EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Definiii: Edemul pulmonar acut cardiogen = insuficien ventricular stng acut, cauzat de o suferin primar cardiac, determinnd creterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30 mmHg), urmat de transsudarea masiv a plasmei n interstiiul i alveolele pulmonare. Patogenic, creterea presiunii capilare pulmonare, urmat de extravazarea plasmei (i eventual a elementelor figurate sangvine) n interstiiul pulmonar i avleole conduce la tulburri ale hematozei, antrennd insuficiena respiratorie acut cu hipoxemie. Creterea marcat a presiunii capilare pulmonare i creterea permeabilitii membranei capilaro-alveolare pulmonare pot surveni i n alte circumstane etiologice dect bolile primitive cardiace, determinnd edem pulmonar acut noncardiogen. Clasificare patogenic a edemului pulmonar acut:

Edem pulmonar acut prin creterea presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare: Hipertensiune venoas pulmonar de cauz cardiogen (insuficien ventricular stng, stenoz sau regurgitare mitral, tromboz atrial stng, mixom atrial stng, cord triatriat; unturi intracardiace stnga-dreapta, pericardit fibroas sau calcar); Hipertensiune venoas pulmonar de cauz noncardiogen (boal veno-ocluziv pulmonar, sindroame mediastinale, cauze neurogene); Hipertensiune arterial pulmonar secundar (sindroame hiperkinetice, anemii, tireotoxicoz, tromboembolism pulmonar, altitudine nalt) Hiperhidratri iatrogene

Edem pulmonar prin creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare pulmonare: Cauze medicamentoase i toxice sistemice (hidroclorotiazid, fenilbutazon, aspirin, diltiazem, nitrofurantoin, hidralazin, substane iodate de contrast, interleukina-2, heroin, morfin, metadon, clorur i sulfat de amoniu, veninuri de erpi etc); Embolii grsoase; Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson); Iradiere; Infecii virale;

Aspirare de substane toxice (nnec n ap dulce i srat, coninut gastric); Inhalare de substane toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc); Cauze metabolice (insuficien hepatic, insuficien renal); Alterarea integritii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale); Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflaie pulmonar, inclusiv iatrogen); Alte cauze (sindromul de detres respiratorie acut, pulmonul de oc, septicemii, pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).

Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstiiale pulmonare: Obstrucii acute ale cilor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronite, crup laringian spasmodic, corpi strini, tumori, traumatisme ale cilor aeriene superioare, asfixie prin trangulare, abces periamigdalian, angin Ludwig, angioedem, iminen de nnec); Obstrucii cronice ale cilor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn, vegetaii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, gu intratoracic compresiv, acromegalie).

Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice: Rar drept cauz unic, de regul n asociere cu alte mecanisme (sindrom de detres respiratorie acut, insuficien hepatic, insuficien renal, stri de hiperhidratare etc).

Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar: Limfangita carcinomatoas; Sindroame mediastinale; Transplant pulmonar; Cauz asociat altor mecanisme (sindrom de detres respiratorie acut, malarie, silicoz).

Contextul etiologic al edemului pulmonar acut cardiogen: Sindroame coronariene acute (infarct miocardic acut, angin pectoral instabil); Hipertensiunea arterial sistemic; Valvulopatii mitrale i aortice;

Disfuncii ale protezelor mecanice valvulare; Tulburri cardiace de ritm sau de conducere; Cardiomiopatii; Embolia pulmonar masiv.

Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen: Anamneza (rapid a pacientului sau anturajului) ofer date asupra: Bolilor cardiace preexistente (cunoscute); Simptomatologiei sugestive pentru: Boala de baz (mare criz anginoas, HTA, valvulopatie etc) Cauza favorizant/precipitant (factori de risc cardiovascular personali, familiali, comorbiditi, tulburare de ritm, sincop); Edem pulmonar acut (dispnee paroxistic nocturn, anxietate extrem) Examen fizic: Stare general sever alterat; Cianoza buzelor i a extremitilor (reci); Transpiraii; Dispnee de repaus cu ortopnee i tahipnee; Tuse productiv, cu expectoraie spumoas, abundent, rozat; Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendent rapid; posibil raluri bronice asociate (n special la vrstnic); Tahicardie/aritmii; Galop ventricular stng;

Semne clinice de gravitate n edemul pulmonar acut cardiogen: Alterarea strii de contien i a senzoriului (traduce hipoxie sever cu hipercapnie); Marmorarea tegumentelor, cu transpiraii profuze reci; Bradipnee; Exteriorizarea oral a expectoraiei aerate, roietice; Bradicardie/bradiaritmii; Hipotensiune arterial sistemic/oc cardiogen.

Explorri complementare n urgen Electrocardiograma Obligatorie n urgen! Permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:

Sindrom coronarian acut; Tahiaritmii; Bradiaritmii.

Va fi urmat de monitorizarea elecvtrocardiografic. Nota bene: Restul explorrilor de laborator vor fi efectuate dup iniierea urgent a tratamentului! Radiografia toracic: Cardiomegalie Aspect de staz pulmonar (edem pulmonar interstiial n aripi de fluture, linii Kerley A, B, C, revrsat lichidian n sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)

Gazometria sangvin: metoda ASTRUP

Documentarea severitii, cu evidenierea insuficienei respiratorii acute
Hipoxemie hipercapnie

Examen ecocardiografic
Informaii suplimentare pentru diagnosticul etiologic Util cnd exist suspiciunea de embolie pulmonar masiv sau probleme de diagnostic diferenial Alte examene de laborator (biochimice, hematologice): Documentarea cauzei (enzime de necroz miocardic etc) Documentarea rsunetului hemodinamic (organe de oc) Factori de risc i comorbiditi Probleme de diagnostic diferenial: Astmul bronic i starea de ru astmatic Sindrom de detres respiratorie acut

ATITUDINEA PRACTIC DE URGEN N CAZUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN:

Plasarea bolnavului n poziie eznd i sprijinit
Oxigenoterapie (Oxigen 100 % dac nu exist o boal pulmonar cronic)

Linie venoas sigur

Electrocardiogram complet i monitorizare ECG Tratamentul n urgen al aritmiilor cu risc vital nceperea tratamentului, naintea extinderii explorrilor! Opiaceu (morfin 2-5 mg i.v. lent, diluat) dac nu exist boal pulmonar cronic sau insuficien hepatic asociat Furosemid 20 80 mg i.v. (funcie de valoarea TA) posibil doze mai mari n caz de insuficien renal cronic asociat Nitroglicerin s.l., 2-3 puffuri sau Nitroglicerin perfuzie i.v. , 5 1-/min (Contraindicat dac TA sist < 100 mmHg) Continuarea anamnezei, examenului fizic, explorrilor Agravare: Furosemid 40 80 mg i.v. (dac TA permite), creterea debitului perfuziei cu nitroglicerin i/sau IOT cu ventilaie asistat mecanic TA sist < 100 mmHg = oc cardiogen

Suport inotrop pozitiv , cateter Swann-Ganz

TA sist > 160 mmHg suplimentare vasodilatator Ce nu trebuie fcut:

Temporizarea iniierii msurilor de tratament pentru extinderea investigaiilor (cu excepia electrocardiogramei, celelalte explorri vor fi efectuate dup rezolvarea urgenei vitale!) Neglijarea coreciei factorilor favorizani sau precipitani asociai cauzei cardiace primare (tahi- sau bradiaritmii, ischemie miocardic asociat, anemie etc) Neglijarea tratamentului aritmiilor cardiace Neglijarea msurilor terapeutice simple (poziia eznd i oxigenoterapia) Introducerea digoxinului ca prim alternativ terapeutic la pacienii aflai n ritm sinusal sau chiar la cei cu fibrilaie atrial (oxigenoterapia, opiaceul, diureticul i nitroglicerina amelioreaz condiia hemodinamic i pot conduce la controlul frecvenei cardiace sau dispariia tahiaritmiei supraventriculare!) Digoxinul este contraindicat n infarctul miocardic acut TABLE 29-3 Classification of Pulmonary Edema Based on Initiating Mechanism I. Imbalance of Starling forces A. Increased pulmonary capillary pressure 1. Increased pulmonary venous pressure without left ventricular failure (e.g., mitral stenosis) 2. Increased pulmonary venous pressure secondary to left ventricular failure 3. Increased pulmonary capillary pressure secondary to increased pulmonary arterial pressure (so-called overperfusion pulmonary edema) B. Decreased plasma oncotic pressure 1. Hypoalbuminemia C. Increased negativity of interstitial pressure 1. Rapid removal of pneumothorax with large applied negative pressures (unilateral) 2. Large negative pleural pressures due to acute airway obstruction alone with increased end-expiratory volumes (asthma) II. Altered alveolar-capillary membrane permeability (acute respiratory distress syndrome) A. Infectious pneumoniabacterial, viral, parasitic B. Inhaled toxins (e.g., phosgene, ozone, chlorine, Teflon fumes, nitrogen dioxide, smoke) C. Circulating foreign substances (e.g., snake venom, bacterial endotoxins) D. Aspiration of acidic gastric contents E. Acute radiation pneumonitis F. Endogenous vasoactive substances (e.g., histamine, kinins) G. Disseminated intravascular coagulation H. Immunologichypersensitivity pneumonitis, drugs (nitrofurantoin), leukoagglutinins I. Shock lung in association with nonthoracic trauma

J. Acute hemorrhagic pancreatitis III. Lymphatic insufficiency A. After lung transplant B. Lymphangitic carcinomatosis C. Fibrosing lymphangitis (e.g., silicosis) IV. Unknown or incompletely understood A. High-altitude pulmonary edema B. Neurogenic pulmonary edema C. Narcotic overdose D. Pulmonary embolism E. Eclampsia F. After cardioversion G. After anesthesia H. After cardiopulmonary bypass