Diarrrea: Concepto: Se caracteriza por el aumento de la frecuencia de movimientos intestinales y una alteracin en la consistencia de las heces, su peso total

excede en 300 gms, en las 24 horas con un 70% de agua. Fisiopatologa: Cuatro mecanismos: 1. Presencia en la luz intestinal de sustancias no absorbibles en cantidades elevadas, oasmoticamente activadas, diarrea osmtica. 2. Aumento de secresion intestinal , diarrea secretoria. 3. Supresion o inhibicin de los mecanismos de absorsion activa de iones. 4. Alteracion de la motilidad intestinal. Varios de estos mecanismos pueden desencadenar un cuadro de diarrea, y en los procesos patolgicos uno o mas de estos mecanismos pueden estar involucrados, determinando el volumen y composicin de las heces. En la mucosa intestinal, al estar estas separadas por una membrana basal de los liquidos corporales por las clulas de borde en cepillo, Brush, Border, luminal lateral o intracelular y membrana basal, se encuentran unidas en cerca del pex por puentes ed unin por donde atraviensan muchas sustancias, como solutos agua e iones. Por tato existn dos vas de absorcin intestinal, transcelular e inercelular, la falla de algunas de estas vas, pueden desencadenar una sobresecrecion intestinal y una baja absorcin. En la diarrea existe un cambio ed la concentracin hidrolitica, en condiciones normales, las heces contienen mayor cantidad de potasio que de sodio, pero en la diarrea se produce un aumento progresivo de concentracin de sodio, con cada proporcional de potasio. En diarreas intensas mayores a 2 litros, sus concentraciones hidroliticas se acercan a las plasmticas, debido a una mayor motilidad intestinal. En diarreas de menor tamao con persistencia de altas concentraciones de potasio, sugiere una motilidad intestinal normal. El cloro es menor en concentracin que el sodio y el potasio, y las toxinas producidas por las bacterias pueden reaccionar con el bicarbonato formando sales con una eliminacin del bicarbonato de las heces, por lo que su osmalilada essimilar o prxima a la del plasma, salvo en casos de mala absorcin de glcidos donde es hiperosmotica o en el clera donde es isotnicas o hipotonas. Dando lugar a tres cambios sistmicos: 1. Deplecion de agua y sal. 2. Deplecion de potasio 3. Aceleracion del equilibrio acido base. Clasificacion:

1. Diarrea Osmtica: Acumulacion de solutos no absorbidos en la mucosa intestinal. Con tres subtipos: a. Ingesta de solutos mal absorbentes. b. Mala digestionde comida ingerida. c. Fallo edl mecanismo de transporte de constituyentes no electrolticos como glucosa. Un aumento ed la presin osmtica intr. Luminal superior a la del plasma provoca una secresion de agua dentro de la luz intestinal, con lo que as heces contienen concentracin elevada de un soluto mal absorbido dando hipermoslaridad y bajas concentracinoes de sodio, con una hipernantremia. 2. Diarrea secretoria: Originado en el intesino edlgado y/o colon, excepto en la enfermedad de Zollinger Ellisan donde est afectado el pncreas, con dos mecanismos: a. Activacion de secrecin de cloro y bicarbonato generando una dependencia del potencal de mucosa negativo, con ello el sodio y el otasio segregan pasivamente. b. Inhibiendo el mecanismo del borde luminal que regula la absorcin activa de cloro y sodio; con una secrecin pasiv de agua. Ademas el AMPc ayuda en la secrecin por accin de acidos biliares o laxantes. 3. Inhibicion y alteracin del mecanismo normal de absorcin de iones: Los electrolitos segredados por la dieta o secreciones digestivas no se absorben normal mente, pues la presin osmtica del lumen es igual a la delplasma, por lo que los gradientes osmticos se encuentran igualados. Como en la Clorhidrorrea congnita, donde no se puede absorver el cloro, de modo que el intercambio con el bicarbonato en el ileon no se produce, dando una acidificacin edl medio intestinal que impide una absorcin normal . Las diarreas ceden o disminuyen con l ayuno, la osmoralidad es normal y existe excrecin anormal de algn ion especifico. 4. Alteracin de la motilidad intestinal: Son mal conocidas, con cuadros de disminucin de actividad motora en el sndrome de Asa Ciega, hasta un aumeto en a misma con la enteropata diabtica. Segn el dao patolgico en cualquier porcin del lumen intestinal, puede producirse cualquier tipo de diarreas, Agudas o crnicas. Diarrea transitoria Aguda: las causas mas comunes son enteropatas, gastroenteritis agudas o enterocolitis. Las agresiones directas edl intestino delgado y colon son Enterotoxinas, enterovirus, Parsitos, txilitos alimentos, sustancias producidas o eliminadas por el tubo digestivo. En todos los casos, el aumento de una secrecin activa del intestino delgado, ligados a concentraciones eevadas de AMPc debido a estimulaciones de a adenilcilcasa mediadas por el VIP (Peptido Vasoactivo Intestinal)y prostaglandinas liberadas en la mucosa intestinal, adems de una secrecin pasiva ed agua, provocando un aumento del contenido intestinal, aumentando la

motilidad en inhibicin del mecanismno normal de la absorcin , y posterior aumento de la osmolaliladad, teniendo como consecuecia aumeto en numero y peso de las deposiciones. Diarrea es considerada aguda, cuando dura como mximo 15 a 20 das. Diarrea Cronica: Gracias a una biena anamnesis y una examen fsico correpondienrte, se puede clasificar a una diarrea crnica. Diarrrea hdricas: caracterizado por ausencia de signos clnicos o paraclnicos de mala absorcin, glucidica, lipdica, proteica o vitamnica, clasificndose en 2 grupos dependiendo de la aceleracin o no edl transito intestinal y las dependiente de las secreciones intestinales. 1. Diarreas motoras. Con aceleracin del transito intestinal, es de prevalencia post pandrial y se comprueba con la reduccin del tiempo edl transito desde la boca al ano. Cuando el intestino delgado participa en la perturbacin de la motilidad, la aceleracin del transito, no perturba el mecanismo de absorcin. Se agrupan en 3 categorias: a. Humoral o endocrino: Producido por hormonas como, tiroxina, clescistoquinina, gastrina, VIP, catecolaminas y prostaglandinas, que tabien tienen accin fisiolgica sobre la musculatura lisa intestinal, su accionse ve directamente sobre los plexs nerviosos intrisecos y extrnsecos, alterando su motilidad o provocando trastornos vasomotores . El sitio involucrado es el colon, a veces el intestino delgado, son de carcter hdrico, post pandriales y a veces nocturnas, de carcter imperioso y con frecuencia precedida de dolor colico intestinal, quealivia con la defecacion ; presenta un peso fecal que alcaza 400mgs diarios con restos alimenticios no digeridos . Origen nervioso: Perturbaciones organicas o funcionales de la inervasion extrnseca del estomago y del intestino. El sistema simptico ejerce un efecto moderado sobre la motilidad intestinal, por lo que el efecto de neuronas como Dopamina, Motilina, y su secrescion se asocia a situaciones de neurosis o sndromes de ansiedad asi como otros procesos patolgicos digestivos, como ulcera pptida, hernia del hiato o patologa biliar. Origen digestivo: puede ser producido por gastritis atrfica y lesiones biliares o pancreticas. Pacentes con gastrectomas con dficit de disacaridasa, se atribuye a la llegada brusca o la persistencia del intestino delgado de sustancias que ejercen una presin osmtica, respectivamente.

b.

c.

http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol71_2_99/ped05299.pdf

Estrenimiento: Constipacin, emisin infrecuente de heces que son duras y secas y con periodicidad menor a tres veces por semana, adems de una dificultad para la expulsin voluntaria de las mismas. Cabe recalcar la periodicidad de ciertos pacientes,