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17 Condicion Corporal y Cetosis I

17 Condicion Corporal y Cetosis I

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Introducción
La modernización que se está produciendo en el sector agrariotambién involucra al ganado lechero y, así, en las explotaciones galle-gas de hoy en día se pueden observar hembras bovinas genéticamentesuperiores a las de antaño, con un gran incremento de su capacidadproductiva. Pero, con frecuencia, el manejo al que se las somete no esdel todo óptimo a la hora de cubrir sus necesidades, con lo cual, porun lado no existe el aumento en la producción que se corresponderíacon su genotipo y, por otro, se eleva la incidencia de las enfermedadesde origen metabólico como lo es la cetosis, que en este caso es objetode nuestro estudio.La cetosis puede clasificarse fundamentalmente en dos formas:
 
Atendiendo a su origen:Forma primaria: corresponde a un trastorno metabólico produ-cido por un desequilibrio primario en el metabolismo de los glúcidosy lípidos.Forma secundaria: aparece como consecuencia de otros procesospatológicos (metritis, distocias, retención de secundinas, peritonitis...).
 
Atendiendo a la forma de presentación:Cetosis clínica: cuando los niveles de cuerpos cetónicos en san-gre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a manifesta-ciones sintomatológicas apreciables.Cetosis subclínica: sin síntomas manifiestos de enfermedad.Ocurre cuando los valores de cuerpos cetónicos en sangre superancifras mayores 5 mg/dl.En nuestro trabajo sólo hemos considerado la presentación clíni-ca por ser la que con mayor frecuencia diagnostica el veterinario en lasexplotaciones de vacuno lechero (Enjalbert, F. y col., 2001).De las distintas definiciones de cetosis recogidas en la bibliogra-fía escogemos la de Smith, B.P., 1996 por ser una de las más precisas,en la que se expone: “la cetosis es un estado caracterizado por unaelevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos ace-toacetato (AcAc), acetona y betahidroxibutirato (BHBA) en los tejidoscorporales y fluidos”.La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los distintosautores recogidos en nuestra revisión bibliográfica varía desde el 1,3%hasta el 18,3%% y suele presentarse en las primeras ocho semanasdespués del parto.Las pérdidas económicas que ocasiona la cetosis se puedenvalorar entre 145-345
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por vaca enferma, incluyendo tratamiento,disminución en la producción láctea y aumento en los días abiertos(Kelton, D. y col., 1998; Ostergaard, S., 2000).
Fisiopatología del metabolismoenergético de los rumiantes
Antes de hablar de cada apartado de esta enfermedad debemosrecordar las peculiaridades del metabolismo de los rumiantes, que sonde vital importancia para la comprensión de estos trastornos y que loshacen ser diferentes de los monogástricos.En los “no rumiantes” el eje de la producción energética es elaprovechamiento de la glucosa obtenida de los alimentos, por el con-
Las pérdidas económicas queocasiona la cetosis se puedenvalorar entre 145-345
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por vaca enferma, incluyendotratamiento, disminución en laproducción láctea y aumento enlos días abiertos
Correlación entrecondición corporaly cetosis. Parte I
Diego Herbón Meilán
Meilán Servicios Veterinarios
Luis E. Fidalgo Álvarez
Prof. Titular de la USC (Universidade deSantiago de Compostela, Campus deLugo)
 
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trario en los rumiantes su metabolismo se basa en la utilización de losácidos grasos de cadena corta -ácidos grasos volátiles (AGV)- derivadosde los glúcidos ingeridos.Para el estudio y mejor comprensión de la fisiopatología delmetabolismo energético del ganado vacuno vamos a distinguir entreel metabolismo de los glúcidos y el de los lípidos.
Metabolismo de los glucidos
En el bovino sólo existe un hidrato de carbono con valor ener-gético, la glucosa, y una forma de almacenamiento, el glucógeno; sinembargo en su alimentación reciben un gran número de glúcidos com-plejos (celulosa, hemicelulosa, almidón...) por lo que su organismo debeposeer diversas rutas metabólicas para su eficaz transformación.Independientemente del carbohidrato que ingiera, en el complejorumino-reticular, gracias a la flora y fauna presentes, se transformaráen AGV (principalmente acético, propiónico y butírico). El porcentajede cada ácido graso obtenido está en función de la digestibilidad delalimento y la fermentabilidad de los glúcidos (Cunningham, J.,1994).Los AGV se absorben en su mayoría en el rumen y proporcionanentre el 60% y el 70% de las necesidades calóricas. También unapequeña proporción de glucosa circulante se absorbe a través delintestino delgado.La glucemia en el bovino de leche es más baja que en otras espe-cies y relativamente variable, entre 40-70 mg/dl (Smith, B.P., 1996).Estas oscilaciones se deben a una serie de factores tanto propios delindividuo (raza, edad, sexo y estado fisiológico), como extrínsecos(alimentación, tiempo transcurrido desde la comida, época del año,temperatura, ambiente, ejercicio y estrés). Esto implica que la neoglu-cogénesis y el ahorro de glucosa sean una prioridad (Diez, I., 1998).Los principales precursores de la glucosa son exógenos, lospropionatos, cuando la alimentación se realiza correctamente (Church,D., 1977), y endógenos (aminoácidos, glicerol, lactato y piruvato). Laglucosa se almacena en forma de glucógeno (sólo la proveniente de laneoglucogénesis y no la circulante).En la regulación de la glucemia de los rumiantes intervienen:
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El aparato digestivo:- controlando el aporte de nutrientes.- interviniendo en la acción sobre el metabolismo de losglúcidos.
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Regulación hormonal:- insulina y glucagón (principalmente).- STH, glucocorticoides y adrenalina (en menor medida).
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos representan un tercio de la energía consumida por elorganismo en condiciones normales y casi un 80% en el momento demáxima lactación. De todas las formas en que serán utilizados y alma-cenados la más interesante, para nosotros, son los triglicéridos.El porcentaje de lípidos incluidos en la alimentación de losrumiantes es bastante pobre, pero gracias a la síntesis microbianaque ocurre dentro del rumen la cantidad obtenida es superior a laingerida.La síntesis de ácidos grasos, por parte de los rumiantes,se produce principalmente en el tejido adiposo y, cuando estáactiva, en la glándula mamaria; para ello hace falta que actúen comoprecursores dos tipos de AGV obtenidos de las fermentaciones rumino-reticulares, como son el acetato y el butirato.La utilización de los ácidos grasos, almacenados en forma detriglicéridos, se realiza en dos fases: 
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Lipomovilización: que consiste en la liberación de los triglicéridosalmacenados. Intervienen numerosos factores hormonales, entreellos las catecolaminas y la hormona de crecimiento son losactivadores más importantes; los glucocorticoides y las hormonastiroideas son activadores moderados; mientras que la insulina, losbloqueantes alfa y beta adrenérgicos, los ácidos grasos no esterifi-cados y el BHBA son inhibidores (Diez, I., 1998).
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Oxidación (completa o desviada a la formación de cuerposcetónicos) o reesterificación, a nivel celular, dependiendo delestado fisiológico y nutricional del animal. En el hígado encondiciones normales se produce la oxidación, pero si existeun gran número de ácidos grasos circulantes (ayuno, deficien-cia energética...) hay una tendencia a la cetogénesis.
Cetogénesis
El término cuerpos cetónicos engloba a cuatro sustancias: laacetona, el AcAc, el BHBA y el isopropanol.Los cuerpos cetónicos se originan a partir de dos fuentesprincipales: el butirato en el rumen y la movilización de grasa. Unaproporción del butirato producido por la fermentación ruminal delalimento se convierte en BHBA en el epitelio del rumen y se absorbecomo tal. Los ácidos grasos libres producidos por la movilización dela grasa son transportados hasta el hígado y oxidados hasta produ-cir acetil-CoA (Blood, D. y Radostis, O., 1999).El acetil-CoA puede oxidarse a través del ciclo de Krebs, si existeun adecuado aporte de oxalato a partir del propionato precursor, o sermetabolizado hasta acetoacetil-CoA, y posteriormente a AcAc. A partirdel AcAc se van a formar directamente la acetona y el BHBA, y con lametabolización de la acetona se va a obtener el isopropanol.El AcAc, y el BHBA pueden emplearse como fuente de energía. Encondiciones normales, están presentes en la sangre y su concentraciónes el resultado del equilibrio entre la producción hepática y su utiliza-ción por parte de los tejidos periféricos (Lehninger, A., 1982).Los cuerpos cetónicos como son moléculas pequeñas, solu-bles y volátiles, estarán presentes en los diferentes fluidos corpo-rales y pueden exhalarse por la vía pulmonar, la orina, el sudor yla leche. Por lo que en situaciones patológicas habrá cetonemia,halitosis cetónica, cetolactosis y cetonuria ( Diez, I., 1998).
Etiopatogenia
Patogenia
El ganado vacuno lechero ha sido seleccionado genéticamentepara obtener de él una mayor producción láctea, lo cual se ha vistoreflejado en un aumento de la producción de leche en las primerassemanas de lactación. La consecuencia de esta situación es que enlas vacas lecheras de alta producción, hay a menudo, un equilibrioenergético negativo en las primeras semanas postparto.
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La ingesta más elevada de materia seca no se establece hasta las8-10 semanas después del parto, pero la producción láctea máximaes a las 4-6 semanas, y la ingesta energética no puede mantener esademanda. En respuesta a este equilibrio energético negativo y a unasconcentraciones séricas bajas de glucosa e insulina, las vacas movi-lizarán el tejido adiposo (en forma de triglicéridos) y las reservas deproteínas (en forma de aminoácidos) para la gluconeogénesis (Smith,B., 1996).Normalmente los cuerpos cetónicos se producen en las paredesdel rumen y en el hígado, pero durante la cetosis clínica la mayor partede la producción de cuerpos cetónicos corre a cargo de la glándulamamaria y del hígado. Todos los tejidos, en vacas normales, puedenutilizar los cuerpos cetónicos como energía alternativa excepto elhígado (Blood, D. y Radostis, O., 1999).En las vacas de alta producción es normal que exista un ciertogrado de cetosis durante la parte ascendente de la curva de lacta-ción hasta que no se iguale la energía ingerida con la producciónlechera, a pesar de que se les administre una alimentación de altacalidad. Durante este periodo pueden perder entre 30-100 kg (Smith,B., 1996).Los rumiantes son especialmente sensibles a la cetosis porque,aunque muy pocos glúcidos se absorben como tales, es esencial unaporte directo de glucosa para el metabolismo tisular, en particularpara la formación de lactosa. La utilización de los AGV con finesenergéticos también depende de un aporte de glucosa disponible. Estavulnerabilidad se ve exacerbada, además, y en especial en la vaca, porla gran velocidad del recambio de la glucosa (Herdt, T., 2000).En el periodo entre el parto y el pico de lactación, la demanda deglucosa se ve incrementada por las necesidades de la glándula mama-ria de lactosa. Cuando la demanda de glucosa excede a los recursosde energía disponibles de la alimentación y de la lipomovilización seorigina la cetosis clínica (Goff, J y Horst, R., 1997).Los requerimientos diarios de glucosa en una vaca de leche seelevan, por encima de los valores de mantenimiento, en un 30% en losúltimos meses de gestación y en un 75% al comienzo de la lactación.Sólo un 10% de las necesidades de glucosa son cubiertas en forma deglucosa (Smith, B., 1996).En condiciones normales la energía se obtiene en el hígado apartir de AGV, proteína bacteriana, y una pequeña cantidad de glucosay proteína que escapa de la degradación ruminal.Los principales AGV son acetato, propiónico y butírico, y seencuentran en una proporción de 70:20:10, respectivamente, en elrumen (Cunningham, J, 1994).El acetato se usa básicamente para la síntesis de grasas y unapequeñísima cantidad en la síntesis de glucosa. El butirato puedeser oxidado parcialmente y convertirse en cuerpos cetónicos o serescindidos a acetil-CoA, ingresando así en el ciclo de Krebs, aunque sinposibilidad de formar glucosa. El propinato penetra directamente en elciclo de los ácidos tricarboxilicos reaccionado con el succinato-CoA, ysuponiendo entre el 40-50% de la fuente de glucosa orgánica en losrumiantes. El butirato y acetato van a ser cetogénicos y el propionatoes glucogénico. En condiciones normales el organismo forma cuerposcetónicos, de manera regulada, eso sí, proporcionando una importante
iego Herbón Meilán Luis E. Fidalgo Álvarez 

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