lokal. Kehadiran kawat alat pacu jantung dianggap sebagai kontraindikasi relatif terhadap MRI karena medan magnet yang berubah dengan cepat dapat menyebabkan tegangan yang dapat memicu aritmia, menyebabkan luka bakar, atau memperpendek masa pakai baterai.

Juga, ketika pasien memasuki dan meninggalkan magnet, saklar buluh magnetik pada kebanyakan alat pacu jantung akan beralih ke mode tetap, dan suhu akan naik dalam perangkat logam. Sebagai contoh, sebuah generator alat pacu jantung dapat hangat oleh 1-2 C. Namun, dengan informed consent, pemantauan denyut nadi hati-hati, dan kesiapan untuk segera membatalkan urutan pulsa jika aritmia diinduksi, pasien dengan pacers telah mengalami MRI dengan jelas ada konsekuensi dan tidak ada perubahan dalam ambang batas perintis mereka. Dalam lusin laporan kecelakaan terkait dengan alat pacu jantung dan MRI, tidak ada yang disebabkan oleh MRI. Pada MRI, kalsifikasi digambarkan sebagai daerah hitam atau membatalkan sinyal, sedangkan CT menunjukkan kalsifikasi sebagai putih, mirip dengan darah diisi dengan agen kontras. Ini penampilan dapat mempengaruhi estimasi stenosis. Juga, dengan 3D MRI atau CT, pastikan untuk memahami bagaimana rekening gambar untuk kelengkungan lokal di dalam dan keluar dari pesawat pencitraan. Dalam mencari pesawat MRI terbaik untuk menunjukkan kapal, ahli radiologi dapat kesalahan kurva lokal yang keluar dari pesawat untuk stenosis jelas. Pengolahan citra yang tepat mengatasi masalah ini. Dengan MRI, yang menyebabkan gangguan aliran geser kecepatan (berbagai fase dalam setiap elemen gambar atau pixel yang dihasilkan dari tingkat yang berbeda gerak dari darah) menyebabkan penurunan intensitas sinyal lokal di, yang dapat menciptakan atau membesarbesarkan suatu stenosis jelas. Previous Next Section: UltrasonographyUltrasonografi Echocardiography dapat digunakan untuk mengidentifikasi arteri koroner kiri utama. Pada beberapa pasien, banyak dari RCA dan LAD dapat dilihat, namun, pada kebanyakan pasien, jendela pencitraan tidak memadai untuk pencitraan koroner yang berguna dari luar dada. Di laboratorium kateterisasi, IVUS dapat dilakukan untuk memeriksa arteri koroner dari dalam dan untuk mengkarakterisasi plak. Namun, diameter perangkat membatasi kemampuan untuk melewati stenosis ketat. Juga, suntikan agen kontras sonografi (misalnya, gelisah Renografin) ke dalam arteri koroner, dikombinasikan dengan ultrasonografi transthoracic atau esofagus, dapat berguna dalam mengidentifikasi wilayah perfusi. Pizzuto et al menemukan bahwa ekokardiografi Doppler transthoracic dapat meningkatkan akurasi diagnostik multidetektor computed tomography (MDCT) untuk mendeteksi anterior descending kiri (LAD) stenosis arteri koroner. Pada 144 pasien berturut-turut, anatomi koroner dinilai dengan MDCT, dan ekokardiografi digunakan untuk menghitung aliran cadangan koroner (CFR), dengan mengukur rasio hyperemic dengan kecepatan awal peak flow; hasil kedua metode telah diverifikasi dengan angiografi koroner invasif. Dalam model univariat, prediksi stenosis LAD yang signifikan sedikit, tetapi secara signifikan, lebih baik dengan cadangan aliran koroner (sensitivitas 90%, spesifisitas 96%, nilai prediksi positif 84%, nilai prediksi negatif 97%, akurasi diagnostik 94%) dibandingkan dengan MDCT (sensitivitas 80%, spesifisitas 93%, nilai prediksi positif 71%, nilai prediksi negatif 95%, akurasi diagnostik 90%). Ketika temuan dari echocardiography transthoracic Doppler dan MDCT setuju, akurasi diagnostik meningkat (96%). Pada 13 pasien terjawab oleh MDCT, transthoracic Ekokardiografi Doppler terbukti 100% akurat untuk memprediksi stenosis LAD yang signifikan. [20]

Infark miokard, umumnya dikenal sebagai serangan jantung, adalah nekrosis otot jantung ireversibel sekunder untuk iskemia berkepanjangan. Hal ini biasanya hasil dari ketidakseimbangan pasokan oksigen dan permintaan, yang paling sering disebabkan oleh ruptur plak dengan pembentukan trombus di pembuluh koroner, mengakibatkan pengurangan akut suplai darah ke sebagian dari miokardium. Hasil elektrokardiografi infark miokard akut terlihat di bawah ini. (Lihat Etiologi.)

Elektrokardiogram menunjukkan lateralis elevasi ST-segmen yang konsisten dengan infark akut lateralis sebuah dinding miokardial. Meskipun presentasi klinis pasien merupakan komponen kunci dalam evaluasi keseluruhan pasien dengan infark miokard, banyak kegiatan yang baik "diam" atau secara klinis tidak dikenal, yang membuktikan bahwa pasien, keluarga, dan penyedia perawatan kesehatan sering tidak mengenali gejala infark miokard. (Lihat Presentasi Klinis.) Tampilan penanda jantung dalam sirkulasi umum menunjukkan nekrosis miokard dan merupakan tambahan yang bermanfaat untuk diagnosis. (Lihat hasil pemeriksaan.) Infark miokard dianggap bagian dari spektrum disebut sebagai sindrom koroner akut ( ACS ). Kontinum ACS mewakili iskemia miokard yang sedang berlangsung atau cedera terdiri dari angina tidak stabil , non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI), dan ST-segmen elevasi miokard infark (STEMI). Pasien dengan iskemik ketidaknyamanan mungkin atau mungkin tidak memiliki segmen ST atau T-gelombang perubahan dilambangkan pada elektrokardiogram (EKG). Elevasi ST terlihat pada EKG mencerminkan aktif dan berkelanjutan cedera miokard transmural. Tanpa terapi reperfusi langsung, kebanyakan orang dengan STEMI mengembangkan gelombang Q, mencerminkan zona mati miokardium yang telah mengalami kerusakan permanen dan kematian. Mereka tanpa elevasi ST yang didiagnosis baik dengan angina tidak stabil atau NSTEMI-dibedakan oleh kehadiran enzim jantung. Kedua kondisi ini mungkin atau mungkin tidak memiliki perubahan pada EKG permukaan, termasuk segmen ST depresi atau T-gelombang perubahan morfologi. Infark miokard dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik atau diastolik dan kecenderungan meningkat menjadi aritmia dan jangka panjang lainnya komplikasi. Trombolisis koroner dan revaskularisasi mekanik telah merevolusi pengobatan utama dari infark miokard akut, terutama karena mereka mengijinkan menyelamatkan dari miokardium ketika diimplementasikan awal setelah onset iskemia. (Lihat Strategi Pengobatan dan Manajemen.) Manfaat prognostik sederhana arteri infarct terkait dibuka dapat diwujudkan bahkan ketika rekanalisasi diinduksi hanya 6 jam atau lebih setelah onset gejala, yaitu, ketika menyelamatkan sejumlah besar iskemik terancam miokardium tidak lagi mungkin. Pembukaan arteri infarct terkait dapat meningkatkan fungsi ventrikel, aliran darah kolateral, dan remodeling ventrikel, dan dapat menurunkan ekspansi infark, pembentukan aneurisma ventrikel, dilatasi ventrikel kiri, aritmia akhir berhubungan dengan aneurisma ventrikel, dan kematian. [1, 2 , 3, 4, 5]

Bukti menunjukkan manfaat dari penggunaan beta-blocker, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin II reseptor blocker, dan statin. Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit progresif dari otot jantung yang ditandai dengan pembesaran ventrikel dan disfungsi ruang kontraktil dengan ketebalan yang normal kiri (LV) ventrikel dinding. Ventrikel kanan dapat melebar dan disfungsional. Kardiomiopati dilatasi adalah penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan paling sering untuk transplantasi jantung. Kardiomiopati dilatasi adalah 1 dari 3 kelas tradisional kardiomiopati, bersama dengan kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. Namun, klasifikasi cardiomyopathies terus berkembang, berdasarkan evolusi cepat genetika molekular serta pengenalan penyakit baru dijelaskan. Beberapa penyebab kardiomiopati dilatasi yang ada, satu atau lebih dari yang mungkin bertanggung jawab untuk kasus individual penyakit (lihat Etiologi). Semua mengubah fungsi otot normal dari miokardium, yang mendorong berbagai tingkat kompensasi untuk kerusakan fisiologis itu. Program gelar dan waktu kerusakan adalah variabel dan tidak selalu bertepatan dengan ekspresi linear gejala. Orang dengan kardiomiopati mungkin memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri asimtomatik, LV disfungsi diastolik, atau keduanya. Ketika mekanisme kompensasi tidak bisa lagi mempertahankan curah jantung yang normal pada tekanan LV mengisi, proses penyakit dinyatakan dengan gejala yang secara kolektif membentuk keadaan penyakit yang dikenal sebagai gagal jantung kronik (CHF). Melanjutkan ventrikel dan disfungsi pembesaran umumnya mengarah ke gagal jantung progresif dengan penurunan lebih lanjut dalam fungsi kontraktil LV. Gejala sisa termasuk aritmia ventrikel dan supraventrikuler, kelainan konduksi sistem, tromboemboli, dan kematian mendadak atau gagal jantung terkait kematian. Kardiomiopati adalah proses penyakit kompleks yang dapat mempengaruhi hati orang dari segala usia, tetapi sangat penting sebagai penyebab morbiditas dan kematian di antara populasi dunia penuaan. Ini adalah diagnosis yang paling umum pada orang yang menerima bantuan keuangan tambahan medis melalui program Medicare AS. Intervensi nonpharmacologic merupakan dasar dari terapi gagal jantung. Instruksi pada diet natrium dibatasi sampai 2 g / hari sangat penting dan sering dapat menghilangkan kebutuhan untuk diuretik atau mengijinkan penggunaan dosis berkurang. Restriksi cairan merupakan pelengkap diet rendah sodium. Pasien harus terdaftar dalam rehabilitasi jantung yang melibatkan latihan aerobik. Untuk informasi pendidikan pasien, lihat Pusat Jantung , serta Gagal Jantung Kongestif . Next Section: PathophysiologyPatofisiologi Kardiomiopati dilatasi ditandai dengan pembesaran ventrikel dan disfungsi sistolik ruang dengan ukuran yang lebih besar rongga LV dengan hipertrofi dinding sedikit atau tidak ada. Hipertrofi dinilai sebagai rasio massa LV dengan ukuran rongga, rasio ini menurun pada orang dengan kardiomiopati dilatasi.

Pembesaran dari bilik jantung yang tersisa terutama karena kegagalan LV, tapi mungkin sekunder untuk proses cardiomyopathic primer. Cardiomyopathies melebar terkait dengan kedua disfungsi sistolik dan diastolik. Penurunan fungsi sistolik adalah jauh kelainan primer. Hal ini menyebabkan peningkatan volume akhir diastolik dan akhir-sistolik. Dilatasi progresif dapat menyebabkan regurgitasi mitral dan trikuspid yang signifikan, yang selanjutnya dapat mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume akhir sistolik ventrikel dan stres dinding. Pada gilirannya, ini menyebabkan dilatasi lebih lanjut dan disfungsi miokard. Kompensasi awal untuk disfungsi sistolik dan penurunan cardiac output dicapai dengan meningkatkan volume stroke, denyut jantung, atau keduanya (cardiac output = denyut jantung volume sekuncup '), yang juga disertai dengan peningkatan tonus vaskular perifer. Peningkatan dalam nada perifer membantu mempertahankan tekanan darah yang tepat. Juga diamati adalah jaringan tingkat ekstraksi oksigen meningkat dengan pergeseran kurva disosiasi hemoglobin. Dasar kompensasi curah jantung rendah dijelaskan oleh Frank-Starling Law, yang menyatakan bahwa kekuatan miokard pada akhir diastole dibandingkan dengan akhir sistol meningkat seiring panjang otot, sehingga menghasilkan sejumlah besar kekuatan sebagai otot membentang. Peregangan berlebihan, bagaimanapun, mengarah ke kegagalan unit kontraktil miokard. Ini mekanisme kompensasi yang tumpul pada orang dengan kardiomiopati dilatasi, dibandingkan dengan orang-orang dengan normal fungsi sistolik LV. Selain itu, mekanisme kompensasi mengakibatkan cedera lebih lanjut miokard, disfungsi, dan remodeling geometris (konsentris atau eksentrik).

Neurohormonal aktivasi
Penurunan curah jantung dengan penurunan yang dihasilkan dalam hasil perfusi organ dalam aktivasi neurohormonal, termasuk stimulasi sistem saraf adrenergik dan sistem reninangiotensin-aldosteron (Raas). Faktor tambahan penting untuk aktivasi neurohormonal kompensasi termasuk pelepasan vasopresin arginin dan sekresi peptida natriuretik. Meskipun jawaban ini awalnya kompensasi, mereka akhirnya menyebabkan perkembangan penyakit lebih lanjut. Perubahan dalam sistem saraf adrenergik menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam tingkat sirkulasi dopamin dan, terutama, norepinefrin. Dengan meningkatkan tonus simpatis dan parasimpatis penurunan aktivitas, peningkatan kinerja jantung (beta-adrenergik reseptor) dan nada perifer (alfa-adrenergik) dicoba. Sayangnya, paparan jangka panjang ke tingkat tinggi katekolamin menyebabkan downregulasi reseptor dalam miokardium dan menumpulkan respon ini. Tanggapan untuk latihan di referensi untuk katekolamin yang bersirkulasi juga tumpul. Secara teoritis, tingkat katekolamin meningkat diamati pada cardiomyopathies karena kompensasi mungkin dalam diri mereka akan kardiotoksik dan mengakibatkan disfungsi lebih lanjut. Selain itu, stimulasi alfa-adrenergik, yang menyebabkan peningkatan tonus vaskular perifer, meningkatkan beban kerja miokard, yang selanjutnya dapat menurunkan curah jantung. Tingkat norepinefrin telah beredar berkorelasi terbalik dengan kelangsungan hidup.

Aktivasi Raas merupakan aspek penting dari perubahan neurohormonal pada orang dengan CHF. Angiotensin II mempotensiasi efek norepinefrin dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Hal ini juga meningkatkan sekresi aldosteron, yang memfasilitasi retensi natrium dan air dan dapat berkontribusi pada fibrosis miokard. Pelepasan arginin vasopressin dari hipotalamus dikendalikan oleh rangsangan osmotik (hiponatremia) dan nonosmotic (misalnya, diuresis, hipotensi, angiotensin II). Arginin vasopresin dapat mempotensiasi penyempitan pembuluh darah perifer karena mekanisme tersebut. Aksi-aksinya dalam ginjal mengurangi bebas air clearance. Natriuretic peptide meningkat pada tingkat individu dengan kardiomiopati dilatasi. Natriuretik peptida dalam tubuh manusia termasuk atrial natriuretic peptide (ANP), otak natriuretik peptida (BNP), dan C-jenis natriuretic peptide. ANP terutama dirilis oleh atrium (kebanyakan atrium kanan). Peregangan atrium kanan merupakan stimulus penting untuk rilis. Efek dari ANP termasuk vasodilatasi, redaman kemungkinan pertumbuhan sel, diuresis, dan penghambatan aldosteron. Meskipun BNP awalnya diidentifikasi dalam jaringan otak (maka namanya), itu dikeluarkan dari ventrikel jantung dalam menanggapi volume atau kelebihan tekanan. Akibatnya, kadar BNP meningkat pada pasien dengan CHF. BNP menyebabkan vasodilatasi dan natriuresis. Tanggapan aktivasi neurohormonal Counterregulatory melibatkan pelepasan prostaglandin dan peningkatan bradykinins. Ini tidak secara signifikan melawan mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan sebelumnya. Mekanisme kompensasi tubuh untuk gagal jantung yang jelas picik. Kompensasi untuk output jantung menurun tidak dapat dipertahankan tanpa terjadi dekompensasi lebih lanjut. Alasan untuk modalitas pengobatan yang paling sukses untuk cardiomyopathies karena itu didasarkan pada mengubah tanggapan ini neurohormonal.

Beredar sitokin sebagai mediator cedera miokard

Jaringan necrosis factor-alpha (TNF-alpha) yang terlibat dalam segala bentuk cedera jantung. Dalam cardiomyopathies, TNF-alpha telah terlibat dalam progresif perburukan fungsi ventrikel, tetapi mekanisme lengkap tindakan adalah kurang dipahami. Penurunan progresif fungsi LV dan kematian sel (TNF memainkan peran dalam apoptosis) yang terlibat sebagai beberapa mekanisme TNF-alpha. Hal ini juga langsung menekan fungsi miokard dengan cara sinergis dengan interleukin lainnya. Peningkatan kadar interleukin beberapa telah ditemukan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Interleukin (IL)-1b telah ditunjukkan untuk menekan fungsi miokard. Satu teori adalah bahwa peningkatan kadar IL-2R pada pasien dengan kelas IV CHF menunjukkan bahwa T-limfosit memainkan peran dalam tahap lanjut gagal jantung. IL-6 merangsang produksi hepatik C-reaktif protein, yang berfungsi sebagai penanda peradangan. IL-6 juga telah terlibat dalam pengembangan hipertrofi miosit, dan tingkat tinggi telah ditemukan pada pasien dengan CHF. IL-6 telah ditemukan untuk berkorelasi dengan langkah-langkah hemodinamik pada orang dengan disfungsi ventrikel kiri.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis di mana jantung, melalui kelainan fungsi jantung (terdeteksi atau tidak), gagal untuk memompa darah pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan metabolisme jaringan atau mampu melakukannya hanya dengan mengisi diastolik meningkat tekanan. Gagal jantung (lihat gambar di bawah) mungkin disebabkan oleh kegagalan miokard tetapi juga dapat terjadi di hadapan mendekati normal fungsi jantung dalam kondisi permintaan yang tinggi. Gagal jantung selalu menyebabkan kegagalan peredaran darah, tapi sebaliknya belum tentu demikian, karena kondisi berbagai noncardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok septik) dapat menghasilkan kegagalan sirkulasi di hadapan normal, gangguan sederhana, atau fungsi jantung bahkan atas normal. Untuk mempertahankan fungsi pemompaan jantung, mekanisme kompensasi meningkatkan volume darah, tekanan pengisian jantung, denyut jantung, dan massa otot jantung. Namun, meskipun mekanisme tersebut, ada penurunan progresif dalam kemampuan jantung untuk berkontraksi dan rileks, yang mengakibatkan memburuknya gagal jantung.

Rontgen dada menunjukkan tanda-tanda gagal jantung

kongestif (CHF). Wanita 28 tahun disajikan dengan gagal jantung kongestif sekunder untuk hipertensi kronis. Siluet jantung membesar pada radiograf AP adalah disebabkan oleh gagal jantung kongestif karena efek dari tekanan darah tinggi kronis pada ventrikel kiri. Jantung kemudian menjadi membesar, dan cairan terakumulasi di paru-

paru (yaitu, kongesti paru). dinding anterior.

MRI menunjukkan bekas luka di

Tanda dan gejala gagal jantung termasuk takikardia dan manifestasi dari kongesti vena (misalnya, edema) dan curah jantung rendah (misalnya, kelelahan). Sesak napas adalah gejala

utama dari kiri (LV) kegagalan ventrikel yang dapat terwujud dengan keparahan semakin meningkat. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut berbagai faktor (lihat Kriteria dan Klasifikasi Gagal Jantung). The New York Heart Association (NYHA) klasifikasi untuk gagal jantung terdiri dari 4 kelas, berdasarkan pada hubungan antara gejala dan jumlah usaha yang diperlukan untuk memprovokasi mereka, sebagai berikut [1] :
y y y y

Kelas I pasien tidak memiliki pembatasan aktivitas fisik Kelas II pasien memiliki keterbatasan sedikit aktivitas fisik Kelas III pasien telah ditandai keterbatasan aktivitas fisik Kelas IV pasien memiliki gejala bahkan pada saat istirahat dan tidak mampu untuk melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan

The American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) gagal jantung pedoman klasifikasi NYHA melengkapi untuk mencerminkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 tahapan, sebagai berikut [2, 3] :
y y y y

Tahap Sebuah pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Tahap B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala gagal jantung Tahap C pasien memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki gejala gagal jantung Tahap D pasien gagal jantung refrakter yang membutuhkan intervensi khusus

Penelitian laboratorium untuk gagal jantung harus meliputi sel darah lengkap (CBC) menghitung, elektrolit, dan studi fungsi ginjal. Pencitraan studi seperti radiografi dada dan 2dimensi ekokardiografi direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien dengan gagal jantung diketahui atau dicurigai. B-jenis natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) tingkat dapat berguna dalam membedakan penyebab jantung dan noncardiac dispnea. (Lihat Bagian pemeriksaan untuk informasi lebih lanjut.) Pada gagal jantung akut, perawatan pasien terdiri dari menstabilkan kondisi klinis pasien, menegakkan diagnosis, etiologi, dan faktor pencetus, dan memulai terapi untuk memberikan bantuan gejala cepat. Pilihan bedah untuk gagal jantung termasuk intervensi elektropsikologi, prosedur revaskularisasi, transplantasi jantung, penggantian katup atau perbaikan, restorasi ventrikel, terapi sinkronisasi jantung (CRT), implan cardioverter-defibrillator (ICDs), dan ventrikel membantu perangkat (VADs). (Lihat Bagian Perawatan untuk informasi lebih lanjut.) Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Seiring dengan oksigen, obat-obatan membantu dengan bantuan gejala termasuk diuretik, digoksin, inotropik, oksigen, dan morfin. Obat yang dapat memperburuk gagal jantung harus dihindari (nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAID], kalsium channel blockers [CCBs], kebanyakan obat antiaritmia). (Lihat Bagian Obat untuk informasi lebih lanjut.) Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Referensi Tanda-tanda gagal jantung mendominasi temuan pemeriksaan fisik.

y y

Edema biasanya terjadi pada ekstremitas bawah dan daerah bergantung, yang dapat berkembang menjadi anasarca dalam kasus-kasus gagal jantung stadium lanjut dan tidak diobati. Edema kronis dapat dikaitkan dengan pigmentasi ekstremitas bawah, indurasi, dan selulitis. Tekanan vena jugularis terangkat. o Distensi vena leher lebih lanjut dari dapat diperoleh dengan aplikasi tekanan atas kuadran kanan atas selama 1 menit (yaitu, refluks hepatojugular). o Meningkat paradoks dalam tekanan vena jugularis selama inspirasi (yaitu, tanda Kussmaul) dapat mengindikasikan perikarditis konstriktif, gagal ventrikel jantung kanan, stenosis trikuspid, atau cor pulmonale. o Hak rekaman tekanan atrium mengungkapkan besar gelombang, menunjukkan peningkatan tekanan atrium kanan yang mungkin muncul sebagai denyutan presystolic hati. o Tokoh v gelombang dengan keturunan y cepat menunjukkan regurgitasi trikuspid. Kemajuan ke sistolik, atau cv, gelombang terjadi pada insufisiensi trikuspid parah dan mungkin muncul sebagai denyutan sistolik hati. [2] Rales pada pemeriksaan paru-paru menunjukkan CHF biventrikular. Penurunan bunyi napas basilar dari efusi pleura juga umum. Pemeriksaan jantung dapat mengungkapkan kelainan yang berkaitan dengan gagal ventrikel kanan, regurgitasi trikuspid, atau keduanya. o Angkat abnormal sistolik parasternal sternal atau kiri menandakan hipertensi pulmonal dan ventrikel baik kanan. o Tepat ventrikel bunyi jantung ketiga dan keempat biasanya dihargai di batas bawah sternum kiri sternum atau lebih xifoideus tersebut. 3 ventrikel kanan menunjukkan kegagalan S ventrikel kanan. S 4 ventrikel kanan hasil dari kontraksi atrium kanan ke ventrikel kanan patuh. Inspirasi meningkatkan intensitas bunyi jantung ekstra baik. o Para holosystolic, bernada tinggi, Murmur insufisiensi trikuspid meniup sering menyertai dilatasi ventrikel kanan yang parah dan kegagalan. Murmur adalah yang terbaik terdengar pada batas bawah sternum kiri. Namun dalam kasus pembesaran ventrikel kanan berat, murmur dapat dipindahkan sejauh lateral sebagai garis medio-klavikularis kiri. Murmur mengintensifkan dengan inspirasi dan berkurang dengan berakhirnya. o Tanda-tanda hipertensi pulmonal termasuk S erat dibagi 2 dengan komponen pulmonal keras. Graham murmur regurgitasi pulmonal Steell hipertensi paru adalah bernada tinggi, murmur diastolik meniup dimulai dengan P2 keras dan terus berlanjut sampai sebagian besar diastol. Hepatomegali adalah umum, biasanya mempresentasikannya sebagai perusahaan, hati keras. o Peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena hepatik dan sistem drainase vena peritoneal menyebabkan asites jantung. Protein-kehilangan enteropati dengan pengurangan berikutnya tekanan onkotik plasma juga dapat memperburuk asites. o Splenomegali dapat ditemukan. o Kurang dari 10% dari pasien menunjukkan penyakit kuning. o Ensefalopati hepatik jarang. Anoreksia, penurunan berat badan, dan malnutrisi (yaitu, jantung cachexia) menunjukkan penyakit jantung lanjut yang mendasarinya.

Previous

Next Section: CausesPenyebab Penyebab sirosis jantung cermin banyak etiologi sisi kanan CHF, termasuk penyakit jantung bawaan. Meskipun lebih rendah vena kava trombosis dan sindrom Budd-Chiari patofisiologi pameran serupa, mereka dikategorikan secara terpisah dan tidak dimasukkan sebagai penyebab sirosis jantung. Penyebab paling sering dari sirosis jantung adalah sebagai berikut:
y y y y y

Penyakit jantung iskemik (31%) Kardiomiopati (23%) Penyakit katup jantung (23%) Penyakit paru primer (15%) Pericardial penyakit (8%)

Previous Lanjutkan ke Diagnosis Banding

Diferensial
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y

Alkoholisme Tumor jinak Jantung Sindrom Budd-Chiari Neoplasma jantung, Pratama Syok kardiogenik Kardiomiopati, beralkohol Kardiomiopati, Kokain Cardiomyopathy, Dilated Kardiomiopati, Hipertrofik Kardiomiopati, peripartum Kardiomiopati, Membatasi Sirosis Cor pulmonale Hemochromatosis Trombosis Vena kava inferior Perikarditis, konstriktif Perikarditis, konstriktif-emosional Hipertensi Portal Obstruksi Portal Vein Hipertensi paru, Pratama Hipertensi paru, Sekunder Regurgitasi pulmonal Stenosis pulmonal Trikuspid atresia Regurgitasi trikuspid Stenosis trikuspid

Lanjutkan ke pemeriksaan [] Referensi

Laboratorium Studi
y

y y

Evaluasi tingkat keparahan gagal hati dengan tes fungsi hati (LFT), termasuk transaminase hati, fosfatase alkali, bilirubin total, dan albumin. o Hati yang paling umum adalah kelainan enzim ketinggian bilirubin serum. Pasien dengan sirosis jantung mungkin menunjukkan peningkatan sederhana dalam aspartate aminotransferase (AST), alanin aminotransferase (ALT), fosfatase alkali, dan bilirubin total, serta penurunan ringan pada albumin. o Nilai-nilai abnormal lebih sering terjadi pada pasien dengan rata-rata tekanan atrium kanan lebih dari 10 mm Hg dan indeks jantung kurang dari 1,5 L / menit / m 2. o Kelainan klinis biasanya tetap diam dan menyelesaikan dengan kompensasi gagal jantung. o Ketinggian ekstrim AST dan ALT harus waspada dokter untuk penyebab lain dari gagal hati, termasuk hepatitis iskemik, beracun, dan virus. Prothrombin time (PT): Satu studi dari tahun 1960-an menunjukkan waktu prothrombin menjadi abnormal pada sebanyak 80% dari pasien dengan akut atau kronis sisi kanan gagal jantung. Evaluasi enzim jantung serial, CBC menghitung, urinalisis, elektrolit serum dan rutin pada pasien dengan sirosis jantung dalam pengaturan onset baru gagal jantung. Mencari bukti penyebab reversibel CHF. o Serum besi, total kapasitas pengikatan besi, dan ferritin: Sebuah evaluasi untuk hemochromatosis ditunjukkan ketika menyajikan sirosis jantung dengan kelainan LFT signifikan atau persisten. o Thyroid-stimulating hormone (TSH): tingkat TSH diindikasikan pada pasien dengan sirosis jantung dijelaskan dan atrial fibrilasi.

Tumor jantung primer adalah miksoma atrium, yang menyumbang 40-50% dari semua neoplasma . [1] Sisa dari spektrum patologis termasuk jenis sel jinak dan ganas. Meskipun insiden keseluruhan neoplasma jantung utama adalah rendah (0,0001-,5% dalam seri otopsi), tumor jantung memberikan tantangan diagnostik dan terapeutik yang unik. [2, 3, 4] Low-power photomicrograph dari jantung miksoma (hematoxylin dan eosin noda).

Daya tinggi photomicrograph menunjukkan histologi jantung miksoma (hematoxylin dan eosin noda). Perhatikan pewarnaan sel poligonal gelap karakteristik tumor. Gejala-gejala klinis yang disebabkan oleh tumor jantung umumnya sekunder untuk efek massa mereka, invasi lokal, embolisasi, atau gejala konstitusional. Sebuah massa tumor intrakardiak bisa menyumbat aliran darah, fungsi kompromi katup, atau menyebabkan bencana neurologis sekunder untuk embolisasi tumor. Lokasi tumor menentukan jenis gejala yang dihasilkan, yang dapat mencakup sinkop, angina, dispnea, edema, asites, depresi fungsi

pompa, kardiomiopati, dan hipertensi paru. Beberapa tumor tidak menghasilkan gejala dan ditemukan secara kebetulan sebagai konsekuensi dari gejala sekunder seperti stroke atau bukti embolisasi perifer. Sebagian besar tumor jinak dapat direseksi sepenuhnya dengan hasil yang sangat baik. Pertimbangkan transplantasi jantung dalam contoh-contoh di mana tumor jinak terlalu besar untuk reseksi. Reseksi adalah pengobatan pilihan untuk tumor ganas jantung, namun, hasil jangka panjang yang menyedihkan, bahkan dengan penambahan terapi ajuvan. [5] Sindrom Budd-Chiari (BCS) adalah manifestasi dari obstruksi vena hepatik keluar yang pertama kali dijelaskan oleh Budd pada tahun 1845 [1] dan kemudian diuraikan oleh Chiari, yang mempresentasikan 13 kasus pada 1899. [2] The obstruksi hati biasanya terjadi pada tingkat vena kava inferior (IVC), vena-vena hepatik, dan, tergantung pada klasifikasi dan nomenklatur, mungkin di tingkat venula (lihat gambar di bawah). [3, 4, 5]

Diagram drainase vena hepatik menggambarkan vena kecil yang mengalir dari lobus kaudatus dan bagian yang berdekatan dari lobus kanan langsung ke vena kava inferior. Pembuluh darah cenderung terhindar dalam oklusi vena hepatik pada pasien dengan sindrom Budd-Chiari, sehingga menimbulkan hipertrofi dari lobus kaudatus

dan bagian yang berdekatan dari lobus kanan. Venacavogram inferior menunjukkan perpindahan lateral kompresi dan vena cava inferior oleh lobus kaudatus

diperbesar. Sindrom Budd-Chiari: gambar USG Dua dari anak 13-tahun yang disajikan dengan penyakit kuning, distensi perut, dan fitur dari ensefalopati hepatik dan sepsis. USG menunjukkan efusi pleura bilateral, asites, dan tidak ada aliran

dalam pembuluh darah hepatik tetapi IVC paten. Sindrom Budd-Chiari: Dua USG gambar dari seorang anak berusia 13 tahun yang disajikan dengan penyakit kuning, distensi perut, dan fitur dari ensefalopati hepatik dan sepsis. USG menunjukkan efusi pleura bilateral, asites, dan tidak ada aliran dalam pembuluh darah hepatik tetapi IVC paten. Penyebab BCS sangat banyak. Ada 2 jenis BCS: akut dan kronis. Hasil bentuk akut dari trombosis akut vena hepatik utama atau IVC. Bentuk kronis berhubungan dengan fibrosis pembuluh darah intrahepatik, mungkin berhubungan dengan peradangan. Presentasi klasik adalah dengan ascites, hepatomegali, dan nyeri perut.

Pilihan pemeriksaan
Secara keseluruhan, radiografi polos memiliki sedikit untuk menawarkan dalam diagnosis sindrom Budd-Chiari. Ultrasonografi adalah noninvasif dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Gambar ultrasonografi mudah menggambarkan membran echogenic atau tali fibrosa di IVC, yang merupakan penyebab umum dari kronis BCS. Computed tomography (CT) scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah membuat terobosan, tetapi fitur diagnostik terlihat pada hanya sebagian kecil pasien, meskipun gambar penampang yang unggul dan sangat penting dalam perencanaan intervensi. Radionuklida pemindaian adalah teknik yang elegan dan noninvasif, namun, temuan yang spesifik. Angiografi, meskipun invasif, adalah standar kriteria. Pemeriksaan ini mungkin harus dilakukan, terutama pada pasien yang kelainan IVC dicurigai dan ketika radiologis intervensi direncanakan. Temuan pencitraan kunci dalam BCS, termasuk CT scan, MRI, USG, dan angiografi, adalah oklusi dari vena hepatik, IVC, atau keduanya [6] ; pembesaran lobus kaudatus, peningkatan homogen hati, dan adanya agunan intrahepatik kapal dan nodul hypervascular. Kesadaran dari temuan ini adalah penting untuk diagnosis dini dan pengobatan yang tepat. [7, 8]

Keterbatasan teknik

Semua temuan dari cross-sectional pencitraan spesifik. Diagnosa false-positive dan falsenegative dapat terjadi, meskipun keterbatasan ini berlaku kurang untuk studi angiografik daripada tes lain.