2.3 Rinitis Alergi 2.3.

1 Definisi Rinitis Alergi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik

tersebut(Soepardi dkk, 2008). Seperti diperlihatkan pada Gambar 2.1 dibawah ini.

Gambar 2.1 Rinitis alergi. Sumber: Sinopsis Ilmu Kesehatan THT

Dalam ARIA WHO,2008 disebutkan rinitis alergi merupakan kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinorrhea, rasa gatal dan tersumbat setelah terpapar oleh alergen yang diperantarai oleh Ig E. Definisi dalam J eMedicine Allergy and immunology, 2009 menyebutkan rinitis alergi merupakan peradangan membran hidung yang ditandai oleh gejala yang kompleks yang terdiri dari kombinasi berikut: bersi-bersin, hidung gatal, hidung tersumbat dan rhinorrhea. Mata, telinga, sinus, dan tenggorokan juga dapat terlibat.

2.3.2 Faktor Resiko Rhinitis alergi merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan faktor lingkungan (ARIA WHO, 2008). Dimana faktor genetik merupakan faktor resiko terbesar jika dibandingkan dengan faktor lingkungan (Zetchi dkk, 2010). 1) Faktor genetik Penyakit alergi seperti asma dan rinitis alergi sangat erat hubungannya dengan fenotip dan biasanya muncul bersama denga atopi.

2) Faktor lingkungan Faktor lingkungan yang berperan pada rinitis alergi yaitu alergen, yang merupakan antigen-antigen yang mesensitisasi dan bereaksi dengan antibodi IgE spesifik. Alergen ini dapat berasal dari hewan, serangga, tumbuhan atau jamur. Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas: 1) Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya tungau, debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing,anjing), rerumputan, serta jamur. 2) Alergen ingestan yang masuk kesaluran cerna, berupa makanan, misalnya susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan kacang-kacangan. 3) Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah. 4) Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

2.3.3 Klasifikasi Rinitis Alergi Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its impact Asthma) tahun 2008, yaitu berdasarkan sifat berlangsung dibagi menjadi: 1) Intermiten (kadang-kadang): bila gejala timbul kurang dari 4 hari dalam seminggu atau kurang dari 4 minggu. 2) Persisten (menetap): bila gejala timbul lebih dari 4 hari dalam seminggu atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: 1) Ringan: bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2) Sedang-berat: bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.

2.3.4 Patofisiologi Rinitis alergi terjadi bila mana seseorang telah tersensitisasi suatu antigen sehingga merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung: reseptor histamin H1, adrenoseptoralfa, adrenoseptor-beta2, kolinoseptor, reseptor histamin H2 dan reseptor iritan. Dari semua ini yang terpenting adalah reseptor histamin H1, dimana bila terangsang oleh histamin akan

meningkatkan tahanan jalan nafas hidung, menyebabkan bersin, gatal, dan rinore (Adams, 1997) Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu: 1) Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) atau Immediate Phase Allergic Reaction yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. 2) Reaksi Alergi Fase lambat (RAFL) atau Late Phase Allergic Reaction yang berlangsung 24 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II Major Histocompatibility Comlex yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti Interleukin I yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghassilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5, dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya dipermukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke

jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel mastosit dan basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif . proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi. Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), Bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), dan bebagai sitokin (IL 3, IL 4, IL 5, IL 6, GM-CSF Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor dll. Ini lah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid (Soepardi dkk, 2008).

2.3.5 Gejala Klinis Gejala klinis dari rinitis alergi adalah: 1. Bersin lebih dari 5 kali setiap serangan. 2. Hidung gatal dan tersumbat. 3. Postnasal drip (adanya cairan dibelakang hidung). 4. Rinore (keluar ingus yang encer dan banyak). 5. Mata terasa gatal (Vassallo, 2007). Gejala spesifik pada anak: 1. Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi tulang hidung. 2. Allergic salute: anak sering menggosok-gosok hidung dengan punggung tangan karena gatal. 3. Allergic crease: garis melintang didorsumnasi bagian sepertiga bawah (Soepardi dkk, 2008).

2.3.6 Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan: 1) Anamnesis Anamnesis sangat penting dilakukan karena hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. 2) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan rinoskopi anterior tampak konka edema dan pucat, berwarna pucat atau lividedisertai adanya sekret encer yang banyak (Soepardi dkk, 2008). Seperti diperlihatkan pada Gambar 2.2 dibawah ini.

Gambar 2.2 Pemeriksaan Rinoskopi anterior. Sumber: Sinopsis Ilmu Kesehatan THT

3) Pemeriksaan penunjang Uji kulit/skin prick testmerupakan pemeriksaan pilihan dalam bidang alergi. Hasil uji kulit dapat meningkatkan informasi tentang alergen yang spesifik, sehingga pemeriksaan ini sangat berguna untuk diagnosis rinitis alergi (Guarderas, 2008).

2.3.7 Terapi Terapi untuk penderita rinitis alergi yaitu terapi non-farmakologi dan farmakologi (Hayden dkk, 2010). 1) Non farmakologi Terapi yang paling ideal adalah menghindari kontak dengan alergen penyebabnya dan eliminasi (Soepardi dkk, 2008). 2) Farmakologi a. Antihistamin H1 generasi kedua, obat ini efektif untuk dewasa dan anak-anak. b. Oral/nasal dekongestan dapat diberikan pada pasien yang mengeluh hidung tersumbat (ARIA, 2008). c. Oral/nasal kortikosteroid (Vassallo, 2007). d. Kombinasi obat (Antihistamin dan dekongestan) (Hayden dkk, 2010). Pengobatan dilakukan berdasarkan tipe rinitis, keparahannya, lamanya penyakit, usia pasien, efektifitas dan harga obat (ARIA, 2008).