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22 mortalidad embrionaria

22 mortalidad embrionaria

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nº 22
El primer paso es definir lo que entendemos por mor-talidad embrionaria. “Muerte Embrionaria Temprana” es lamuerte del embrión antes del “Reconocimiento Materno dela Gestación” (RMG), es decir, antes de los días 16 a 19 degestación. El embrión en el día 15 a 17 después de la fecun-dación debe establecer los mecanismos que evitan la regresióndel cuerpo lúteo, lo cual consigue mediante la secreción deinterferón tau, que bloquea la cascada de eventos luteolíticos.Los embriones que se encuentran retrasados en su crecimientoy diferenciación son incapaces de evitar esta regresión. Lasmuertes entre los días 8 y 16 después de la fecundación repre-sentan hasta un 70 u 80% del total de pérdidas de gestacionesy teóricamente no tienen ningún efecto sobre la duración delciclo estral. La muerte embrionaria que tiene lugar despuésdel RMG pero antes de que la organogénesis esté ya comple-ta, lo que ocurre aproximadamente el día 42, es denominada“Muerte Embrionaria Tardía”. Ésta representa un 10% adicionalde pérdida de gestaciones (+/- 5%). Las muertes ocurridasdespués del día 42 de gestación son consideradas ya como“Muertes Fetales”.Entre las causas no infecciosas de mortalidad embrionariadestacamos:
Causas genéticas
Hasta un 7% de la mortalidad en este periodo tiene su origen enalguna alteración genética. Las más habituales son las anormalidadescromosómicas (numéricas o estructurales). Asimismo, existen defectoshereditarios en los genes asociados con la muerte embrionaria, unejemplo de ellos es la deficiencia de “Uridine monofosfatasa sinteta-sa”. Algunas anormalidades cromosómicas constitutivas pueden serdiagnosticadas en el semental o en la hembra, como por ejemplo lastranslocaciones Robertsonianas, y también es posible caracterizar elgen causante del defecto a nivel molecular. Las compañías de inse-
Xiii CongresointernaconalANEMBE deMedcna Bovna
El aumento en la producciónláctea que se ha conseguidoen las últimas décadas graciasa mejoras en el manejo y lanutrición, así como al desarrollode una intensa seleccióngenética, se ha asociado aun descenso en la eficienciareproductiva. En concreto,uno de estos efectos ha sidoel incremento de la pérdida degestación, por factores ajenos aproblemas infecciosos, duranteel primer trimestre de la misma.Esto supone importantespérdidas económicas ydetermina la permanencia o node la vaca en la explotación.
Mortaldadembronara enganado vacuno dealta produccón (i)
Ana del Cura, Veterinaria
02040601234
51,6 kg/d18,1 %45,7 kg/d14,4 %41,4 kg/d13,7 %34,5 kg/d14,9 %
Pérdidas gestacionales (%)Producción láctea (kg/d)
Asociación entre la producción de leche en los primeros 90 días postparto y las pérdidas gestacionales entre el día 30-58 de gestación. Fuente: Santos, J. 2007.
 
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minación deberían identificar adecuadamenteesos defectos en sus catálogos.Por otro lado, existen diferencias entretoros con respecto a su tasa de concepciónpero también en cuanto a la supervivencia delos embriones, por lo que resulta importanteidentificar estos animales.
Causas ambientales 
La principal causa ambiental es el estréscalórico. Aunque el estrés calórico en fasesposteriores de la gestación puede influir en lafunción placentaria, en el tamaño del feto oprovocar una mayor secreción de prostaglan-dinas, por lo general, no contribuye a la pro-porción global de vacas que abortan a partirde los 42 días de gestación.En cambio, las vacas que han estadoexpuestas de manera sostenida a condicionesde temperatura – humedad por encima delÍndice de Confort durante la primera semanaposterior al celo, sufren pérdidas significativasy muchos de esos embriones no sobrevi-ven hasta el momento de reconocimientomaterno de la preñez. Estos embriones tienenun desarrollo retardado, lo que resulta enuna deficiente producción de Interferón taupor parte del trofoectodermo embrionarioy la consecuente pérdida de esa gestación.Además, el ambiente uterino en la vaca some-tida a estrés calórico se ve comprometido conun flujo sanguíneo alterado y una probablealteración de las secreciones uterinas, críticaspara la supervivencia del embrión antes de suimplantación.Las soluciones incluyen asegurar un ade-cuado suministro de agua fresca y limpiadurante todo el día; maximizar el flujo de airemediante el uso de ventiladores, que debencolocarse preferentemente en la sala de espe-ra, en la sala de ordeño, los pasillos de salidao sobre las zonas de estabulación; mantenerfrescos a los animales (enfriamiento evapora-tivo) y proporcionar sombra.
Causas hormonales
Todos los procesos que tienen lugar losdos primeros meses de gestación (la implan-tación, la modulación de la función ovárica, laformación de la placenta y el desarrollo de lacirculación del embrión/feto y placenta) estándirigidos por una serie de factores endocrinose inmunológicos. Entre estos factores uno delos más determinantes es la progesterona.Existe una relación directa entre losniveles plasmáticos de progesterona circulan-te (o sus niveles en leche) y la producción deprogesterona por el cuerpo lúteo en la preñeztemprana. La concentración efectiva de pro-gesterona en el endometrio varía en funciónde su tasa de producción, de distribución yde catabolismo. La tasa de producción segu-ramente tiene influencias genéticas y la dedistribución puede verse condicionada por lastemperaturas ambientales (durante un estréscalórico prolongado el flujo sanguíneo haciael útero puede verse alterado).Respecto a su tasa catabólica, una delas consecuencias de la alta producción esun mayor metabolismo ligado a una mayoringesta de materia seca (y en especial a altosconsumos de proteína), proceso que afectanegativamente a los niveles plasmáticos deesteroides como la progesterona.Se han empleado diversos métodos paraayudar a la supervivencia de los embrioneshasta el día del reconocimiento materno. Lasuplementación directa de progesterona pormedio de dispositivos intravaginales, el refuer-zo de la progesterona endógena por mediode la inyección de un producto luteotrófico(similar a la hormona luteinizante), en estecaso Gonadotropina Coriónica Humana HCGen el día 11-13 después de la inseminación (alposponer la regresión del cuerpo lúteo estaríafavoreciendo a los embriones retrasados, yaque se les daría más tiempo para alcanzar elestado óptimo de desarrollo que les permitaestablecer eficientemente el mecanismo dereconocimiento materno de la gestación), o lainyección de un análogo de GnRH a los 12 díasde la inseminación, que causa la liberacióninmediata de gonadotropinas en la hipófisis,lo que crea cuerpos lúteos accesorios e inhibeel desarrollo de nuevos folículos.Otra forma de abordar este problema esel uso de anti-inflamatorios no esteroideospara suprimir la secreción de prostaglandi-na F2
α
a partir de los precursores de ácidoaraquidónico y así sostener al cuerpo lúteodurante ese período crítico de 15 o 17 días.
Factores nutricionales
El principio de la lactación en vacas muyproductoras puede coincidir con un balanceenergético negativo (pérdida de condicióncorporal). El balance energético negativo pos-terior al parto es un factor de riesgo para elanestro y para un intervalo parto-concepciónmás prolongado. Pero también contribuye auna pobre supervivencia de los embrionesresultantes de concepciones. Uno de los meca-nismos propuestos para esta muerte embrio-naria es el siguiente: el balance energéticonegativo baja la concentración de insulinaen sangre. La insulina es una hormona que,además de regular los niveles de glucosa ensangre, participa en la estimulación de lasecreción de FSH, la secreción pulsátil de LH
Otras alternativas para evitar el balance energético negativo son aumentar la ingestión de alimentos o lograr más calorías por kilo de alimento.

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