Cermin

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125—913X

Diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :

Artikel :

3 Beberapa Segi Epidemiologi Pola Penyakit Kanker di Berbagai

Benua
6 Tumor Ganas Dini Kulit
11 Kanker Serviks Uterus
21 Tumor Ganas Adneksa Mata
27 Kanker Pam di RSAL Dr Mintohardjo
33 Peranan Radioterapi Pada Karsinoma Payudara
37 Tumor Otak Pada Anak
41 Metastasis Tumor di Otak

45 Dasar-dasar Pembiakan dan Isolasi Kuman Anaerob

51 Problema Saluran Pernapasan dan Pengaruhnya Terhadap
Kelainan Dento Fasial
57 Transdermal Therapeutic Systems
61 Cetraxate: Satu Pilihan Dalam Pengobatan Tukak Lambung
dan Duodenum
63 Dokter dan Dukun: Mungkinkah Mereka Dikawinkan ?

65 Perkembangan : Pengelolaan Nekrolisis Epidermal Toksik

Campak dan Pelayanan Kesehatan
Primer

67 Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara ?

69 Universitaria
70 Catatan Singkat
Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-
71 Humor Ilmu Kedokteran
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak 72 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.
 Artikel

Beberapa Segi Epidemiologi

Pola Penyakit Kanker di Berbagai Benua
Prof. dr. Sudarto Pringgoutomo
Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

MacMahon dan Pugh mendefinisikan epidemiologi sebagai Frekuensi relatif dalam persen untuk berbagai jenis kanker di
"pemakaian pengetahuan tentang frekuensi dan distribusi pe- berbagai negara Asia bagi pria dan wanita ialah sbb.:
nyakit untuk mencari berbagai determinan". Menjelang tahun
1980, MacMahon berpendapat bahwa dalam dasawarsa sebe- Jenis Negara Pria Wanita
lumnya kemajuan penting dicapai dalam pengembangan meto-
Japan (Osaka)
dologi yang tepat dan pengikutsertaan biokimia, imunologi dan Kolon-rektum
Hong Kong
7.6 8.0
9.0 9.6
evaluasi laboratorium lainnya dalam studi dan cara berpikir Filipina 8.5 5.1
epidemiologik. Dikatakannya: Bagi tiga jenis kanker yang banyak Thailand 8.7 4.4
ditemukan yaitu hati, payudara dan usus besar, kendala Singapura 10.2 12.6
pemecahan masalahnya lebih bersifat logistik daripada India (Bombay) 5.6 5.1
konseptual.
Dalam "epidemiologi kanker" sesungguhnya tercakup insi- Frekuensi tertinggi terlihat pada pria dan wanita (Cina) Singapura.
densi, prevalensi dan mortalitas dari berbagai bentuk kanker
Namun informasi yang ada biasanya kurang memuaskan, ter- Jenis Negara Pria Wanita
lebih lagi di Indonesia, karena belum adanya registrasi kanker Paru-paru Japan (Osaka) 14.3 6.2
yang diselenggarakan secara baik: Walaupun demikian, angka Hong Kong 18.6 11.1
(data) yang terkumpul setidaknya dapat memberikan gambaran Filipina 19.6 3.4
untuk menentukan pola distribusi kanker tersebut, dan menjadi Thailand 9.0 2.8
dasar penentuan strategi penanggulangannya. Pengamatan Singapura 23.9 11.9
terhadap berbagai pola distribusi kanker di Asia menunjukkan India (Bombay) 9.9 3.1
adanya dua golongan kanker. Satu golongan yaitu yang paling Pada pria, frekuensi tertinggi ditemukan di Singapura, Filipina dan Hong
banyak (umumnya) ditemukan di banyak negara Asia, meskipun Kong. Bagi wanita, Singapura dan Hong Kong menunjukkan frekuensi
ada perbedaan frekuensi. Dalam golongan ini termasuk kanker lebih tinggi.
kolon-rektum, paru-paru (pria), payudara dan serviks. Golongan
lain, yang ditemukan dengan frekuensi tinggi di beberapa negara
tertentu sedangkan di negara lain jarang. Yang masuk dalam Payudara Japan (Osaka) 9.2
golongan ini antara lain kanker mulut dan faring , esofagus, Hong Kong 14.7
Filipina 29.6
lambung, nasofaring dan paru-paru (wanita). Thailand 12.2
Singapura 13.2
India (Bombay) 16.3

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 3

 Fakultas Kedokteran Negeri di Medan, Padang, Palembang,
Serviks Japan (Osaka) 12.5 Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Surakarta, Suraba-
Hong Kong 14.4 ya, Malang, Denpasar, Ujung Pandang dan Manado; bagi 10
Filipina 16.6 jenis kanker yang tersering ialah sbb. (pria dan wanita bersama-
Thailand 28.7 sama):
Singapura 10.9
1. Serviks 16.8 %
2. Payudara 12.8
Jenis Negara Pria Wanita 3. Kulit 7.9
4. Nasofaring 5.6
Mulut dan faring Japan (Osaka) 1.3 0.7 5. K1. getah bening (p) 5.0
Hong Kong 2.2 1.3 6. Ovarium 4.7
Filipina 7.3 6.4 7. K1. getah bening (s) 3.9
Thailand 12.1 7.8 8. Rektum 3.7
Singapura 1.8 0.8 9. Hati 3.6
India (Bombay) 14.7 8.9 10. Jaringan lunak 1.9

Angka ini didapat dari 24.713 sediaan yang ada pada tahun 1977-1979;
Jenis Negara Pria Wanita berasal dari 9.260 pria dan 15.453 wanita.
Sedangkan urutan 10 jenis kanker terbanyak yang dikumpulkan
Esofagus Japan (Osaka) 4.3 1.5 dari 17 rumah sakit di Jakarta dalam tahun 1977 ialah sbb.: (bagi
Hong Kong 6.3 8.2
Filipina 1.5 0.7 pria dan wanita bersama)
Thailand 4.8 1.3
Singapura 6.6 2.5
1. Serviks 21.0 %
India (Bombay) 11.0 8.2 2. Paru-paru 10.8
3. Hati (primer) 10.4
4. Payudara 8.8
Jenis Negara Pria Wanita 5. Nasofaring 8.4
6. Rektum 4.0
Lambung Japan (Osaka) 38.1 27.9 7. Leukemia 3.7
Hong Kong 7.6 4.9 8. K1. getah bening (p) 3.7
Filipina 5.5 2.8 9. Ovarium 3.2
Thailand 5.0 3.2 10. Kolon 2.4
Singapura 15.4 10.6
India (Bombay) 6.8 4.5 Untuk masing-masing jenis kelamin, angka frekuensinya sbb.:

Osaka (Japan) menunjukkan angka frekuensi sangat tinggi baik untuk pria
maupun wanita. Demikian pula cukup tinggi di Singapura bagi pria dan
Pria Wanita
wanita Cina.

1. Paru-paru 18.1% 1. Serviks 36.5%

Jenis Negara Pria Wanita 2. Hati (primer) 2. Payudara 15.3
17.9
0.2 0.1 3. Nasofaring 14.3 3. Ovarium 5.6
Nasofaring Japan (Osaka) 4. KL getah belling (p) 5.3 4. Paru-paru 5.4
Hong Kong 11.1 6.8 5. Rektum 5.0 5. Hati (primer) 4.8
Filipina 6.8 1.9 6. Leukemia 4.5 6. Nasofaring 4.0
Thailand 4.7 1.2 7. Lambung 4.0 7. Rektum 3.3
Singapura 6.8 4.5 8. Kolon 3.0 8. Leukemia 3.1
India (Bombay) 0.5 0.2 9. Laring 2.3 9. KL getah bening (p) 2.5
10. Pankreas 2.2 10. Kolon 2.0
Frekuensi tertinggi ditemukan pada Cina di Hong Kong, di-
ikuti Singapura dan Filipina. Sedangkan di Osaka (Japan) dan Angka persentasi frekuensi relatif ini didapat dari 2056 kasus yang
Bombay (India) sangat jarang. Berbagai zat yang diisap atau di- terdiri dari 873 pria dan 1183 wanita.
makan, antara lain asap rumah tangga (household smoke) dan Jika kita bandingkan dengan angka-angka yang disajikan
ikan asin diduga berkaitan dengan etiologi karsinoma nasofa- terdahulu dari berbagai negara Asia lainnya, untuk serviks
ring . Ikan asin yang diteliti di Hong Kong, dan banyak dimakan angka ini sama dengan Filipina, payudara seperti di Thailand
oleh golongan penduduk yang memiliki risiko tinggi bagi dan nasofaring di bawah _Singapura dan Filipina, tetapi di atas
karsinoma nasofaring tersebut mengandung nitrosamine Thailand. Sedangkan untuk kanker paru-paru angka dari
volatile yang bersifat mutagenik atau karsinogenik. rumah sakit di Jakarta bagi pria setingkat dengan Hong Kong,
Di Indonesia, angka frekuensi relatif menurut lokasinya yang dan bagi wanita di atas Filipina tetapi di bawah Osaka dan
terkumpul di 13 Pusat (laboratorium) Patologi yakni di Singapura.

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

Frekuensi relatif dalam persen untuk kanker hati di berbagai Dengan demikian jenis kanker yang terbanyak ditemukan
negara Asia ialah sbb.: di Brasil ialah kanker kulit, bibir, penis, esofagus, lambung,
prostat, serviks, payudara, paru-paru dan pankreas. Dari gam-
Negara Pria Wanita baran tersebut dapat kita lihat berbagai perbedaan pola kanker
di Asia, Eropa (tengah) atau Amerika (Selatan). Ini tidak lepas
Japan (Osaka) 2.7 0.9 dari fakta-fakta yang dianggap sebagai perangsang/penyebab
Hong Kong 11.7 4.2
timbulnya kanker. Berenblum mengatakan bahwa fase inisiasi
Filipina 7.1 1.7
Thailand 15.0 4.8 pertama karsinogenesis yang sekarang sudah diterima secara
Singapura 11.3 4.3 luas ialah mutasi gen, yang memberikan informasi jenis-tumor
India (Bombay) 1.9 0.8 baru dan mengubah sel tersebut menjadi sel tumor yang oten-
Indonesia (Jakarta) 17.9 4.8 sial atau dormant. Kemudian ia mengatakan pula "interferensi
dengan fase promosi karsinogenesis agaknya merupakan pros-
Di sini tampak bahwa bagi pria angka di Jakarta lebih tinggi pek terbaik bagi pencegahan kanker, hanya karena fase promosi
daripada Thailand, Singapura, dan Hong Kong. Sedangkan bagi melingkupi bagian besar masa laten karsinogenesis yang pada
wanita, angka tersebut sama dengan di Thailand, dan sedikit di manusia mungkin 30 tahun atau lebih".
atas Singapura dan Hong Kong.
KEPUSTAKAAN
Kanker hati, berdasarkan hasil-hasil penelitian yang dicapai
sampai saat ini merupakan salah satu bentuk kanker (di sam-
ping kanker paru-paru) yang dapat dicegah timbulnya dengan 1. Hirayama T. Cancer research and control in Asia: A decade progress.
In: Recent Advances in Cancer Control. Eds. Yamagata S, Hirayama
memberikan vaksinasi, hingga orang terbebas dari serangan T, Hisamichi, S. Exc. Medica, Int. Congress Series 1983;622: 1 - 1 5 .
hepatitis-B. Oleh karena hepatitis-B yang disebabkan oleh virus 2. Muir CS. Role of epidemiology in cancer research. id. 1983; 1 7 - 3 2 .
dianggap sebagai pendahulu bagi timbulnya kanker hati (primer) 3. Wagner and Becker. Cancer epidemiology in Middle Europe. In:
. Geographical Pathology in Cancer Epidemiology. Ed. Grundmann E,
Clemmesen J, Muir CS. Cancer Campaign, Gustav Fischer Verlag,
Di Eropa Tengah (termasuk negara- negara Belanda, Belgia, 1982;6: 1 5 - 3 2 .
Luxemburg, R.F. Jerman, R.D. Jerman, Polandia, Switzerland, 4. Sudarto Pringgoutomo. Beberapa segi penyakit kanker dan patologi
Austria, Cekoslovakia, Hongaria, Rumania, bagian utara Italia, anatomik. Pidato pengukuhan, Universitas Indonesia, 1984.
dan Yugoslavia serta bagian timur Perancis),10 jenis kanker
yang tersering ditemukan ialah:

Pria Wanita

1. Paru-paru 25.9% 1. Payudara 15.6%

2. Lambung 13.4 2. Usus 14.3
3. Usus 10.8 3. Lambung 12.0
4. Prostat 8.5 4. Uterus 8.7
5. Tr. urinarius 5.3 5. Ovarium 5.0
6. Pankreas 3.4 6. Paru-paru 4.6
7. Esofagus 3.4 7. Hati/kd. empedu 4.5
8. Leukemia 3.1 8. Pankreas 3.6
9. Hati/kd. empedu 2.2 9. Leukemia 3.3
10. Otak 1.0 10. Tr. urinarius 3.1

Laporan dari Brasilia (Amerika Selatan) menunjukkan fre-

kuensi relatif urutan 10 jenis kanker terbanyak sbb.

Pria Wanita

1. Kulit 29.6% 1. Serviks 27.3%

2. Lambung 7.7 2. Kulit 22.1
3. Laring 5.2 3. Payudara 17.1
4. Esofagus 4.8 4. Korpus uteri 2.7
5. Prostat 4.5 5. Lambung 2.6
6. K1. getah bening 4.3 6. Rektum 2.0
7. Kd. kencing 3.3 7. Kl. getah belling 1.9
8. Lidah 3.2 8. Ovarium 1.7
9. Penis 2.9 9. Kolon 1.6
10. Paru-paru 2.8 10. Vulva 1.4

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 5

 Tumor Ganas Dini Kulit

dr. I Gusti Agung K. Rata

Sub Bagian Bedah Kulit dan Kosmetologi Medik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta

PENDAHULUAN
Berkat kemajuan-kemajuan yang dicapai dalam bidang
ilmu pengetahuan, menurut laporan-laporan dari beberapa pe-
nelitian di Indonsia ternyata insidensi kanker makin lama
semakin tinggi. Peningkatan ini mungkin disebabkan oleh me-
ningkatnya kesadaran masyarakat akan pengenalan secara dini
pelbagai jenis tumor serta dorongan untuk mengobatinya
secepat mungkin. Kenyataan ini terjadi berkat penerangan-
penerangan oleh mass media pemerintah/swasta, pelbagai
unsur-unsur masyarakat/organisasi-organisasi yang
berkecimpung dalam penanggulangan kanker seperti Lembaga
Kanker Indonesia. Kanker merupakan penyebab kematian yang
ke enam di Indonesia, sedangkan pada negaranegara maju
merupakan penyebab kematian yang kedua setelah penyakit-
penyakit kardiovaskular.
Kanker diderita oleh semua golongan masyarakat.
Golongan yang sosial ekonominya kurang umumnya berobat
pada stadium lanjut, sehingga sangat sukar untuk me-
nyembuhkannya walaupun dengan cara-cara pengobatan yang
mutakhir seperti sekarang ini.
Khusus keganasan kulit memang sedikit disinggung di
seminar Kanker nasional pertama maupun yang kedua (1980).
Akan tetapi semua pihak mengakui bahwa keganasan kulit
merupakan 3 besar di antara keganasan gayudara dan leher
rahim (serviks). Pada beberapa daerah seperti di Medan malah
menduduki tempat teratasl. Keganasan di kulit memang
mempunyai gambaran klinik yang klasik, sehingga bila kita
melihat sekali saja seumur hidup tidak akan terlupakan.
Walaupun demikian, hendaknya dalam penatalaksanaan
keganasan kulit dilakukan kerjasama yang baik dengan disiplin
ilmu lainnya sehingga didapatkan hasil penyembuhan yang
terbaik bagi penderita.
Pengenalan bentuk-bentuk keganasan dini di kulit sangat
perlu oleh karena bila ditemukan keganasan tersebut dalam
stadium yang sangat dini, penatalaksanaannya akan mudah dan
akan didapatkan penyembuhan yang sempurna.
Dalam tulisan ini akan diuraikan secara singkat ten-tang:
• Tanda-tanda keganasan dini dan keadaan prakanker.
• Keganasan yang sering ditemukan di kulit.
1. Karsinoma sel basal
2. Karsinoma sel skuamosa
3. Melanoma maligna
q Penatalaksanaan keganasan dini di kulit.
TANDA-TANDA KEGANASAN DINI DAN KEADAAN
PRAKANKER
Kulit merupakan bagian dari tubuh manusia yang paling
mudah dilihat dan diraba. Selain penyakit-penyakit yang khusus
ditemukan di kulit, kulit juga merupakan cermin dari terjadinya
proses-proses di alat-alat dalam. Oleh karena itu, bagi seseorang
lebih-lebih mereka yang berkecimpung dalam bidang kesehatan;
khususnya seorang dokter, "mencurigai" terhadap adanya setiap
pertumbuhan kulit itu sangat penting. Kepentingan ini sangat
menonjol bila yang tumbuh/terlihat merupakan keganasan.
Dengan dasar "curiga" ini hendaknya pikiran kita dituju-
kan kearah kerjasama antara beberapa ahli yang erat hubung-
annya dengan keganasan seperti ahli-ahli patologi anatomik,
sitologik, bedah (plastik & onkologik), radiologik, dermato-
logik, kemoterapeutik dan imunologik, dengan tujuan utama:
kepentingan penderita dan kemajuan ilmu pengetahuan khu-
susnya ilmu kedokteran. Dalam menghadapi kasus keganasan
dini sangat diperlukan pengetahuan dasar yang cukup luas,.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

kesabaran dan ketelitian para dokter. Pekerjaan yang memer- Di bawah ini digambarkan secara singkat kelainan prakan-
lukan ketekunan akan menjadi ringan apabila masyarakat kers5: (Lihat label 1 . )
sebagai pihak yang sangat berkepentingan dapat diikut serta-
kan. Diagnosis. dini dan pengobatan yang tepat akan dapat KEGANASAN YANG SERING DITEMUKAN DI KULIT
memberikan penyembuhan 100%, sehingga terpenuhilah Keganasan di kulit yang sering ditemukan ialah :
motto: "Diagnosis dini merupakan kunci keberhasilan peng- 1. Karsinoma sel basal
obatan dan memperpanjang hidup."2 2. Karsinoma sel skuamosa
Keganasan kulit dapat tumbuh di atas kulit normal (de 3. Melanoma maligna.
novo), akan tetapi umumnya tumbuh di atas kulit dengan Secara klinik bentuk dini dari ketiga keganasan kulit ini sangat
predisposing faktor tertentu. Secara murni belum dapat di- sulit dibedakan satu sama lain, demikian pula bila dibanding-
pastikan bahwa hanya faktor luar (seperti bahan karsinogenik, kan dengan tumor jinak (nevus pigmetosus). Oleh karena itu,
ultraviolet, trauma, radiasi) sebagai penyebab keganasan kulit, diperlukan kewaspadaan dan rasa "curiga" yang tinggi.
tetapi juga harus diperhatikan faktor-faktor lain seperti: ras , Sebagai contoh bagaimana sulitnya menentukan kega-
genetik, jenis kelamin dan imunologik. Keganasan kulit nasan secara dini dapat dilihat pada foto-foto berikut :
stadium dini sangat sulit dibedakan dengan tumor jinak, oleh
karena itu hendaknya kita curiga dan waspada akan keganasan
bila menghadapi tanda-tanda sebagai berikut: Secara
anamnestik ditemukan :
1. rasa gatal/rasa sakit
2. perobahan warna (bertambah gelap atau bertambah
pucat)
3. ukurannya membesar
4. pembesarannya tak merata (irregular)
5. permukaannya tak rata
6. trauma
7. perdarahan; walaupun ringan dengan sentuhan yang
tidak adekuat (sepadan)
8. borok (ulserasi) yang tak sembuh-sembuh.
Secara obyektif ditemukan:
1. tidak berambut
2. berwarna dof, waxy, seperti mutiara, translusen (tidak
mengkilat/jernih) atau warnanya seperti kulit normal.
3. penyebaran warna tak homogen. Foto 1. Secara klinik tampak skuamasi kasar dengan cekungan ditengah-
4. ditengah-tengah sering cekung (crater) dengan pinggir tengah dan pigmentasi tidak homogen yang sesuai dengan tanda-tanda
yang menonjol (linear atau papular) keganasan, akan tetapi secara histologik adalah nevus pigmentosus intra-
dermal.
5. skuamasi halus atau krusta yang lengket
6. budding dengan sifat seperti yang besar
7. perabaan dengan sifat yang berbeda-beda sesuai dengan
keadaan, kadang-kadang terasa kenyal, keras dan sakit.
8. ukuran terpanjang membuat sudut dengan garis R.S.T.L.
9. teleangiektasia kadang-kadang mulai dari pinggir ke arah
sentral,
10. umur penderita antara 30 — 50 tahun
Secara statistik dapat dibuktikan beberapa kelainan kulit ter-
tentu setelah beberapa saat (umumnya setelah 10 — 20 tahun
sejak tanda-tanda permulaan) dapat berobah menjadi ganas;
konsep ini merupakan keadaan yang disebut precanceroces 3
Dengan mengenali kelainan prakanker ini, berarti kita dapat
membantu penderita dari kemungkinan yang tak diinginkan di
hari kemudian. Dalam kepustakaan dikenal istilah "Carcinoma
in situ" yang berarti kelainan tersebut telah memenuhi syarat
sesuai dengan definisi kanker (secara histologik). Contohnya:
penyakit Bowen, penyakit Paget, eritroplasia (Queyrat)4
Foto 2. Kelainan di kelopak mata atas ini adalah basalioma dengan tan-
da-tanda klinik yang khas, dan secara histologik pun adalah basalioma.

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 7

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 36 , 1985
 Tabel 1. PRAKANKER, ETIOLOGI DAN KEMUNGKINAN JENIS KANKER

Kemungkinan jenis kanker

Karsinoma CarLinema Melanoma Sarkoma Adenokar-

No. Prakanker Etiologi sel basal planosel- maligna sinoma
lulare

1. Aktinik keratosis – sinar matahari (+)

(senile keratosis)
2. Penyakit Bowen – arsen (+)
– virus C – type
3, Eritroplasia – pria tidak dikhitan (+)
(Queyrat) (40–70 tahun)
4. Leukoplakia -- Iritasi kronis (+)

5. Arsenikal – arsen (+)

keratosis
6. Giant condyloma – basah )? (+)
(Buschke & Le- – khitanan )
wenstein)
7. Fibroepitelioma – X-ray (+)
(Pinkus)
8. Nevus sebaseus – kongenital (+) atau
(Jadassohn) kanker adneksa
9. Penyakit Paget ? (+)
10. Giant congenital – kongenital (+)
nevus pigmentosus
11. Lichen sclerosus ?
et atrophicus
12. Xeroderma pigmen- —herediter (+) (+) (+) jarang
tosum – sinar matahari
13. Radiodermatitis – X-ray (+) (+) jarang

Keterangan : Xeroderma pigmentosum dan radiodermatitis merupakan prakanker tambahan menurut Sulzberger

PENANGGULANGAN TUMOR GANAS DINI PADA KULIT 2.

ukuran tumor
Pelbagai cara telah diusahakan untuk menanggulangi 3.
tipe histologik umur
tumor ganas. Setiap klinik mengeinbangkan cara yang dianggap 4.
keadaan umum (fisik) dan umur penderita
sesuai dengan situasi kondisi klinik tersebut. 5.
riwayat tumor (obat-obat yang pernah dipakai, residif dan
Frederick Helm6 menguraikan penanggulangan tumor lain-lain)
ganas dini atas : 6. fasilitas yang tersedia (dokter-dokter dan alat-alat).
1. usaha preventif 7. sosial ekonomi penderita
8. pilihlah cara yang telah dikuasai dengan cure rate yang
2. usaha kuratif, di samping soal diagnostik yang harus di-
ketahui lebih dahulu. tertinggi
Dalam usaha kuratif, maka jalinan kerjasama antara 9. hendaknya dipertimbangkan kemungkinan -komplikasi yang
beberapa bidang kedokteran memegang peranan yang penting. terjadi, lebih-lebih daerah muka.
Residif umumnya terjadi karena7 : Dalam usaha kuratif ini, seorang dokter tidak perlu me-
1. salah menentukan diagnosis mahami dan menguasai semua teknik pengobatan, akan tetapi
2. salah memilih cara pengobatan perlu mengetahui cara-cara yang ada sebagai berikut6:
3. kurang pengalaman dokter pelaksana pengobatan (Lihat Tabel 2 )
Dalam memilih cara pengobatan hendaknya diperhatikan : Khusus di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI,
1. lokalisasi dan hubungan dengan jaringan sekitarnya cara yang dilakukan ialah pembedahan dan dalam tarap
(perlekatan dengan tulang rawan, otot, tulang, mata, lubang pengembangan ialah cara bedah listrik, bedah beku,
alami dan lain-lain). kemoterapi (lokal) dan Mohs teknik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 9

Tabel 2.
ganasan kulit yang perlu diketahui dan yang dikembangkan oleh
METODE PENANGGULANGAN TUMOR GANAS KULIT masing-masing klinik secara lebih mendalam sesuai dengan
keadaannya masing-masing.
No. Cara Indikasi Keterangan
1. Bedah – semua jenis tumor
(Peter M. Calamel) (diharapkan sem- KEPUSTAKAAN
buh per primum)
– <40 tahun 1. Lusida LF, dkk, Frekuensi relatif tumor ganas di berbagai suntra
– ukuran >3 cm Patologi di Indonesia, Kumpulan Naskah Seminar Kanker Nasio-
– residif dan lain-lain nal, Jakarta, 1976.
2. Manuaba JBG. Kanker Masalah Kita, Kumpulan Naskah Seminar
2. Bedah plastik – ukuran > 1 cm – hati-hati dengan Kanker Nasional II, Jakarta, 1980.
(Federick Helm) – bcc multiple pasien memakai 3. Sulzberger MB et al Dermatology Diagnosis and Treatment. Chica-
– Ca in situ pacemaker go: The Year Book Publisher Inc. 1961.
4. Sulzberger MB. Observation on the treatment of skin Cancer. In
– leukoplakia
Cancer of the skin Ed. Andrade, Rafeal et al Philadelphia: WB
3. Radioterapi – orang tua Saunders Co, 1976.
(Walter Murphy) – eyelids 5. Maiza, JC & Rasmussen JE. Precancerous lesions. In Fredrick
Helm Cancer Dermatology, Philadelphia: Lea & Febiger, 1979.
– kantus
6. Helm, F. Comparison of different methods of treatment. In
– ujung hidung Fredrick Helm Cancer Dermatology, Philadelphia ea & Febiger,
– ala nasi 1979.
– residif dengan cara 7. Burgers GH & Jager B y . Basal cell epithelioma. In Fredrick Helm
lain Cancer Dermatology. Philadelphia Lea & Febiger, 1979.
8. Albert RE. Skin Carcinogenesis. In : Cancer of the Skin. Ed.
4. Bedah beku – aktinik keratosis – sembuh lambat
Andrade, Rafael et al Philadelphia: WB Saunders Co. 1976.
(Cordon H. Bur- – superficial bcc. – sulit dinilai dini- 9. Domonkos AN. Andrew's Disease of the skin. 6th ed. Philadelphia:
gess) lai secara histo- WB. Saunders Co, 1971.
logik 10. Gumport SL. & Haris MN. General Principles for the treatment of
the cancer of the skin. In Cancer of the skin. Ed. Andrade, Rafael
5. Mohs (Bedah ki- – bila cara-cara lain – perdarahan et al. Philadelphia: WB Saunders Co, 1976.
miawi) (John T. ada kemungkinan 11. Sudarto Pringgoutomo: Kanker Kulit di Indonesia, Kumpulan Nas-
Phelan, Halina tidak memuaskan kah Seminar Kanker Nasional II, Jakarta, 1980.
Milgror ) 12. Van Scott EJ. Basal Cell Carcinoma. In Fitzpatrick's Dermatolo

6. Kemoterapi se- – prakanker multiple –5F–U

tempat (topikal) – Ca in situ – Mechlorethamin
(Howard L. Stoll, – aktinik keratosis
Jr)

7. Kemoterapi sis- – inoperable (sudah – Mechlorethamin

temik (Stevan sampai ke alat – Cyclophospha-
mide gy
Adler, Leon dalam dan kelen-
– Procarbazine in General Medicine. New York: Mc Graw Hill, 1971.
Stutzman) jar)
– Imidazole Carbo-
zamide
– Methotrexate
– Bleomycin
– Vinblastine

'C v
Hati-hati dengan
drug reaction
Pengawasan teliti
KECUA L
8. Imunoterapi – preventif setelah – memerlukan pe- PeNDER ITTA
(Pierluigi C.
Bigassi,Edmund operasi atau kom- nyelidikan lebih PILARAN6 MASu
Klein, Fredrick binasi dengan lanjut
Helm) cara-cara lain.

9. Laser cancer – semua jenis tumor – Laser = light am-

surgery (Leon – memerlukan pe- plication of sti-
ngembangan lebih mulated emissi-
Golman)
lanjut on of radiation

RINGKASAN
Telah diuraikan secara singkat mengenai keadaan prakanker
dan keganasan dini di kulit. Pengenalan tanda-tanda dini
keganasan sangat penting agar didapatkan hasil penyembuhan
yang sempurna bagi penderita.
Diuraikan pula gambaran cara-cara penatalaksanaan ke-

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Kanker Serviks Uterus
M. Farid Aziz, Nugroho Kampono,
Ratna Suprapti Samil
Sub. bagian Onkologi, Raglan Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN an setelah kanker payudara, kolorektum dan endometrium; se-

dangkan di negara-negara yang sedang berkembang kanker ser-
Kanker serviks merupakan kanker yang paling sering dite-
viks ini menempati urut- urutan pertama.
mukan di antara kanker ginekologik. Dari tahun 1978 - 1982, di
Banyak faktor-faktor yang disebut-sebut mempengaruhi ter-
R.S. Dr. Cipto Mangunkusumo ditemukan kanker ginekologik
jadinya kanker serviks ini. Banyak penelitian yang telah ditulis.
sebanyak 3874, dan 73% di antaranya ialah kanker serviks
Rotkin telah mensarikan beberapa dari penelitian tersebut se-
(tabel I). Dari angka-angka yang dikumpulkan Bagian PAFKUI
perti terlihat pada tabel III.
dari tahun 1979 - 1980, terlihat bahwa kanker serviks ini
melebihi kanker payudara (tabel II). Tabel III
Hasil Penelitian Kasus Kontrol dari Kanker Serviks
Tabel I.
Distribusi Kanker Ginekologik di RS
Cipto Mangunkusumo dari tahun 1978 — 1982 Variabel Jumlah Ratio rata-rata
peneliti Kasus/Kontrol
Alat genital %
Kawin pertama < 2 0 atau < 21 th. 13 1,4
Vulva 0,6 Kawin 2 x atau lebih 7 1,8
Vagina 0,1 Hubungan seksual pertama < 20 th 5 1,5
Serviks 73,2 Hubungan seksual pertama < 17 th 4 2,4
Uterus 5,2 Pasangan seksual 2 atau lebih 3 1,7
Tuba 0,1 Cerai dan pisah 6 2,3
Ovarium 10,5 Hubungan seksual talc stabil 4 2,0
Trofoblas 10,3 Frekuensi koitus 6 1,1
Rata-rata umur menarkhe 3 1,0
Keterangan : N = 3874 Pemakaian pil KB 5 1,0
Pasangan tidak disunat 7 1,1
Tabel H.
Distribusi Kanker di Bagian PA-FKUI tahun 1979 — 1980 Dikutip oleh Miller, 1978.
Dari tabel tersebut, variabel yang signifikans ialah : kawin
Jumlah
Lokasi pertama < 20 atau < 21 tahun; kawin 2 x atau lebih; hu.
1979 1980 bungan seksual < 20 tahun; pasangan seksual 2 atau lebih;
cerai atau pisah; dan hubungan seksual yang tidak stabil. Be-
Serviks 327 332 berapa variabel yang sebelumnya dicurigai mempunyai kaitan
Payudara 105 118
Kulit 102 180
dengan kanker serviks, temyata tidak ada kaitannya misalnya:
frekuensi koitus, umur rata-rata menarkhe, pemakaian KB dan
partner yang tidak disunat.
EPIDEMIOLOGI
Pada wanita Yahudi, di mana prianya disirkumsisi jarang
Kanker serviks di negara-negara maju menempati urut-urut ditemukan kanker ini, sedang wanita lain yang juga prianya

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 11

disunat kanker ini tidak jarang ditemukan. Hal ini mungkin
adanya faktor resistensi genetik pada wanita Yahudi.
Kanker serviks dapat ditimbulkan pada binatang dengan
memberikan hormon atau bahan kimia lainnya yang bersifat
karsinogen.
Pemberian dietilstilbestrol(DES) kepada wanita hamil dapat
mengakibatkan adenokarsinoma jenis clear cell pada serviks
dan vagina keturunannya. Sebaliknya, tidak ada bukti-bukti
adanya hubungan pil KB dengan kanker serviks.
Penyebab kanker serviks tidak diketahui secara pasti. Pe-
nyebabnya diduga : 1). sperma yang mengandung komplemen
histone. Komplemen ini dapat bereaksi dengan DNA sel serviks,
hingga terjadi kanker; 2). semen (air mani) yang betsifat alkalis
sehingga dapat menimbulkan hiperplasia dan neopla sia; 3).
mikoplasma; 4) klamidia.; dan 5) Herpes hominis tipe
2 (HVH-2).
PERJALANAN PENYAKIT
Kanker serviks jenis skuamosa berasal dari daerah persam-
bungan antara epitel torak dari kanalis endoserviks dan epitel
skuamosa dari bagian porsio dan serviks. Lesi ini sering di-
hubungkan dengan adanya servisitis menahun, displasia berat
dan karsinoma in-situ (KIS). Proses menjadi kanker ini memer-
lukan waktu antara 10 - 20 tahun. Pada umumnya dianggap GEJALA KLINIK
bahwa karsinoma invasif berasal dari karsinoma in-situ se-
belumnya. Berapa banyak dan berapa lama perubahan dari KIS um awal dapat dideteksi sebelum timbul gejala-gejala klinik
menjadi invasif dapat dilihat pada tabel IV.
Tabel IV.
Presentasi perubahan karsinoma in-situ menjadi invasif dalam
jangka waktu tertentu
Lama
Penulis * Menjadi invasif
pengamat- menjadi menoragia.
(%)
an (tahun)
Peterson 30 10
Clemmesen dan Poulson 40 — bercampur dengan darah. Bila terjadi perdarahan menahun,
Kottmeier 71 12
80 30
* Dikutip oleh Perez, C.A. dkk, 1982.
Proses keganasan dapat menembus membrana basal dari
epitelium dan menginvasi stroma serviks. Kalau invasi kurang
dari 3 mm disebut mikroinvasi, sedang bila invasi lebih dari
3 mm tetapi kurang dari 5 mm dan secara makroskopik tak
terlihat, disebut karsinoma invasif occult.
Insidensi metastasis ke kelenjar getah bening tergantung dari
kedalaman invasinya, yaitu masing-masing 1% untuk mi-
kroinvasi, 5 – 8% untuk occult.
Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan tukak, penum-
buhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks.
Lesi dapat meluas ke fomiks, jaringan para serviks, parametria
dan pada akhirnya dapat menginvasi rektum dan atau vesika
urinaria. Karsinoma serviks dapat meluas ke arah segmen bawah
uterus dan kavum uterus (10-30%) Bila sudah demikian,
insidensi metastasis jauh makin besar.
Penyebaran dapat terjadi secara limfogen atau hematogen
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
tergantung dari stadiumnya. Dapat saja terjadi infiltrasi ke ke-
lenjar getah belling, invasi ke rektum atau vesika urinaria, bah-
kan metastasis jauh oleh tumor yang masih kecil.
Prognosis ditentukan oleh stadium dan ukuran tumor, jenis
histologik dan ada tidaknya invasi ke pembuluh darah, anemia,
hipertensi, dan adanya demam (lebih dari 100°F). Tidak ada
perbedaan prognosis dalam usia.
PENYEBARAN
Serviks mempunyai jalinan pembuluh limfe yang kaya dan ia
lebih banyak terdapat di lapisan muskuler. Bila pembuluhlimfe
ini sudah terkena invasi, kemungkinan menyebar ke kelenjar
getah bening regional lebih besar. Kanker serviks dapat me-
nyebar ke pembuluh getah bening para servikal dan parame-
trial, ke kelenjar getah bening obturator, ilaka eksterna dan ke
kelenjar getah bening hipogastrika. Dari sini tumor menyebar ke
kelenjar getah bening iliaka komunis dan periaorta.
Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena
para servikal lebih jarang terjadi, tetapi relatif sering pada
stadium yang lebih lanjut. Tempat penyebaran terutama paru-
paru, kelenjar getah bening mediastinum, dan supra klavikuler,
tulang dan hepar.
Karsinoma in-situ serviks dan karsinoma serviks pada stadi-
dengan pemeriksaan sitologi (tes Pap) secara berkala.
Pada penderita dengan karsinoma in-situ, mungkin tidak .
terlihat kelainan makroskopik, atau mungkin terlihat hanya se-
bagai tukak superfisial yang kecil. Sering gejala kelainan pada
serviks muncul sebagai perdarahan sesudah bersenggama, yang
kemudian bertambah menjadi metroragia dan selanjutnya dapat
Pada lesi yang invasif, akan keluar cairan kekuning-kuningan
terutama bila lesinya nekrotik. Cairan ini berbau dan dapat
akan timbul gejala-gejala anemia.
Nyeri di pelvis atau di hipogastrium dapat disebabkan oleh
tumor yang nekrotik atau radang panggul. Bila muncul nyeri di
daerah lumbo sakral, harus diingat kemungkinan terjadinya
hidronefrosis atau penyebaran ke kelenjar getah bening periaort
a yang meluas ke akar lumbosakral . Nyeri di epigastrium timbul
bila penyebaran mengenai kelenjar getah bening periaorta yang
lebih tinggi. Gejala-gejala hematuria atau perdarahan per rektal
timbul bila tumor sudah menginvasi vesika urinaria atau
rektum.
PATOGENESIS
Dari penelitian prospektif di dapat kesan bahwa kanker ser-
viks jenis skuamosa bermula sebagai keadaan yang disebut dis-
plasia. Displasia mencakup berbagai lesi intraepitelial yang se-
cara sitologik dan histologik berbeda dari epitel normal, tetapi
belum mempunyai kriteria keganasan. Displasia dibagi menjadi 3
tingkat :
1. displasia ringan, bila kelainan dari epitel terbatas pada lapis-an ranya dapat dilihat pada tabel VI.
basal.
2. displasia sedang, bila lesi melebihi dari lapisan epitelial. Tabel VI
3. displasia berat, bila seluruh lapisan epitelial sudah terkena. Klasifikasi histologik kanker serviks
Karena displasia berat sukar dibedakan dengan karsinoma
in-situ (KIS), pada tahun 1966 Richart mengusulkan pemakaian 1. Squamous carcinoma
istilah Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia a. Keratinizing
b. Large cell non keratinizing
Intraepitelial Serviks (NIS), dan dibagi menjadi : c. Small cell non keratinizing
1. NIS I, untuk displasia ringan d. Verrucous
2. NIS II, untuk displasia sedang 2. Adeno carcinoma
3. NIS III, untuk displasia berat dan KIS a. Endocervical
b. Endometroid (adenocanthoma)
Displasia ini akan berubah menjadi invasif bila keadaannya c. Clear cell - paramesonephric
cocok (gambar 1). Displasia sendiri dapat muncul bila ada aktivitas d. Clear cell - mesonephric
regenerasi epitel yang meningkat, misalnya akibat trauma mekanik e. Serous
atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri, dan gangguan f. Intestinal
keseimbangan hormon. 3. Mixed carcinoma
a. Adenosquamous
Gambar 1. Perkembangan Kanker Serviks (Dexeus, dick). b. Mucoepidermoid
c. Glossy cell
d. Adenoid cystic
4. Undifferentiated carcinoma
5. Carcinoma tumor
6. Malignant melanoma
7. Maliganant non-epithelial tumors
a. Sarcoma : mixed mullerian, leiomysarcoma, rhabdomyosarcoma
b. Lymphoma

Waktu yang diperlukan untuk perubahan tersebut dapat dilihat Jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan,
pada tabel V. yaitu ± 90%; adenokarsinoma 5%; sedang jenis lainnya 5%.
Tabel V.
Waktu yang diperlukan oleh penderita displasia untuk menjadi KIS
Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompokan sel-sel
(Richart)* yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak, dan
kadang-kadang tumor sendiri dari sel-sel yang berdiferensiasi
Tingkat displasia Waktu dalam bulan buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell, berbentuk
kumparan atau kecil serta bulat dan batas tumor stroma tidak
Sangat ringan 85 ( ± 7 tahun) jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Sedang
Ringan 58 ( ± 5 tahun) adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel
Sedang 38 (± 3 tahun)
torak endoserviks, atau dari kelenjar endoserviks yang
12 (± 1 tahun)
Berat mengeluarkan mukus.
* Dikutip Briggs, 1 9 7 9 .
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Sedangkan perubahan dari KIS menjadi invasif memerlukan
Setiap penderita sebaiknya dinilai oleh ahli ginekologi dan ahli
watu 3 - 20 tahun.
radioterapi bersama-sama. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan
KRITERIA PATOLOGIK fisik, dan pemeriksaan dalam melalui vagina dan rektum.
Pemeriksaan fisik untuk mencari anak sebar, misalnya di
kelenjar getah belling atau organ-organ lainnya seperti paru-
Gambaran makroskopik
paru dan hepar. Sedangkan pemeriksaan dalam untuk menilai
Lesi invasif dapat terlihat sebagai tukak yang kecil atau perluasan proses di dalam panggul.
luas. Lesi yang besar dapat berbentuk eksofitik atau tukak be- Sitologi
sar yang nekrotik. Proses dapat meluas ke arah atas, bahkan
daat mencapai segmen bawah uterus sehingga bentuk serviks Pemeriksaan ini sangat bermanfaat untuk mendeteksi lesi
seperti barel. Tidak jarang proses mencapai kavum uterus dan secara dini, yaitu sejak dalam tingkat displasia dan KIS. Keteli-
menginfiltrasi miometrium. Infiltrasi ke jaringan sekitarnya se- tiannya melebihi 90% bila dilakukan dengan baik. Prevalensi
perti ke vagina, parametrium, rektum,vesika urinaria dapat di- kanker yang invasif dapat diturunkan di negara, di mans peme-
ketahui secara klinik atau dari pemeriksaan sediaan operasi. riksaan ini dilakukan secara masal (mass screening), sehingga
mortalitas oleh kanker ini dapat diturunkan. The American
Gambaran mikroskopik Cancer Society menyarankan pemeriksaan ini dilakukan rutin
Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di anta-

Cennin Dunia Kedokteran No. 36,1985 13

pada wanita yang tidak menunjukkan gejala-gejala, sejak umur
20 tahun atau lebih, atau kurang dari 20 tahun bila secara
seksual ia sudah aktif. Pemeriksaan dilakukan setiap tahun 2
x berturut-turut, dan bila negatif, pemeriksaan berikutnya
paling sedikit setiap 3 tahun sampai berumur 65 tahun.
Bila hasil pemeriksaan menunjukkan atipia atau displasia ri-
ngan (Pap Klas II), maka pemeriksaan di ulang sesudah 2 ming
gu agar eksfoliasi sel cukup representatif. Pada pemeriksaan
ulang ini diambil juga sekret vagina untuk pemeriksaan Tricho
monas vaginalis (jangan membilas vagina sebelum pemeriksa-
an). Kalau hasilnya sama, pasien ini diawasi secara ketat dan tes
Pap di ulang setiap 6 bulan. Kalau sitologi menunjukkan
displasia atau keganasan, biopsi dilakukan secara terarah de-
ngan bantuan tes Schiller atau kolposkopi, dan sebaliknya di-
lakukan juga kuretase endoserviks (dengan sendok kuret en-
doserviks). Kalau basil biopsi negatif maka perlu observasi ketat
atau dilakukan konisasi diagnostik.
Pemeriksaan sitologi juga bermanfaat untuk pengawasan
lanjut sesudah pengobatan. Sembilan puluh persen sitologi
menunjukkan hasil yang negatif dalam 4 bulan sesudah radiasi.
Bila dalam 3 - 4 bulan sesudah radiasi, sitologi masih positif,
sebaliknya dilakukan biopsi atau dilatasi dan kuretase (D/K). Bila
sitologi negatif dalam 4 - 12 bulan sesudah radiasi dan stadium
penyakitnya stadium I dan II, maka prognosisnya baik.
KOLPOSKOPI
Merupakan alat teropong pembesar, dapat melihat serviks
dengan pembesaran 10 - 15 x. Alat ini terutama bermanfaat
untuk melihat lesi prakanker pada daerah ektoserviks atau en-
doserviks sekitar perbatasan epitel skuamosa clan torak. Dengan
menggunakan alat ini, tindakan konisasi dapat dihindarkan yaitu
bila lesinya jelas terlokalisir dan terlihat seluruhnya.
Mat ini selain dilengkapi sumber cahaya juga dilengkapi filter
hijau untuk melihat gambaran pembuluh darah.
Mat ini dapat dihubungkan dengan kameran foto atau TV.
Konisasi
Konisasi dilakukan bila 1) proses dicurigai ada di endoserviks;
2) lesi tidak tampak seluruhnya dengan kolposkopi; 3) diagnosis
mikroinvasif ditegakkan hanya d a r i biopsi; 4) ada kesenjangan
antara hasil sitologi dan histologik dan; 5) pasien sukar di follow
up secara terus menerus.
Konisasi ini dilakukan dengan pisau atau alat khusus dan
jangan dengan alat hot cones. Konisasi mencakup ekso dan en- Stadium Surgikal
doserviks. Konisasi dapat diarahkan dengan kolposkopi atau tes
Schiller. Paling sedikit, kanalis servikalis terambil 50% tanpa
mengenai ostium uteri intemum. Sesudah konisasi, dilanjutkan
dengan kuretase sisa kanalis servikalis.
Biopsi
Lesi yang besar perlu dibiopsi pada beberapa tempat untuk lapangan radiasi yang mungkin tidak sembuh dengan radiasi.
konfirmasi histologik. Pada lesi yang dicurigai dapat,dilakukan Tetapi prosedur ini ternyata tidak meninggikan angka survival,
biopsi 4 kuadran. Biopsi sebaiknya mencakup daeph pinggir
yang sehat, sebab bila diambil pada daerah tengah dari lesi
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
besar yang bertukak atau nekrotik biasanya hasilnya tidak
adekuat.
Dilatasi dan kuretase (D & K)
Tindakan ini kadang-kadang perlu dilakukan untuk menilai
perluasan proses ke atas, terutama bila diperlukan modifikasi
dalam pengobatan. Kuretase dilakukan secara bertingkat, men-
cakup kanalis servikalis dan kavum uterus.
Pemeriksaan lainnya
Pada kanker yang invasif, pemeriksaan lainnya perlu dilakukan
balk untuk menilai perluasan proses maupun untuk persiapan
pengobatan.
1. Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi, kimia darah meliputi pemeriksaan
fungsi hepar dan ginjal. Bila ada gangguan fungsi hepar
mungkin ada metastasis ke hepar, sedangkan hiperkalsemia
menunjukkan proses di tulang. CEA bermanfaat untuk menilai
respons terhadap pengobatan dan pengawasan lanjut.
2. Radiologik
a. Foto paru dan pielogram intra vena (PIV)
b. Ba enema, pada stadium III dan IVA, atau bila ada gejala
yang ada hubungan- dengan rektum dan kolon.
c. Limfografi
Pemeriksaan ini untuk menilai kelenjar getah bening di
pelvis dan aorta. Ketelitiannya sangat bervariasi, dengan
segala keterbatasannya. Sehingga manfaat dari pemeriksaan
yang mahal ini dengan false negative yang tinggi perlu
dipertimbangkan. Ketelitian sangat rendah pada metastasis
yang kecil, dan pada yang sangat besar pun dapat juga lolos.
Karena itu, pemeriksaan ini jarang dilakukan lagi.
d. CT-Scan (Computed Tomography)
Pemeriksaan ini dapat menggantikan pemeriksaan limfo-
grail. Seberapa jauh ketelitiannya sampai sekarang belum
jelas diketahui.
3. Sistoskopi dan sigmoidoskopi
Jarang dilakukan pada stadium awal, kecuali kalau ada gejala-
gejala atau ada gangguan buang air kecil atau buang air besar.
Pemeriksaan ini perlu pada stadium IIB, III dan IVA. Untuk
keperluan skrining, pemeriksaan sitologi urin dan hema test
feses sudah cukup memadai.
Karena pada stadium awal kadang-kadang ditemukan juga
metastasis ke kelenjar getah benih aorta pada waktu operasi, ada
yang menyarankan untuk melakukan laparotomi untuk menilai
metastasis ke kelenjar maupun metastasis ekstra pelvik lainnya,
sehingga radiasi dapat diberikan secara optimal. Se-lain itu,
tujuannya ialah untuk mengangkat kelenjar di daerah
malahan meninggikan penyulit bila prosedur ini kemudian di-
lanjutkan dengan radiasi.
dilakukan histerektomi abdominal. Tetapi bila masih meng-
inginkan anak, dapat dilakukan konisasi saja asal pengawasan
STADIUM KLINIK
lanjut memungkinkan oleh karena kemungkinan residif ada,
yaitu 1,2 • 2,3% menjadi KIS lagi, dan 0,9 • 2,1% menjadi
Stadium klinik secara ideal dinilai oleh ahli ginekologi dan ahli
karsinoma invasif. Pemeriksaan kolposkopi secara berkala me-
radioterapi bersama-sama. Pemeriksaan ini dilakukan secara
megang peran penting pada penderita yang di konisasi. Bila
bimanual vaginal dan rektal dalam narkose umum sebelum
dilakukan konisasi dan pada pemeriksaan histopatologik ternyata
pengobatan diberikan.
harus dilakukan histerektomi,maka tindakan terakhir ini
Stadium klinik yang dipakai sekarang ialah pembagian yang
dilakukan 6 minggu kemudian.
diterima oleh The Internationl Federation of Gynecology and
Bila penderita tidak dapat dioperasi oleh karena ada kon-
Obstetrics (FIGO) tahun 1976 (tabel VII). Pembagian ini dida-
traindikasi atau kalau proses meluas ke vagina atau multifokal
sarkan atas pemeriksaan l i n i k (inspeksi, palpasi, kolposkopi),
yang mengenai serviks dan vagina, dapat diberikan pengobatan
radiologik (paru-paru, ginjal, tulang), kuretase endoserviks dan
radioterapi (intrakaviter saja).
biopsi. Sedangkan pemeriksaan limfografi, arteriogram, CT-Scan,
laparoskopi dan laparotomi tidak dapat dipakai untuk menentukan
Stadium IA
stadium klinik. Bila ada keragu-raguan dalam penetapan stadium,
maka dipilih stadium yang lebih rendah. Invasi ke vesika urinaria Ada yang membagi mikroinvasi menjadi early stromal in-
dan rektum harus dibuktikan dengan biopsi. Bila ada hidronefrosis vasion (ESI) dan mikro karsinoma (MIKA), karena residif dan
atau afungsi ginjal maka ia dimasukkan ke dalam stadium III. mortalitas pada ESI jauh lebih kecil daripada MIKA. Dengan
Tabel VII. demikian cara penanganannyapun berbeda. Early Stromal
Stadium Idinik kanker serviks dan definisinya (FIGO 1976) Invasion bila ada tonjolan epitel karsinoma ke dalam stroma yang
menembus membrana, pola ini dapat multifokal. Sedang
mikrokarsinoma bila terdapat tonjolan epitel karsinoma dan
Karsinoma pre invasif
Stadium 0 Karsinoma in-situ, karsinoma intraepitelial
berkelompok membentuk jalinan. Diagnosis mikroinvasif harus
Karsinoma invasif didasarkan atas hal-hal seperti terlihat dalam label VIII.
Stadium I Karsinoma terbatas pada serviks (perluasan ke korpus
uteri diabaikan) Tabel VIII
a Karsinoma mikroinvasif (early stromal invasion) Dauer diagnosis mikroinvasi kanker serviks
b Stadium I lainnya. Kanker yang tersembunyi diberi
tanda "OCC" * Diagnosis harus atas dasar pemeriksaan patologis dari sediaan koniasi
Stadium II Karsinoma meluas ke luar serviks, tetapi belum menca- atau histerektomi.
pai dinding panggul. * Sediaan konisasi harus babas dari lesi pada batas daerah apikal,
Karsinoma sudah mengenai vagina tetapi 1/3 distal eksoserviks dan bagian dalam.
masih babas. * Sediaan konisasi harus dipotong-potong dengan tebal 1 mm, dan pada
setiap potongan dibuat 3—4 buah slaid dengan jarak 100 — 200 mu.
a Parametrium masih babas
* Invasi harus tidak lebtih dari 3 mm diukur dari membrana basalis.
b Parametrium sudah terkena
* Tidak ada keterlibatan pembuluh kapiler darah dan limfe.
Stadium III Karsinoma sudah mencapai dinding panggul. Pada pe- * Bila invasi meragukan meskipun telah dipotong-potong, maka lesi
meriksaan rektal tidak ada celah antara tumor dan din- dianggap KIS.
ding panggul
Tumor mencapai 1/3 distal vagina, semua kasus de-
ngan hidronefrosis dan afungsi ginjal kecuali penye-
babnya diketahui oleh hal lain. Morrow dan Townsend 1981
a Belum mencapai dinding panggul Bila sediaan konisasi telah dinilai dengan baik, penanganan
b Sudah mencapai dinding panggul dan/atau ada hidro- mikroinvasi kanker serviks ialah Sebagai berikut:
nefrosis atau afungsi ginjal
1) ESI : Konisasi saja bila masih menginginkan anak, atau kalau
Stadium IV Kansinoma sudah meluas ke luar pelvis kecil (true
ada kontra indikasi operasi. Cara lain yang lebih
pelvis), atau secana Idinik sudah mengenai mukosa
disenangi ialah histerektomi ekstrafasial.
vesika urinaria dan rektum.
2) MIKA (invasi < 3 mm) tanpa ada keterlibatan pembu-
a Menyebar ke organ sekitarnya
b Menyebar ke organ yang jauh
luh darah/limfe: Histerektomi ekstrafasial
3) ESI dan MIKA dengan keterlibatan pembuluh darah/limfe:
Modifikasi histerektomi radikal dan limfade-
PRINSIP PENANGANAN
nektomi pelvis. Bila tidak dapat dioperasi, di-
Penanganan kanker umumnya ialah secara pendekatan berikan radiasi.
multidisipliner. Hasil pengobatan radioterapi dan operasi 4) Bila invasi melebihi 3 mm:
radikal kurang lebih sama, meskipun sebenarnya sukar untuk Histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis.
dibandingkan karena umumnya yang dioperasi ialah penderita
yang masih muda dan keadaan umum yang baik.
Stadium IB dan IIA
Karsinoma in-situ (KIS)
Penderita dengan karsinoma in-situ termasuk displasia berat Hasil pengobatan dengan operasi radikal dan radiasi tidak

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 15

banyak berbeda. Cara pengobatan mana yang dipilih tergan-
tung pada: institusi, ahli ginekologi, ahli radioterapi, keadaan
umum penderita dan perangai lesinya. Operasi lebih baik pada
wanita muda karena ovarium dapat ditinggalkan, sehingga
fungsi seksual masih dapat pertahankan.
Residif daerah sentral, metastasis ke kelenjar getah bening
pelvis dan para aorta, dan metastasis, jauh lebih besar insidensi- serviks ini tidak ada risiko metastasis kanker kepada hasil
nya pada kanker'endoserviks yang besar (bulky barrel shope),
sehingga jenis kanker ini memerlukan dosis radiasi eksternal ke
seluruh panggul yang lebih besar selain radiasi intrakaviter, salinan seperti biasa yaitu pervaginam, dan histerektomi dapat
tindakan operasi, atau kombinasi radiasi dan operasi, agar ha- dilakukan kemudian. Sedang pada ESI, konisasi dapat saja di-
sil pengobatan dapat lebih baik.
Bila pada operasi radikal ternyata kelenjar getah bening
positif (metastasis), post-operatif ditambahkan radiasi.
Cara pengobatan lain ialah kombinasi radiasi dan operasi
radikal, yaitu intrakaviter saja (5000 - 6000 nigh); radiasi
eksternal saja; atau kombinasi radiasi eksternal (2000 - 4000 rad. 1. Trimester I dan awal trimester II: histerektomi radikal dan
ke panggul) dan intrakaviter (5000 mgh).
Stadium IIB, III dan IV
Semua penderita diobati dengan radioterapi. Pada stadium
IVA (vesika urinaria, rektum); pengobatan dengan radiasi
eksternal seluruh panggul dengan dosis tinggi dan radiasi intra-
kaviter, ditambah penyinaran ke daerah parametrium, atau cara
lain ialah dengan operasi eksenterasi.
Sampai saat ini, kemoterapi untuk pengobatan kanker serviks
hasilnya belum memuaskan.
ADENOKARSINOMA
Janis kanker ini ± 5% dari kanker serviks. Umur rata-rata
sedikit lebih tinggi daripada jenis skuamosa, sebaliknya bila ada
kanker serviks yang timbul pada usia muda (20 tahun atau
kurang) hampir pasti disebabkan oleh adenokarsinoma. Cara
pengobatan tidak berbeda dengan jenis skuamosa, hanya saja bila
akan dioperasi harus radikal, atau kalau akan diradiasi harus
direncanakan dengan baik dengan dosis yang mematikan sel 3. Nifas:
kanker (cancericidal dose).
KANKER SERVIKS DENGAN KEHAMILAN
Diagnosis
Setiap perdarahan pervaginam pada wanita dalam masa re-
produksi pertama-tama harus dipikirkan 2 penyebab utama: KANKER TUNGGUL SERVIKS
kehamilan dan kanker. Hampir selalu terjadi perdarahan pada
wanita hamil dengan kanker serviks. Oleh karena itu, setiap
perdarahan pervaginam pada wanita hamil hams mendapat
cukup perhatian.
Diagnosis karsinoma in-situ (KIS) pada kehamilan sukar
ditentukan, oleh karena pada kehamilan terjadi juga perubah-
an-perubahan pada epitel serviks. Diagnosis KIS dapat ditegak-
kan dengan pemeriksaan sitologi dan kolposkopi. Konisasi se-
ring dilakukan untuk konfirmasi, tetapi tindakan ini sering me-
nyebabkan abortus (20%) dan partus prematurus (20%).
Diagnosis kanker yang jelas secara klinik, cukup dengan
dibiopsi saja (punch biopsi).
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
Penatalaksanaan
Dalam merencanakan pengobatan ada 3 hal yang harus di-
perhatikan, yaitu: 1) usia kehamilan; 2) stadium klinik dan 3)
keinginan penderita.
Tidak seperti pada beberapa keganasan lainnya, pada kanker
konsepsi.
Pada KIS, kehamilan dapat ditunggu sampai aterm dan per
lakukan setiap waktu dalam masa kehamilan. Pada kanker
yang invasif, pengobatan dilakukan tanpa memperhatikan ja-
ninnya, kecuali kalau kehamilan sudah lebih dari 28 minggu.
Bila operasi yang akan dipilih, perencanaannya ialah sebagai
berikut:
limfadenektomi dengan janin in utero.
2. Trimester II akhir:
tunggu sampai matang kemudian lakukan seksio sesar Idasik,
dilanjutkan dengan histerektomi radikal dan limfadenektomi.
3. Trimester III:
seksio sesar dilanjutkan dengan histerektomi radikal dan
limfadenektomi.
4. Nifas:
histerektomi radikal dan limfadenektomi.
Bila radiasi yang akan dipilih, perencanaannya sebagai berikut.
1. Trimester I dan awal trimester II:
radiasi intrakaviter atau radiasi eksternal (3000 rads) dan
tunggu abortus spontan, atau kalau perlu lakukan histerotomi
dan dilanjutkan dengan radiasi intrakaviter dan radiasi
eksternal.
2. Trimester III :
bila janin sudah matang lakukan seksio sesar, kemudian di-
berikan radiasi eksternal dan dilanjutkan radiasi intrakaviter.
radiasi diberikan sama seperti tidak hamil. Biasanya untuk
mencegah infeksi diberikan radiasi eksternal lebih dahulu, baru
kemudian intrakaviter.
Tidak ada perbedaan hasil pengobatan kanker serviks dengan
stadium yang sesuai antara kehamilan dan tanpa kehamilan.
Bila kanker ini terjadi dalam 2 tahun post histerektomi supra
vaginal (sub total), kanker ini mungldn sudah ada sewaktu
histerektomi. Insidensinya bervariasi (1 - 10%) dari seluruh
kanker serviks. Hasil pengobatan kanker ini dengan uterus
yang masih utuh tidak banyak berbeda. Hanya saja dalam
pemberian radiasi eksternal dosisnya ditambah untuk
mengimbangi radiasi intrakaviter yang tidak optimal. Morbi-
ditas mungkin sedikit lebih besar karena biasanya ada per-
lekatan tunggul serviks dengan vesika urinaria, kolon sigmoid, RESIDIF
usus halts akibat operasi sebelumnya dimana indikasi operasi Residif sering terjadi pada kasus dengan stadium lanjut dan
biasanya karena penyakit-penyakit radang panggul, endome- mendapatkan radiasi. Jarang yang residif sesudah operasi radi-
triosis atau seksio histerektomi kal, karena umumnya kasus operasi dilakukan pada tumor
KANKER SERVIKS PADA PENDERITA YANG DILAKU- yang masih terbatas di serviks. Lima puluh persen residif ter-
KUKAN HISTEREKTOMI TOTAL jadi pada tahun pertama dan 75% dalam 2 tahun sesudah peng-
Kanker ini kadang-kadang ditemukan secara kebetulan dari obatan. Sembilan puluh lima persen kematian akibat kegagalan
sediaan operasi histerektomi total, karena biasanya pemerik- pengobatan terjadi dalam 5 tahun pertama.
saaan pre-operatif tidak dilakukan dengan baik. Dalam hal ini, Daerah residif
radioterapi segera diberikan bila keadaan post- operatif me- Daerah residif yang sering dijumpai dapat dilihat pada tabel
mungkinkan Pada kanker mikroinvasif, bila telah dilakukan X.
histerektomi ekstrafasial dengan cuff yang luas, tidak perlu Tabel X
pengobatan lebih lanjut. Bila tidak, diberikan tambahan intra- Daerah residif yang sering terkena sesudah radioterapi
vaginal 6000 rad ke mukosa vagina. Bila masih ada residual pada kanker serviks
tumor baik mikroskopik maupun makroskopik, diberikan ra-
diasi eksternal seluruh panggul 2000 rad, 3000 rad ke para- * Sentral (vagina, serviks, uterus, parametrium, vesika urinaria, rektum)
metrium dan radium intrakaviter ± 6000 rad ke mukosa vagina. * Dinding panggul
Bila residual tumor terdapat di puncak vagina, radiasi eksternal * Kelenjar getah bening para aorta
* Kelenjar getah bening perifir (supraklavikuler, inguinal)
diberikan 4000 rad ke seluruh panggul, ke parametria ditambah * Paru-paru
2000 rad, dan intrakaviter sebanyak 6000 rad ke permukaan * Vagina distal
mukosa vagina. * Skelet aksial
Saat pemberian radioterapi mempengaruhi prognosis. Bila
diberikan dalam waktu 1 tahun setelah histerektomi, maka
Dikutip dari Morrow dan Townsend, 1981
prognosisnya lebih bail( daripada bila diberikan sesudah 1 ta-
hun. Residif pada daerah sentral jarang pada stadium I dan II yaitu
kurang dari 1%, dan sering pada stadium IIIB (22%) dan IV (
PENGAWASAN LANJUT 38%).
Residif kebanyakan terjadi dalam 2 tahun pertama sesudah Gejala
pengobatan dan jarang sesudah 5 tahun. Oleh karena itu peme- 1. Penurunan berat badan
riksaan berkala lebih sering dilakukan pada 2 tahun pertama. Penurunan berat badan sering menjadi petunjuk adanya
Program pemeriksaan berkala dapat dilihat pada tabel IX dan residif, meskipun hal ini tidak dapat menjadi pegangan ter-
gambar 2. utama pada bulan-bulan pertama post radiasi, oleh karena
Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya: nyeri, perda- proses katabolis radiasi dan penyulit yang timbul dapat juga
rahan pervaginam, fungsi saluran pencernaan dan vesika menimbulkan keadaan
urinaria, benjolan, infeksi saluran pernafasan, batuk dan lain- 2. Nyeri
lain. Gejala lain yang sering ialah nyeri siatik. Nyeri lainnya dapat
Berat badan dapat menjadi petunjuk yang bermanfaat. Bila timbul, di daerah lipat paha, pinggang, betis, bokong, vagina,
berat badan stabil atau menaik tanpa adanya penimbunan cairan, pelvis, pubis, dan lain-lain. Nyeri pelvis dapat juga
maka dapatlah dikatakan keadaan cukup baik. ditimbulkan oleh proses nekrotik atau fibrosis. Nyeri pung-
Pemeriksaan fisik meliputi perabaan kelenjar getah bening gung dapat disebabkan oleh proses metastasis ke vertebra
(supra klavikuler dan inguinal), perabaan abdomen (hepar, ginjal, atau obstruksi ureter. Nyeri abdomen timbul bila ada
masa tumor, asites dan lain- lain). metastasis ke daerah abdomen atau para aorta. Nyeri dada
Pemeriksaan ginekologik secara inspeksi maupun bimanual dapat disebabkan oleh metastasis ke paru-paru.
(rekto vaginal), dengan perhatian khusus pada vagina distal dan 3. Batuk, hemoptisis: metastasis ke paru-paru
daerah sub-urethra. Tes Pap dilakukan setiap kunjungan. 4. Perdarahan per vaginam, fluor albus
Perdarahan per vaginam atau fluor albus yang encer, berbau
atau purulen dapat sebagai petunjuk adanya metastasis
Tabel IX
Program pemeriksaan berkala sesudah pengobatan pada kanker serviks
sentral. Proses nekrosis dapat juga menunjukkan gejala
fluor albus ini.
* Pemeriksaan berkala setiap 2 bulan selama 2 tahun, setiap 4 bulan pada 5. Edema tungkai
tahun ke-3 dan 6 bulan sekali sesudahnya. Dapat merupakan gejala pertama yang muncul, karena pe-
* Tes Pap setiap kunjungan
* Foto Toraks setiap 12 bulan
nyumbatan saluran limfe atau sistem vena iliofemoral.
* IVP 6 bulan dan 2 tahun sesudah pengobatan Perlu juga diingat bahwa gejala-gejala di atas dapat juga ditim-
* CEA bulkan oleh keadaan lain misalnya penyulit radiasi, seperti
nekrosis, cidera usus, fibrosis atau tromboflebitis.
Dikutip dan dimodifikasi dart Morrow dan Townsend 1981

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 17

Diagnosis dengan pemeriksaan foto toraks dan PIV. Ba-enema dilaku-
kan bila ada perdarahan per anum. Limfografi dapat juga di-
1. Pemeriksaan sitologi
lakukan meskipun penilaiannya agak sulit. Pemeriksaan
Tes Pap hanya positif kalau ada residif di daerah sentral (
radiologik lainnya, tetapi masih mahal ialah Computed
vagina, serviks). Sitologi bilasan bronkus dilakukan bila ada
Tomography.
gejala metastasis ke paru-paru tetapi tak terlihat dengan
pemeriksaan radiologik, karena sering gejala muncul beberapa 4. Pemeriksaan sken radioisotop (radioisotop scan) dilakukan
bulan sebelum terlihat dengan pemeriksaan radiologik. untuk mengetahui metastasis ke tulang otak dan hepar. Sken
Pemeriksaan sitologi juga perlu dilakukan bila ada metastasis tulang perlu dilakukan bila ada gejala tetapi dengan
dengan efusi serosa (serous effusion), meskipun hasilnya pemeriksaan radiologik negatif.
tidak selalu positif. 5. Pemeriksaan endoskopi seperti sistoskopi atau proktosig-
moidoskopi kadang-kadang diperlukan, misalnya bila ada
2. Biopsi keluhan perdarahan per anum.
Bila tes Pap positif, perlu dilakukan biopsi. Begitu juga bila
ada pembesaran kelenjar getah bening perifer, lesi di vagina, 6. Laparotomi eksplorasi dapat membuktikan adanya residif di
genitalia eksterna atau daerah lainnya yang terlihat. panggul bila ada kecurigaan residif di dalam panggul.
3. Radiologik Penatalaksanaan
PIV dapat mengetahui tumor yang timbul di kelenjar getah
bening para aorta, dinding panggul, parametrium atau vesika Penatalaksanaan residif kanker serviks tergantung pada lo-
urinaria. Tumor tersebut dapat mendesak atau menyumbat kasinya (lihat juga gambar 3).
ureter, sehingga akan timbul hidroureter, hidronefrosis atau 1. Residif sentral
afungsi ginjal. Foto toraks dilakukan bila ada kecurigaan Pasien dengan residif sentral dapat disembuhkan sebanyak 25
metastasis ke paru-paru, dan bila negatif dapat dilanjutkan — 50% dengan cara operasi yang disebut operasi eksenterasi
dengan pemeriksaan tomogram. (anterior, posterior atau total). Dalam hal ini diperlu-
Metastasis ke tulang aksial dapat juga diketahui sekaligus

18 Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985

 kan seleksi, penilaian preoperatif yang baik, persiapan yang
sempurna dan kemahiran operator. Penyinaran ulang ke
daerah pelvis tidak disarankan )(arena morbiditas cukup
tinggi, kecuali pada kasus-kasus tertentu, misalnya tumor
tak dapat diangkat tetapi tidal( besar (bulky) sedangkan re-
sidifnya baru timbul lama sesudah pengobatan. Kasus yang
operabel tetapi tidak dapat dilakukan operasi, dan residifnya 5
tahun sesudah pengobatan pertama, mempunyai harapan
sembuh lebih besar.
2. Metastasis ke daerah uretra
Metastasis ke daerah ini (vaginal distal, sub uretra) dapat di-
berikan radiasi lokal dan bila disertai metastasis ke daerah lipat
paha tanpa metastasis di daerah lainnya, maka radiasi
mencakup juga daerah tersebut.
3. Metastasis paru-paru
Bila tidak ada metastasis ke tempat lain, dan lesi di paruparu
tidak difus meskipun dapat bilateral, reseksi paru-paru masih
mungkin dilakukan. Bila tepi reseksi belum pasti bebas, maka
radiasi diberikan postoperatif.
4. Tulang dan kelenjar getah bening
Kebanyakan hanya cocok untuk pengobatan paliatif. Bila
residif di luar lapangan radiasi, radiasi diberikan untuk
mengontrol proses lokal dan mengurangi gejala.
5. Dinding panggul
Daerah ini adalah daerah lapangan penyinaran, sehingga bila
ada residif yang ditanda obstruksi ureter, edema tungkai dan
nyeri, radiasi tidak aman diberikan lagi.
Kemoterapi
Pemberian kemoterapi sangat terbatas karena kebanyakan
residif terjadi di daerah lapangan radiasi, sehingga dapat mem-
pengaruhi juga sumsum tulang. Selain itu vaskularisasi di dae-
Gambar 3. Diagram Penanganan Residif
rah itu berkurang, sehingga dosis obat yang sampai ke jaringan
tidak optimal lagi. Hal lain yang menghambat ialah adanya ne-
krosis, infeksi di daerah tersebut dan obstruksi ureter. Yang
dapat diberikan kemoterapi ialah penderita dengan residif di luar
lapangan penyinaran dan keadaan umumnya masih baik.
PENUTUP
Dari distribusi kanker ginekologik di RSCM dan di Bagian
Patologi Anatomik FKUI, jelaslah bahwa kanker serviks me-
rupakan masalah yang hams mendapat perhatian.
Usaha-usaha pencegahan yaitu menghilangkan faktor- faktor
yang berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks maupun
faktor penyebabnya, agaknya kurang realistis, meskipun misalnya
dapat saja menganjurkan memakai kondom setiap melakukan
hubungan seksual. Lagi pula sesungguhnya proses kanker serviks
ini sudah dimulai sejak melakukan hubungan seksual pertama kali,
dan biasanya pada masa-masa itu mereka belum datang ke dokter.
Jadi yang paling penting ialah mencegah kanker serviks menjadi
invasif, yaitu dengan cara melakukan deteksi dini atau
pemeriksaan secara masal (mass screening), meskipun cara ter-
akhir ini manfaatnya untuk menurunkan angka mortalitas masih
kontroversi, disamping memerlukan biaya yang mahal.
KEPUSTAKAAN
1. Aurelian L. Evidence for a viral etiology of squamous cell carcinoma
of the cervix. In: Griffiths CT, Fuller, Jr AF, eds. Gynecologic
Oncology. Boston-The Hague, Dordricht-Lancaster: Martinus Nijhoff
Publishers, 1983; 4 9 - 5 2 .
2 . Aziz MF. Kanker leher rahim dihadapi secara rasional. Seminar
menghadapi kanker secara rasional. LKI, Jakarta, 31 Maret 1984.
3. Barber HRK, ed. Manual of gynecologic oncology. Philadelphia-
Toronto : JB Lippncott Company, 1980 : 185 — 198.
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 19
4. Briggs RM. Dysplasia and early neoplasia of the uterine cervix. A
Review. Obstet gynecol. 1979; 34: 70 — 99.
5. Dexeus JRS. Carrera JM, Coupez F, eds. Colposcopy. Philadelphia
— London — Toronto : WB Saunders, 1977; 1984.
6. Hakama M. Mass screening for cancer in Finland. In: Miller AB, ed.
Screening in cancer. A Report of a UICC International Workshop,
Toronto, Canada, April 24—27, 1978. Geneva: IUCC, 1978; 93 —
107.
7. Holzner JH. Definition of dysplastic epithelium. In : Burghardt E,
Holzer E, Jordan JA, eds. Cervical pathology and colposcopy.
Stuttgard: George Thieme Publisters, 1978; 46—50.
8. Langley FA, Fox H. Pathology of clinical invasive carcinoma of cer-
vix. In Coppleson M, ed. gynecologic oncology. Edinberg-London-
Melbourne-New York: Churchill Livingstone, 1981; 465.
9. Miller AB. Epidemiology of carcinoma of the cervix. In: Burghardt
E, Holzer E, Jordan JA, eds. Cervical pathology and colposcopy.
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
Stuttgart: George Thieme Publisher, 1978; 103—111.
10. Miller AB. Control of carcinoma of cervix by exfoliative cytology
screening. In: Coppleson M, ed. Gynecologic oncology. Edinburg-
London-Melbourne-New York; Curchill Livingstone, 1981; 381—
388.
11. Morrow CP, Townsend DE, eds. Synopsis of gynecology oncology.
2nd ed. New York - Chichester - Brisbane - Toronto: John Wiley &
Sons, 1981: 25, 61—120.
12. Perez CA, Knopp RC, Young RC. Gynecologic tumors. In: De Vita Jr
VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. ed. Cancer Principles and
Practice of Oncology. Philadelphia-Toronto: J.B. Lippincote-
Company 1982; 823-849.
13.Pringgoutomo S. Epidemiologi keganasan di Indonesia. Tinjauan be-
berapa seginya. Dalam: Lumban Tobing SM, Setiawan B, Pringgo-
utomo S, eds. Diagnosis dini keganasan serta penanggulangannya.
Jakarta: KPRP—FKUI, 1980: 17-26.
 Tumor Ganas Adneksa Mata
Nila F. Moeloek, Titi Aslijati
Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Tumor epitel di mata berasal dari kelopak mata (palpebra)
dan konjungtiva. Daerah ini terletak di organ tubuh yang mu-
dah terlihat sehingga bila terjadi kelainan patologis sepatutnya
cepat ditangani.
Di negara-negara maju, tindakan operasi radikal pada
tumor epitel mata sangat jarang dilakukan karena adanya ke-
sadaran penderita untuk datang pada stadium dini. Payne dk 1
melakukan operasi radikal eksenterasi mata pada 3% dari 273
kasus karsinoma sel basal. Perlman dan Hornblass 2
hanya melakukannya pada 5 dari 107 kasus (5%). Penanganan
jenis tumor ini seharusnya tidak selalu berakhir dengan tindak-
an eksenterasi atau tindakan radikal lainnya. Akan tetapi pada
kenyataannya kejadian di bagian mata FKUI-RSCM berlainan.
Penelitian pada 168 penderita dengan tumor orbita, terdapat 22
penderita (13%) dengan tumor epitel sekunder yang berasal dari
adneksa mata. Dari 22 penderita tersebut, 17 penderita (77,5%)
datang dengan kebutaan3 Ini menjadi tantangan bagi kita agar
dapat dengan cepat mendeteksi diagnosis dini, sehingga
kebutaan dapat dihindarkan, apalagi kematian. Oleh karena itu,
kewaspadaan akan tanda-tanda dini seperti ulkus yang tak
menyembuh sebaiknya ditingkatkan.
BAHAN DAN CARA KERJA
Di sub bagian Tumor Bagian Ilmu Penyakit Mata FKUI-
RSCM, jenis penyakit tumornya dibagi berdasarkan lokasi
anatomi, yaitu tumor orbita, tumor adneksa mata dan tumor
intraokular.
Selama tahun 1974—1983 ditemui 544 kasus tumor
adneksa. Tumor adneksa ini terbagi dalam tumor jinak dan
tumor ganas. Dari data tersebut didapati 13% kasus tumor ga-
nas. Jenis tumor ganas ini adalah basalioma, karsinoma skua-
mosa, adenokarsinoma, karsinoma anaplastik, melanoma
maligna, karsinoma transisionil dan limfoma maligna (Tabel III)
Kecuali melanoma dan limfoma, tumor-tumor tersebut berasal
dari epitel.
Dari data tumor orbita tahun 1979—1983, didapati 168
kasus yang diagnosisnya dibuat berdasarkan pemeriksaan pato-
logi anatomi (Tabel I). Dari 168 kasus tersebut, ternyata 22
menderita tumor orbita yang berasal dari tumor epitel, yaitu
karsinoma planoselulare, karsinoma transisionil, karsinoma
sel basal, karsinoma anaplastik dan adenokarsinoma (Tabel II).
Dalam makalah ini akan dibicarakan kasus-kasus tumor
epitel sekunder yang dibatasi pada 3 jenis tumor dengan
frekuensi terbanyak dan prognosis buruk, yaitu: karsinoma
skuamosa, basalioma dan adenokarsinoma, baik yang ter-
lokasi di adneksa mata ataupun yang telah berinvasi ke orbita.
HASIL DAN DISKUSI
Tumor ganas di daerah palpebra dan konjungtiva dapat
membuat komplikasi yang serius, karena daerah organ ini ber-
dekatan dengan bola mata, sinus paranasal dan otak sehingga
dapat berakibat fatal.
Insidensi penyakit ini bervariasi, tergantung dari cara
analisis, geografi dan sosio-ekonomi masyarakat. Henkind dan
Friedman 4 di USA melaporkan dari 557 lesi di palpebra
(1966—1970), didapati 19,2% tumor ganas. Dengan cara ana-
lisis yang sama, di Bagian Mata FKUI—RSCM (1979—1983)
dari 533 lesi di palpebra didapati 13% tumor ganas adneksa.
Reese (1963) 5 melaporkan dari 877 kasus tumor orbita, 47
kasus (5%) merupakan tumor ganas epitel yang berasal dari
epitel adneksa mata dan sinus paranasal. Dari 168 kasus tumor
orbita di Bagian Mata FKUI—RSCM, dilaporkan hanya 13,1%
tumor yang berasal dari jaringan adneksa (palpebra dan kon-
jungtiva)3
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 21
 Tabel III. Frekuensi tumor ganas adneksa di Bagian Mata FKUI-RSCM
Tabel I Vanasi jenis tumor berdasarkan asal jaringan 3 (1979•1983)

Lokasi
Jumlah
No. Janis tumor ganas palpebra
orbita
konjungtiva

1. Basalioma 11 18 29
2. Karsinoma skuamosa 7 17 24
3. Adenokarsinoma 1 6 7
4. Karsinoma anaplastik 1 2 3
5. Melanoma 2* 2 4
6. Karsinoma transisionil 1* 0 1
7. Limfoma maligna 15* 3 18

Total 38 48 86

Catatan: *Tumor primer dapat tidak berasal dari jaringan adneksa mata.

Karsinoma sel basal

Total 168 kasus
Tampaknya tidak terlihat perbedaan yang menyolok antara
frekuensi tumor ganas adneksa mata di RSCM dibandingkan
dengan yang dilaporkan oleh Henkind dan Friedman (1976) 4 ,
bahkan dapat dikatakan frekuensinya lebih kecil.
Agaknya banyak penderita tumor ganas adneksa di RSCM
datang pada stadium lanjut, yaitu pada saat tumor telah menjadi
tumor orbita (13,1%). Bila dibandingkan dengan frekuensi
tumor orbita yang dilaporkan oleh Reese 5 , terlihat bahwa
frekuensi kasus tumor orbita di RSCM jauh lebih besar. Per-
bedaan ini menjelaskan kenyataan di atas, bahwa penderita
tumor ganas epitel datang pada stadium lanjut. Keterlambatan
ini membawa konsekuensi tindakan operasi radikal lebih banyak
dilakukan di RSCM dibandingkan dengan negara maju.
Tabel II. Jens tumor epitel sekunder di orbita3
No. Jenis tumor epitel sekunder Jumlah penderita
1. Karsinoma planoselulare non dan kornifikans
2. Karsinoma transisionil
3. Karsinoma sel basal
4. Karsinoma anaplastik
5. Adenokarsinoma
Jumlah
Di Amerika, frekuensi karsinoma sel basal (basalioma)me-
rupakan yang tertinggi di antara tumor ganas adneksa mata
(hampir 90%) 6,7. Di bagian Mata RSCM, tampaknya perbedaan
frekuensi basalioma tidak terlalu besar dengan frekuensi
karsinoma skuamosa (Tabel 1). Dari hasil epidemiologi patologi
anatomi8, terlihat bahwa frekuensi karsinoma skuamosa masih
lebih banyak daripada basalioma. Ini sesuai dengan yang
ditemukan di Bagian Kulit-Kelamin RSCM9. Faktor penyebab
perbedaan frekuensi ini belum pernah dijelaskan. Apakah
karena kebanyakan penderita datang pada stadium lanjut,
sehingga mungkin elemen skuamosa menutupi komponen basa-
lioma belum dapat dipastikan. Jenis campuran ke dua tumor ini
disebut karsinoma baso-skuamosa. Saat ini istilah itu masih
dipakai, walaupun campuran ke dua jenis tumor ini masih me-
ragukan10 , Pendapat lain menyatakan perbedaan frekuensi ini
oleh faktor ras. Kulit orang Caucasian lebih rentan terhadap si-
nar matahari2.
Basalioma merupakan tumor ganas yang berasal dari sel
lapisan basal epidermis, bersifat invasif, destruktif lokal dan
sangat jarang bermetastasis. Frekuensi terbanyak pada orang tua
(dekade ke VI dari kehidupan), walaupun pernah ditemukan
penderita berumur 9 tahun. Di Bagian Mata RSCM, usia
7 termuda 12 tahun, sedangkan rata-rata umur penderita 54, 72
1 tahun (SD 12, 97) (Tabel IV). Ini sesuai dengan laporan dari
11 berbagai kepustakaan.
2 Penderita termuda di Bagian Mata RSCM ini datang de-
1 ngan gejala klinik kalasionrr. Memang gejala klinik basalioma
dapat dibagi dalam berbagai bentuk. Yang paling karakteristik
22 berupa ulkus. Untuk memudahkan diagnosis, gejala kliniknya

dapat dibagi menjadi 2 bentuk, yaitu: bentuk nodular dan

Frekuensi tumor ganas adneksa yang terbanyak dan me- sklerosing7.
rupakan masalah di bagian Mata RSCM adalah karsinoma sel Lesi nodular berbatas tegas, pada perabaan terasa keras basal,
karsinoma skuamosa dan adenokarsinoma. Meskipun seperti lilin dengan ulserasi di bagian tengahnya. Pertumbuhan
sebenarnya ada bermacam-macam jenis tumor ganas (Tabel 1) nodul mulai di lapisan basal. Jenis ini condong untuk tumbuh
Uraian mengenai ke tiga jenis tumor ini selanjutnya akan lambat, daerah ulserasinya maldn lama makin dalam serta
diperinci seb agai menjadi sklerotik. Bentuk lesi ini yang paling banyak ditemu-

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Tabel IV. Penderita basalioma di Raglan Mata RSCM (1979-1983). sangat berdekatan dengan orbita, bola mata dan tulang kra-
nium. Bila tumor masih berlokasi di palpebra dan lesinya tidak
Seks Umur Visus Lokasi
terlalu luas, dapat dilakukan eksisi luas dengan tidak mengor-
No. Bangs* OD OS Orbita Palpebra bankan bola mata. Bila eksisi tumor ini adekuat, dibantu dengan
menilai tepi sayatannya secara potong beku, angka kesembuhan
1. Indonesia L 50 0 1/60 + penderita akan meningkat16. Pada penilaian patologi
2. Indonesia P 50 6/20 6/ 5 +
3. Indonesia P 40 6/20 6/ 5 +
anatomis sebaiknya dinilai juga dasar sayatan. Ini untuk
4. Indonesia P 70 6/ 5 0 + mencegah tersisanya sel-sel tumor, karena tumor mudah berin-
5. Indonesia L 43 6/ 5 0 + vasi ke jaringan di bawahnya yaitu orbita. Bila orbita telah terinvasi
6. Indonesia L 47 6/ 5 0 + sel-sel tumor, konsekuensinya yaitu jaringan orbita beserta bolamata
7. Indonesia L 65 6/10 0 +
8. Indonesia L 35 0 6/ 5 +
hams ikut diangkat pada pembedahan (eksenterasi orbita). Operasi
9. Indonesia L 61 0 6/ 5 + radikal ini harus dilakukan walau visus masih baik, karena kebutaan
10. Indonesia L 70 0 6/ 5 + tidak dapat dihindari. Bila kondisi penderita buruk dan invasi sel-sel
11. Indonesia L 60 6/20 6/10 + tumor telah sampai ke kranium, hanya dapat dilakukan radiasi
12. Indonesia L 55 0 6/10 +
paliatif. Terapi radiasi ini dapat juga diberikan pada stadium dini de-
13. Asing L 74 * * + ngan keuntungan tidak hilangnya jaringan, tapi kerugiannya yaitu
14. Indonesia P 12 * * + dosis radiasi tidak diterima secara merata karena palpebra
15. Indonesia L 53 * * + merupakan daerah yang tidak rata terutama di daerah kantus.
16. Indonesia L
17. Indonesia L
53 * * +
Kerugian lain yaitu terbentuknya jaringan fibrotik, sehingga bila
58 * * +
18. Indonesia L 60 * * + kambuh akan terjadi ke dalam orbita. Padahal biasanya
19. Indonesia L 63 * * + kekambuhan itu terjadi di daerah sentral atau perifer palpebra.
20. Indonesia L 70 * * + Berdasarkan hal tersebut, dapat disimpulkan bahwa sebaiknya
21. Indonesia P
22. Indonesia L
58 * * +
terapi harus dilakukan sedini mungkih pada saat lesi belum terlalu
60 * * +
23. Indonesia L 55 * * + luas, dan penatalaksanaan eksisi dilakukan sesempurna mungkin.
24. Indonesia L 65 * * +
25. Indonesia L 50 * * +
26. Indonesia L 52 * * +
27. Indonesia L 48 * * +
28 Indonesia P 50 * * +
29 Indonesia P 60 * * +

.
* Visus rata-rata balk, atau menurun disebabkan oleh kelainan media
refraksi.

N = 29 Perbandingan:
X (umur) = 54,72 L : P = 22 : 7
SD = 12,39

kan. Dari gambaran kliniknya saja diagnosis basalioma sudah

dapat ditegakkan walau belum dilakukan biopsi.
Janis sklerotik bentuknya lebih datar daripada jenis nodu-
lar, dengan batas pinggir tumor yang tidak tegas. Bentuk per-
tumbuhan tumor ini seperti jari-jari yang menyebar ke arah
lateral dan vertikal. Diagnosisnya lebih sulit karena tidak mem-
punyai gambaran yang khusus. Kadang-kadang ia tersimulasi
oleh lesi granuloma piogenikum, blefaritis atau lupus vulgaris.
Mengenai jenis kelamin, penderita wanita lebih banyak
daripada laki-laki, tetapi ada yang mendapatkan laki-laki
lebih banyak daripada wanita12-14 Di bagian Mata RSCM,
penderita laki-laki lebih banyak daripada wanita (Tabel N).
Banyaknya penderita laki-laki mungkin dapat dihubungkan
dengan pekerjaan dan pengaruh sinar matahari. Basalioma
lebih sering ditemukan pada orang-orang yang rentan terhadap
sinar ultra-violet15
Yang menjadi masalah di Bagian Mata RSCM yaitu
penderita datang pada stadium lanjut dengan komplikasi ke-
butaan (Tabel N). Ini dapat terjadi karena daerah palpebra
Gambar 1. Basalioma
Katsinoma sel skuamosa
Karsinoma skuamosa pada umumnya mulai di daerah lim-
bus dan margo palpebra. Ke dua daerah ini merupakan daerah
peralihan epitel. Pada margo palpebra, berupa peralihan dari
susunan sel gepeng berlapis di epidermis menjadi sel Winder di
konjungtiva tarsal. Pada limbus, berupa peralihan dari sel mu-
kosa konjungtiva bulbi menjadi epitel skuamosa kornea.
Lesi-lesi di daerah peralihan ini perlu diperhatikan karena
cenderung bersifat ganas. Ini karena terbukanya daerah kon-
jungtiva terhadap iritasi dari luar atau oleh seringnya penutup-

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 23

 an kelopak matal 8. Pada stadium awal (karsinoma in situ), belum terjadi perubahan
Di Bagian Mata RSCM, ditemukan 10 kasus karsinoma maturasi sel; yang terjadi hanya perubahan atipikal. Untuk itu
skuamosa, dan ternyata semua lesinya terletak di daerah lim- dipakai istilah conjunctival intraepithelial neoplasm, yaitu sel-
bus19
sel yang berubah menjadi atipikal (displasia), tetapi secara
Karsinoma skuamosa ini lebih banyak pada laki-laki (Tabel
sitologik atau histologik belum termasuk kriteria keganasan21.
V), dan terjadi pada dekade ke VI kehidupan. Ini mungkin
Displasia ini dibagi dari ringan sampai berat, tergantung dari
karena laki-laki lebih banyak bekerja di lapangan terbuka,
ketebalan perubahan sel intraepitelial. Karsinoma in situ di-
sehingga faktor iritasi, sinar matahari, debu dan kekeringan
masukkan ke dalam kategori displasia berat. Pada karsinoma
dapat merupakan faktor pencetus. Di sini tidak tercantum ma-
skuamosa, sel-sel maturasinya telah terganggu dan menembus
cam pekerjaan penderita, tapi pada umumnya pekerja harian.
membrana basalis. Gangguan ini dimulai dari lapisan stratified
Mengenai iklim, lebih banyak terdapat di negara tropis (Afrika)
epidermis, kemudian menginvasi ke dalam dermis dan ber-
daripada di negara beriklim dingin18,20. Selain itu, defisiensi
metastasis secara limfogen. Bentuk lesinya mempunyai batas
vitamin A atau peradangan dapat merupakan faktor pencetus.
yang tidak jelas, lebih elevatif daripada lesi basalioma serta
Ini mungkin dapat menjelaskan mengapa frekuensi karsinoma
cenderung mengadakan ulserasi. Walaupun bentuknya sangat
skuamosa lebih tinggi dibandingkan basalioma (Tabel III),
kecil, pertumbuhan tumor ini lebih cepat daripada basalioma
berlawanan dengan laporan Beard7.
dan penampakkannya lebih buruk. Sering kali diperlukan pe-
Tavel V. Penderita karsinoma skuamosa di Bagian Mata RSCM meriksaan foto toraks untuk mengetahui apakah' metastasis
(1979—1983) telah ada di pm-pm.
Diagnosis dibuat berdasarkan basil biopsi. Pada gambaran
histologis tampak adanya pleomorfi dengan bentuk stratified
Visus Lokasi
skuamosa dan adanya invasi di basal membran. Karakteristik
No. Bangsa Seks Umur
OD OS Orbit Palpebra
konjungtiva
gambaran mikroskopis karsinoma in situ (Bowen's disease)
yaitu akantosis hiperkeratosis yang pleomorfik, tetapi tidak
1. Indonesia L 32 6/5 0 + berinvasi ke arah dermis. Dianjurkan untuk pemeriksaan sito-
2. Indonesia L 35 3/60 0 + logi usapan konjungtiva yang nilai diagnostiknya cukup untuk
3. Indonesia L 60 6/5 0 + membantu penemuan sel tersebut22, Penllaian basil sitologi
4. Indonesia L 21 6/5 0 + karsinoma skuamosa pernah dilakukan di Bagian Mata RSCM22,
5. Indonesia L 55 6/5 0 + tetapi ternyata cara pemeriksaan sitologi pada daerah
6. Indonesia P 60 6/5 0 + konjungtiva ini masih belum dapat ditrapkan. Ini mungkin
7. Indonesia L 55 6/5 0 + karena tekniknya belum tepat. Walaupun demikian, pernah
ditemukan sel-sel ganas karsinoma skuamosa pada beberapa
Indonesia * * P
8. L 13
P/K
penderita. Spink dan Friedman24 pernah melaporkan penemuan
Indonesia * *
9. L 42
P/K
sel karsinoma skuamosa pada pemeriksaan sitologi eksfoliatif.
10. Indonesia L 28 * *
11. Indonesia 45 * * K Terapi dad tumor ini adalah eksisi luas. Eksisi memang
P
12. Indonesia P 42 * * K merupakan terapi pada seluruh tumor epitel. Walaupun tam-
13. Indonesia L 52 * * K paknya sederhana ternyata cukup efektif untuk karsinoma
14. Asing P 60 skuamosa. Untuk membuktikan apakah tumor yang berlokasi di
15. Asing P 40 * * P konjungtiva ini merupakan karsinoma atau displasia, dapat
16. Indonesia P 55 * * dilakukan penyuntikan zat anestesi subkonjungtiva. Bila tumor
17. Indonesia L 26 * * K terangkat, berarti tumor belum berubah menjadi karsinoma. Jadi
18. Indonesia P 50 * * P cukup dilanjutkan dengan eksisi lesi. Bila tumor tidak terangkat,
19. Indonesia L 26 * * P berarti lesi telah menjadi. karsinoma, sehingga selain eksisi harus
20. Indonesia L 60 * * pula dilakukan radiasi.
21. Indonesia P 53 * * P Bila tumor sudah meluas ke orbita kadang-kadang sulit
22. Indonesia L 50 * * P untuk mengetahui dari mana asal tumor tersebut, karena pen-
23. Indonesia L 30 * * P derita seringkali datang pada stadium anaplastik. Selain berasal
24. Indonesia L 70 * * P dari adneksa mata, perlu dipikirkan kemungkinan tumor pri-
mernya berasal dari epitel sinus paranasal. Tumor yang telah
meluas ke orbita lebih sulit ditangani. Yang jelas fungsi peng-
* Visus rata-rata baik, atau menurun disebabkan kelainan media refraksi lihatan tidak dapat dipertahankan, bahkan seringkali penderita
N = 24 Perbandingan : datang dengan destruksi tulang sehingga tindakan
X (umur) pembedahan pun tidak dapat dilakukan lagi. Yang dapat
SD = L : P = 16:8 diberikan hanya radiasi paliatif. Bila tumor telah
bermetastasis ke kelenjar
Karsinoma skuamosa merupakan tumor ganas yang harus
ditangani secara dini untuk mendapatkan prognosis yang baik.

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 getah belling regional, selain tindakan pembedahan dapat di- Tabel VI Penderita adenokatsinoma di Raglan Matt RSCM
anjurkan radical neck dissection.
Virus Lokasi
No. Bangsa Seks Umur
OD OS Orbita Palpebra
1. Indonesia L 70 6/5 1/60 +
2. Indonesia L 40 * * +
3. Indonesia P 35 * * +
4. Indonesia P 60 * * +
5. Indonesia L 30 * * +
6. Indonesia L 47 * * +

* Visus rata-rata baik, atau menurun disebabkan oleh kelainan media

refraksi.
N = 7 Perbandingan :
X umur = 48.14 L: P = 4 :3
SD = 14,35
pakkan klinik tumor karsinoma sebasea ini sering menyerupai
kalazion7,15,26,27 Mula-mula berbentuk nodul yang keras dan
berbatas tegas, kulit diatasnya merenggang, menipis tanpa
ulserasi, dan terlihat bintik putih kekuningan pada permukaan
konjungtiva tarsal. Sebenarnya tanda ini membedakan adeno-

Gambar 2 & 3. Karsinoma skuamosa

Adenokarsinoma adneksa
Kelopak mata mempunyai 4 macam kelenjar, yaitu: kelenjar
Meibom, kelenjar Moll dan Zeiss, dan kelenjar air mata
tambahan. Kelenjar Meibom mempunyai potensi terbesar untuk
menjadi adenokarsinoma yang disebut juga karsinoma sebasea.
Meskipun adenokarsinoma merupakan tumor yang terga-
nas di antara tumor-tumor adneksa, frekuensinya tidak terlam-
pau tinggi. Duke Elder hanya mendapatkan 0,2%25. Demikian
juga di bagian Mata RSCM frekuensinya jauh lebih sedikit di-
bandingkan basalioma dan karsinoma skuamosa (Tabel VI).
Walaupun demikian, bila dibandingkan dengan frekuensi
adenokarsinoma di epidermis lainnya, frekuensi di palpebra
termasuk paling tinggi 26, 27.
Penderita jenis tumor ini biasanya berusia lanjut, dan wa-
nita lebih sering daripada laki-laki 27. Lokasi tumor lebih se-
ring di palpebra superior daripada palpebra inferior. Ini dapat
dijelaskan karena kelenjar sebasea lebih banyak di palpebra
superior. Perjalanan penyakitnya sangat karakteristik.
Penam- Gambar 4 & 5. Adenokarsinoma.

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 25

 karsinoma dan kalazion, tapi justru sering salah diagnosis;
akibatnya sering dilakukan terapi insisi. Jadi waktu melakukan
insisi kalazion diperhatikan dinding dan jaringan granulasi.
Bila dinding lebih tebal dan jaringan granulasi hanya sedikit
atau tidak ada sama sekali, sepatutnya dicurigai adanya adeno-
karsinoma. Kecurigaan ini perlu dipikirkan juga pada kalazion
yang setiap kali kambuh setelah insisi. Pada kasus demikian
sebaiknya jaringan dikirim ke bagian patologi anatomi untuk
memastikan diagnosis.
Ulserasi dapat terjadi melalui konjungtiva dan tumor akan
menonjol ke luar. Kadang-kadang berbentuk reaksi inflamasi
seperti blefaritis atau blefarokonjungtivitis. Selain itu invasi
tumor dapat berbentuk pagetoid, sehingga seolah-olah tumor
berasal dari konjungtiva. Penampakkan klinis yang sering ber-
simulasi dengan penyakit lain menyebabkan sulitnya dibuat
diagnosis dini 2 5.
Salah satu sifat buruk tumor ini, meskipun tumornya ma- Gambar 6 . Karsinoma skuamosa lanjut
sih kecil, anak sebarnya telah berada di forniks, orbita, bahkan
di kelenjar getah bening regional. Inilah yang menyebabkan 10. Hornblass A. Tumors of The Ocular Adnexa. In Tumors of The
prognosisnya menjadi fatal 1 5, 26 Penderita umumnya berobat Ocular Adnexa and The Orbit. Ed Albert Homblass MD FACS. St.
setelah mengalami proptosis sehingga prognosisnya buruk. Aki- Louis : The CV Mosby Company, 1979.
batnya penderita tersebut tidak dapat diberikan terapi apapun. 11. Moeloek NF, Hadisudjono, Markum J. Karsinoma Sel Basal.
Muktamar PABTI I. Jakarta, 1979.
Terapi terbaik yaitu eksisi luas, diikuti dengan rekonstruk- 12. Fayos JV, Widermuth O. Carcinoma of The Skin of The Eyelids.
si plastik. Ini dapat dilakukan bila tumor masih berukuran kecil Am J. Ophthalmol. 1962; 67 : 52.
dan berada di palpebra. Operasi radikal (radical neck disection) 13. Aurora AL, Blodi FC. Reappraisal of Basal Cell Carcinoma of The
dilakukan bila tumor besar tanpa destruksi tulang7. Radiasi Eyelids. Am J. Ophthalmol. 1970; 70:329.
14. Collin JRO. Basal cell Carcinoma in The Eyelids Region. Brit J.
kurang efektif, karena jenis tumor ini radioresisten. Ophthalmol. 1976; 60 : 806.
Penanganannya harus lebih cermat dilakukan, karena sifat tu- 15. Jacobiec FA. Tumors of The Lids. Symposium on Disease and
mornya mudah bermetastasis jauh, sehingga prognosisnya lebih Surgery of The Lids Lacrimal Apparatus and Orbit. Transaction of
buruk daripada karsinoma kulit lainnya. The New Orleans Academy of Ophthalmology. St. Louis : The CV
Mosby Comp, 1982.
16. Chaffin J, Putterman AM. Frozen Section Control in The Surgery of
KEPUSTAKAAN
Basal Cell Carcinoma of The Eyelids. Am J Ophthalmol, 1976; 60 :
806.
17. Unit Kanker RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Fakultas Kedokteran
1. Payne JW, Duke JR, Butner R et al. Basal cell carcinoma of the Universitas Indonesia. Protokol Tumor Ganas Kulit. Jakarta, 1978.
eyelids: a long term follow up. Study Arch Ophthalmol. 1969; 81: 18. Maertens K, Blodi FC. Epibulbar Lesions Among Bantus. Am J
553—558. Ophthalmol. 1972; 74 : 680.
2. Perlman GS, Homblass A. Basal cell carcinoma of the eyelids. 19. Moeloek NF, Aziz S. Tumor Ganas Intraepitelial Konjungtiva.
Dikutip dari Tumors of the ocular adnexa and orbit. Ed Albert Ophthalmologica Indonesiana Vol 9, 1983.
Homblass M.D. FACS. St. Louis: The CV Mosby Company, 1979. 20. Ticho U, Ben-Sira. Clinical and Pathological Correlation of Non
3. Moeloek NF. Tumor Retrobulbar. Kongres Perdami V, Jogjakarta, Pigmented Tumors of The Conjunctiva and Pingueculas Among
Mei 1984. Africans. Am J Ophthalmol. 1972; 70:757.
4. Henkind P, Griedman A. Cancer of The Lids and Ocular Adnexa. in 21. Pizzarello LD, Jacobiec FA. Bowen's Disease of The Conjunctiva: A
Tumor of the Ocular Adnexa and Orbit. Ed Albert Hornblass MD Nisnomer. In Ocular and Adnexal Tumors. Ed Frederick A Jaco-
FACS. St. Louis: The CV Mosby Company, 1979. biec. Birmingham, USA: Aesculapius Pub Comp, 1978.
5. Reese AB. Tumour of The Eye. Ed 3. Hagerstown: Harper and Row 22. Cardozo LP, Oostherhuis JA, De Wolff-Rouendaal D. Exfoliative
Publisher, 1976. Cytology in The Diagnosis of Conjunctival Tumors. Ophthalmo-
6. Kwitko ML, Boniuk M, Zimmerman LE Eyelids tumors with logica. 1981; Basel 1 8 2 : 157.
reference to lesions confused with squamous cell carcinoma. Inci- 23. Moeloek NF, Marsetio M, Akmam SM. Kusumawidjaya H. Sitologi
dence and errors in Diagnosis. ARch Ophthalmol. 1963; 69 : 693 Sebagai Diagnoslik Pada Tumor Mata (Studi Pendahuluan).
— 697. Kongres Perdami V, Jogjakarta, Mei 1984.
7. Beard C. Diagnosis of Eyelids Lesions. In Tumors of The Ocular 24. Spinak M, Friedman AH. Squamous Cell Carcinoma of The Con-
Adnexa and Orbit. Ed Albert Homblass MD FACS. St. Louis : junctiva. Value of Exfoliative Cytology in Diagnosis. Sury of
The CV Mosby Company, 1979. Ophthalmol. 1977; 21:351.
8. Pringgoutomo P. Epidemiologi keganasan di Indonesia, tinjauan 25. Duke Elder SS. Tha Ocular Adnexa. System of Ophthalmology vol.
beberapa seginya. Dalam Diagnosa Dini Keganasan serta Penanggu- XIII part I. London: Henry Kimptom, 1974.
langannya. Ed. Dr. SM Lumbantobing, dr. B. Setiawan PHD,
dr. S. Pringgoutomo (KPRP) FKUI, 1980.
9. Rata IGAK. Diagnosa Dini Keganasan dan Penanggulangannya
Pada Kulit. Dalam Diagnosa Dini Keganasan Serta Penanggulang-
annya. Ed Dr. SM Lumbantobing, dr. B. Setiawan PHD, dir. S.
Pringgoutomo (KPRP) FKUI, 1980.

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Kanker Paru di RSAL Dr Mintohardjo
dr. Amirullah R.
Karo Pulmonologi Rumkital dr. Mintoharjo, Jakarta

3. Meningkatnya polusi di udara, sebagai akibat bertambahnya

PENDAHULUAN kendaraan bermotor dan berdirinya pabrik-pabrik baru.
Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor 4. Membaiknya pelayanan kesehatan, mengakibatkan ber-
ganas ialah suatu massa jaringan yang abnormal, yang tambahnya penduduk yang berusia lanjut.
pertumbuhannyabuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi
dengan jaringan normal, dan tetap berperangai demikian INSIDENSI
walaupun rangsangan yang menimbulkan perubahan tersebut Hinshow pada tahun 1956 melaporkan angka kematian
telah hilang. Pada saat ini merupakan salah satu penyakit yang penderita kanker paru laki-laki 27 per 100.000 penduduk. Pada
paling ditakuti, oleh karena dengan ditegakannya diagnosis tahun 1958 meningkat hingga 31,9; dan dalam tahun 1965
kanker pada seseorang itu berarti telah dapat diramalkan meningkat lagi menjadi 43. Di Amerika Serikat, pada tahun
hidupnya tidak terlalu lama lagi. Pada umumnya penderita 1975 dilaporkan kematian akibat kanker paru sebanyak 81.000
kanker berakhir dengan kematian. penderita.
Dewasa ini, masalah kanker paru dirasakan makin menon- Sejak permulaan abad XX ini insidensi kanker paru me-
jol dibandingkan 20 tahun yang lalu, terutama di Indonesia. ningkat dengan cepat, sedangkan di waktu-waktu yang lalu
Menurut Union Internationale Centre Le Cancer (IUCC), nosis kanker paru itu jarang. Pada tahun 1966, di Inggris 30%
insidensi dan mortalitas kanker paru meningkat di seluruh dari seluruh kematian laki-laki disebabkan oleh kanker, dan 8%
dunia, baik di negara maju maupun negara-negara berkembang. dari padanya disebabkan oleh kanker paru. Statistik pada tahun
Di negara-negara maju, kematian akibat kanker menempati 1974 menyatakan 83.000 penderita kanker paru di seluruh
urutan pertama di antara 10 penyebab kematian terbanyak di dunia, diduga 75.400 penderita akan meninggal dalam tahun
dunia. Di negara-negara berkembang seperti Indonesia, kanker yang sama.
menempati urutan ke 7 sesudah penyakit-penyakit infeksi Di Indonesia, kanker paru mulai dilaporkan oleh Worff
saluran cerna, infeksi saluran nafas, penyakit kardiovaskular pada tahun 1927 hanya 23 kasus. Situasi kanker paru di Indo-
dan lain-lain. Di negara-negara maju, kanker paru pada pria nesia belum dapat diketahui, oleh karena belum ada registrasi
menempati urutan pertama sampai ke tiga dari selu- kanker paru yang dapat diandalkan walaupun banyak penulis
ruh penderita kanker. Bagaimana keadaannya di Indonsia? Ini yang mencoba memberi gambaran kanker paru dari beberapa
masih memerlukan penelitian lebih lanjut. rumah-sakit: Hadiarto (1975) melaporkan di RS Persahabatan
Makin menonjolnya masalah kanker paru di Indonesia ini 109 kasus, Handoyo di RS Sumber Waras melaporkan 30 ka-
disebabkan oleh beberapa faktor. sus. Data terakhir yang dilaporkan oleh Suryadi Gunawan dari
1. Makin majunya ilmu pengetahuan, khususnya ilmu Puslitbang kanker Dep Kes, berdasarkan laporan laboratorium
kedokteran dengan ditemukannya alat-alat diagnostik baru; patologi anatomi dari seluruh Indonesia tahun 1977 — 1979
makin banyak penderita kanker paru didiagnosis. meliputi 24.711 kasus, yang terdiri dari 9.260 laki-laki dan
2. Meningkatnya konsumsi rokok, di mana rokok mempu-
nyai hubungan erat dengan timbulnya kanker paru.

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 27

15.451 wanita. Kanker paru tidak ditemukan di antara 5 besar
jenis kanker yang diderita.
Khusus di DKI Jakarta, data-data yang dikumpulkan oleh
Puslitbang Kanker Dep Kes dari 17 RS dalam tahun 1977
mencatat jumlah penderita sebanyak 2.056 orang, terdiri dari
873 laki-laki dan 1.183 wanita. Dari jumlah penderita ini,
ternyata kanker paru menduduki urutan ke dua (10,7%) dari 5
besar jenis kanker yang diderita. Yang menduduki urutan
pertama adalah kankerserviks (21,0%). Bila dipisahkan berda-
sarkan jenis kelamin, pada penderita laki-laki ternyata kanker
paru menduduki urutan pertama (18,1%); urutan ke 2 ialah
kanker hati (17,9%). Pada penderita wanita, kanker paru men-
duduki urutan ke 4 (5,6%) setelah kanker serviks (36,5%); kan-
ker payudara (15,3%); kanker ovarium (5,6%). Perbedaan data-
data yang diperoleh dari laporan laboratorium patologi anatomi
dengan data-data yang diperoleh dari RS mungkin disebabkan
spesimen untuk pemeriksaan kanker paru sukar didapatkan bila
dibandingkan dengan jenis-jenis kanker lain, di mana dapat
lebih mudah dilakukan biopsi.
Rasio kanker paru: laki-laki : wanita = 4 : 1
Paru kanan : paru kiri = 6 : 4.
bagi atas 4 golongan yaitu:
1. Squamous cell carsinoma (epidermoid carsinoma)
Merupakan jenis tumor paru primer yang paling sering
frekuensinya, yaitu antara 30 — 60% dari seluruh tumor paru.
Tumor ,ini berasal dari epitel bronkus. Janis tumor ini sangat
erat hubungannya dengan kebiasaan merokok.
Frekuensi pada laki-laki lebih sering daripada wanita. Pada
tahun-tahun terakhir ini di mana makin banyak wanita perokok
berat, frekuensi squamous cell carsinoma pada wanita makin
meningkat. Lokasi biasanya di sentral dekat hilus. Oleh karena
itu, squamous cell carsinoma cepat menimbulkan gejala-gejala
akibat penekanan pada bronkus yang menyebabkan
penyempitan, dan gejala-gejala yang timbul biasanya batuk-
batuk, batuk darah, sesak nafas, atelektasis.
Kira-kira 13% dari squamous cell carsinoma pada foto to-
raks menunjukkan adanya kavitas.
Lokasi "squamous cell carsinoma" di paru.

MANISFETASI KLINIK
Kanker paru pada umumnya ditemui pada penderita yang
berumur 55 — 60 tahun. Hanya ± 1% penderita di bawah 40
tahun. Pada stadium dini, kanker paru umumnya tidak menim-
bulkan keluhan. Ia baru memberikan keluhan apabila telah ada
pendesakan atau ada infvasi pada struktur sekitarnya (bronkus).
Oleh karena itu, penemuan penderita kanker paru pada stadium
dini sampai saat ini masih merupakan suatu masalah. Penderita
datang ke dokter apabila sudah ada gejalagejala, ini berarti
penyakitnya sudah dalam stadium lanjut sehingga kemungkinan
tidak dapat lagi dilakukan terapi pembedahan. Diagnosis kanker
paru sering ditegakkan secara kebetulan, yaitu sewaktu
penderita mengadakan pemeriksaan badan untuk keperluan lain
(check up). Kesalahan yang paling sering dilakukan ialah
mengobati penderita kanker paru sebagai penderita tuberkulosis
paru. Setelah diberikan pengobatan untuk beberapa waktu
ternyata tidak ada kemajuan, baru dilakukan pemeriksaan yang Foto toraks
intensif ke arah kanker paru dan biasanya sudah terlambat.
Gejala-gejala yang sering ditemukan, walaupun tidak spe-
sifik untuk kanker paru adalah sebagai berikut.
1. Gejala-gejala bronkopulmoner: batuk-batuk, batuk darah,
sesak nafas, sakit dada, bisingmengi lokal.
2. Gejala-gejala intratorasik ekstrapulmoner: pleural effusion,
sindroma venakava, suara serak dan lain-lain.
3. Metastasis: pembesaran kelenjar limfe leher, kelainan tu-
lang, hepatomegali, gejala-gejala serebral dan lain-lain.
4. Gejala-gejala ekstratorasik toksik non metastasis: kelainan
neuromuskuler, jari tabuh, neuropati perifer dan lain-lain.
5. Kelainan endokrin dan metabolik: Sindroma Cushing,
sindroma carcinoid dan lain-lain.

KLASIFIKASI BERDASARKAN SEL TUMOR

Berdasarkan jenis sel tumor, secara garis besar dapat di-

Penampang paru

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Walaupun squamous cell carsinoma pada umumnya ter-
dapat di sentral, kadang-kadang juga terdapat di perifer (kirakira
24%). Apabila lokasinya di apeks disebut Pancoast tumor.
Biasanya jenis tumor ini lambat bermetastasis. Pasien yang
masih mungkin dioperasi kuratif mempunyai five years survival
rate 50%. Akan tetapi apabila sudah in operable, five years
survival rate turun menjadi 0,5%.
Jenis tumor ini lebih resisten terhadap radio terapi dan
kemo terapi.
2. Large cell anaplastic carsinoma
Seperti namanya, jenis tumor ini didiagnosis apabila tandatanda
dari jenis squamous cell carsinoma dan adenokarsinoma tidak
ditemukan, dan apabila selnya lebih besar dai lekosit. Maka
disebut large cell anaplastic carsinoma. Banyak penulis
melaporkan jenis tumor ini mempunyai frekuensi sampai 4%
dari seluruh tumor paru primer. Kira-kira 40% dari jenis tumor
ini terdapat di sentral. Kalau terdapat di perifer, biasanya lesi
yang nampak lebih besar dari lesi yang ditimbulkan oleh
adenokarsinoma. Biasanya tumor yang lokalisasinya di perifer
lebih lambat memberi gejala-gejala kiinis bila dibandingkan Penampang paru
dengan tumor yang letaknya di sentral.
Tumor ini termasuk tumor yang sangat ganas, cepat 3. Small cell anaplastic carsinoma
mengadakan invasi ke pembuluh-pembuluh darah dan limfe, dan Merupakan tumor paru yang paling ganas di antara semua jenis
sebagai akibatnya cepat bermetastasis jauh. kanker paru. la juga disebut Oat cell carcinoma. Jenis tumor ini
Terapi pembedahan dengan reseksi hasilnya lebih jelek bila memberikan gejala-gejala klinik yang hampir sama dengan jjenis-
dibandingkan dengan squamous cell carsinoma, tetapi lebih jenis tumor lainnya.
baik bila dibandingkan dengan small cell carsinoma, dan kira- Tumor ini mempunyai hubungan erat dengan intensitas
kira sama dengan adenokarsinoma. Terapi radiasi dan beratnya seorang perokok, cepat bermetastasis jauh, dan bia-
kemoterapi terhadap jenis tumor ini tidak begitu menggem- sanya terdapat di sentral. Hanya kira-kira 29% terdapat di
birakan. perifer. Setelah diagnosis ditegakkan, biasanya penderita hidup
paling lama 7 minggu.
Lokasi "large cell anaplastic carsinoma" di paru. Jenis tumor ini lebih sensitif terhadap kemoterapi:.-
Lokasi "Small cell anaplastic carsinoma" di paru.

Foto toraks Foto toraks

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 29

 Penampang paru
4. Adenokarsinoma
Adeno karsinoma 90% terdapat pada umur antara 40 — 69
tahun. Lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada wanita.
50% dari wanita yang menderita kanker paru jenis selnya adalah
adenokarsinoma. Squamous cell carsinoma dan oat cell
carsinoma relatif jarang terdapat pada wanita. 75% dari adeno-
karsinoma lokasinya di perifer pada parenkim paru. Oleh ka-
rena itu, gejala-gejala obstruksi saluran nafas jarang ditemukan.
Tumor ini berkembang secara diam-diam tanpa menimbulkan
keluhan. Biasanya tumor ditemukan secara kebetulan waktu
diadakan check up.
Bila tumor sudah cukup besar barulah memberi gejala-gejala
batuk; batuk darah, sesak nafas, dada sakit dan berat badan
berkurang. Secara radiologik, biasanya nampak nodul yang
Lokasi Adenokarsinoma di paru
Foto toraks
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
Penampang paru
soliter dan terletak di perifer dekat pleura. Sebagian dari
adenokarsinoma kadang-kadang terdapat di daerah sentral dan
akan memberi gejala-gejala seperti kanker paru lainnya. Adeno-
karsinoma mempunyai hubungan dengan jaringan sikatriks pada
paru. Oleh karena itu, apabila ada,jaringan sikatriks pada paru
yang tenang tapi tiba-tiba membesar, kita harus waspada
kemungkinan adanya adenokarsinoma.
Terapi pembedahan pada adenokarsinoma biasanya berha-
sil dengan baik, oleh karena bentuk soliter dan letaknya di
perifer. Tetapi walaupun demikian, five years survival rate tetap
rendah (± 10%).
Adenokarsinoma termasuk jenis tumor yang cepat bermetas-
tasis, walaupun tidak secepat oat cell carsinoma. Terapi radiasi
dan kemoterapi tak dapat menaikkan persentase five years
survival rate.
MATERI DAN CARA KERJA
Penelitian ini dilakukan dengan memeriksa dan meneliti
kembali status penderita Kanker paru yang dirawat di Biro
Pulmonologi RSAL dr. Mintohardjo dalam periode Januari 1981
sampai dengan Juni 1984.
Data-data ini diambil dari medical record RSAL Minto-
hardjo.
Yang dimaksud dengan perokok berat apabila penderita
merokok lebih dari 15 batang/hari dan lamanya merokok lebih
10 tahun. Yang dimaksud dengan perokok sedang apabila
kurang dari perokok berat.
Diagnosis Kanker paru ditegakkan secara
a) Klinik: anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik.
b) Radiologik: foto toraks, tomogram, bronkografi
c) Bronkoskopi
d) Sitologi/histologi: sputum, bilasan bronkus, biopsi pleura,
cairan pleura, transtorakal biopsi.
 Tabel 4. Distribusi penderita sesuai dengan kegemaran merokok.
BHASIL
Selama periode Januari 1981 sampai dengan Juni 1984, Kegemaran
jumlah penderita kanker paru primer (kanker paru metastasis Merokok Laki-laki Perempuan Jumlah Persentasi
dari organ lain tidak dimasukkan) yang dirawat di Biro Pulmo-
nologi RSAL Mintohardjo Jakarta sebanyak 34 penderita. Oleh Perokok berat 13 – 13 54%
karena beberapa di antara status penderita kurang lengkap, Perokok sedang 5 – 5 21%
yang dimasukkan dalam penelitian ini hanya 24 penderita. Tidak merokok 2 4 6 25%

Tabel 1. Distribusi penderita sesuai golongan umur dan seks.

Jumlah 20 4 24 100%

Penderita dengan kegemaran merokok berat 54%. Perokok

Umur Laki-laki Perempuan Jumlah Persentasi sedang dan ringan 21%; yang tidak merokok 25%

1 1 2 8% Tabel 5. Kekerapan kanker paru dibandingkan dengan jenis kanker

31–40
lain yang dirawat di RSAL dr. Mintohardjo Periode Januari
41–50 6 1 7 29%
1983 – Juni 1984
51 – 60 6 – 6 25%
61–70 4 – 4 17%
71 – 80 3 2 5 21%
Jenis Kanker Jan - Des 1984 Jan - Juni 1984 Jumlah

20 4 24 100% 14 7 21
Kanker paru
Kanker mamae 24 13 37
Kanker hati 1 2 3
Kanker paru ditemukan terutama pada laki-laki, seks ratio laki-laki : Kanker uterus/serviks 5 – 5
perempuan = 5 : 1. Usia yang paling banyak menderita kanker paru terletak Kanker nasofaring 2 – 2
antara 41 s/d 60 tahun. Kanker serebri 1 – 1
Kanker gaster 2 – 2
Tabel 2. Distribusi penderita sesuai dengan jenis sel tumor. Kanker mandibula 5 1 6
Kanker maksila 1 – 1
Laki-laki Perempuan Jumlah Persentasi Kanker vesika urinaria 1 – 1
Jenis sel tumor
Kanker ovarium 2 – 2
Kanker rektum 2 – 2
Epidermoid
karsinoma 8 2 10 42%
Adenokarsi- Jumlah 60 23 83
noma 3 2 5 21%
Anaplastik
karsinoma 5 – 5 21% Kanker paru menempati urutan ke 2 setelah kanker mamae. Pada penderita
Tidak diketahui 3 1 4 16% laki-laki kanker paru menempati urutan ke 1.

Jumlah 19 5 24 100% PEMBICARAAN

Frank H. Netter (1979) melaporkan kanker paru terutama
ditemukan pada penderita usia 55 — 60 tahun, dan seks rasio
laki-laki : perempuan = 4 : 1. Pada seri kasus ini, ditemukan
Janis sel kanker paru yang paling sering ditemukan ialah epidermoid (42%). penderita paling banyak berumur antara 41 — 60 tahun (54%)
Sedangkan adenokarsinoma dan anaplastik karsinoma insidensinya hampir dan seks rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1.
sama.
Hinsow (1956), Fraser and Pare (1978), Sudarto Pringgo-
Tabel 3. Distribusi penderita sesuai keluhan-keluhan yang diderita.
utomo (1984) menulis bahwa pada tahun-tahun terakhir ini
insidensi kanker paru makin meningkat. Pada penelitian ini,
Tanis Keluhan Laki-laki Perempuan Jumlah Persentasi jumlah kasus kanker paru yang ditemukan pada tahun 1981
sebanyak 5 orang, tahun 1982 sebanyak 8 orang, tahun 1983
Batuk 16 4 • 20 83% sebanyak 4 orang, sedangkan ,pada tahun 1984 sampai bulan
Sesak nafas 9 3 12 50% Juni ditemukan kasus sebanyak 7 orang. Dari data-data terse-
Batuk darah 6 2 8 33% but, tampak dengan jelas adanya peningkatan insidensi kanker
Nyeri dada 4 3 7 33% paru pada tahun-tahun terakhir ini. Apabila dibandingkan de-
ngan jenis kanker lain yang ditemukan di RSAL Mintohardjo
dalam periode Januari 1983 sampai Juni 1984, ternyata kanker
Keluhan-keluhan yang paling banyak ditemukan ialah batuk 83%, sesak
nafas 50%, batuk darah 33%, nyeri dada 33%.
paru menempati urutan ke 2 setelah kanker payudara. Pada
laki-laki, kanker paru menempati urutan ke 1. Penemuan

Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 31

 ini sesuai dengan apa yang telah dilaporkan oleh Suriadi • Jenis sel kanker paru yang paling sering ditemukan ialah
Gunawan (1977) berdasarkan rdgistrasi RS di Jakarta. Squamous Cell Carcinoma (42%)
Pada umumnya penderita datang pada stadium yang sudah • Tampak adanya korelasi antara perokok berat dengan in-
lanjut, sehingga tak mungkin lagi dilakukan terapi pembedahan. sidensi kanker paru.
Terapi yang diberikan tergantung pada stadium kanker saat • Pada laki-laki, kanker paru menempati urutan pertama dari
penderita datang, yaituradioterapi dan kemoterapi (sitostatik). semua penderita kanker.
Keluhan penderita waktu datang pada umumnyi batukbatuk
(83%), sesak nafas (50%), b/atuk darah (33%) dan sakit dada KEPUSTAKAAN
(33%). 1. Amir Abdullah. Manifestasi klinik Karsinoma Paru. Kongres Na-
Frank H. Netter (1979) melaporkan bahwa jenis kanker sional ke II IDPI '80; 429-435.
paru yang paling sering ditemukan ialah Squamous Cell Carsi- 2. Frank H Netter. The Ciba Collection of medical illustration. 1979; 7:
noma 30 — 60%. Pada seri ini jenis Squamous Cell Carsinoma 158-167.
3. Fraser and Pare. Diagnosis of disease of the chest. Philadelphia -
ditemukan sebanyak 42%. London — Toronto: WB Saunders Company 1978.
John Hill (1761) telah melaporkan bahwa rokok mem- 4. Hinsow. Disease of the chest. WB Saunders Company. Igaku Shoin
punyai hubungan erat dengan timbulnya penyakit kanker paru. Ltd. Asian Edition 1969.
Pada tahun-tahun terakhir ini, banyak penulis melaporkan 5. Mirza Zubir. Kanker Paru di RS Samarinda. Kongres Nasional Ke II
IDPI '80; 461-466.
bahwa perokok berat frekuensinya 15 — 30 X lebih tinggi bila 6. Sibura dan kawan-kawan. Prevalensi Kanker Paru yang ditemukan
dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok. Pada seri ini pada perokok berat. Kongres Nasional ke II IDPI '80:452-456.
ditemukan perokok berat sebanyak 54%. 7. Sudarto Pringgoutomo. Beberapa segi penyakit kanker dan Patalogi
anatomik. Majalah Kedokteran Indonesia. '84;34:329-338.
8. Suriadi Gunawan. Laporan Hasil Penelitian Bidang Penyakit tidak
KESIMPULAN menular dan Radiologi 1975 – 1983. Pusat Penelitian Kanker dan
• Kanker paru terutama ditemukan pada usia 41 — 60 tahun; Pengembangan Radiologi, Badan Pengembangan dan Penelitian
seks rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1. DepKes 1984.

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Peranan Radioterapi
Pada Karsinoma Payudara
dr. Susworo
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Karsinoma payudara memerlukan penanganan berbagai disiplin
ilmu, antara lain : ahli bedah, ahli patologi anatomi, radioterapi
serta ahli onkologi medik.
Halsted merupakan pelopor pengobatan modern karsino-
ma payudara dengan mengintroduksikan mastektomi yang
radikal pada akhir dasawarsa abad ke-19. Ternyata mastektomi
radikal memberikan hasil yang lebih baik daripada mastektomi
yang tidak radikal, dalam arti bahwa angka kambuhan lokal
menjadi lebih rendah. Dalam tahun-tahun berikutnya, dengan
makin bertambah baiknya teknik operasi serta rawatan
pascabedah, mastektomi radikal menjadi pengobatan baku bagi
penderita karsinoma payudara.
Pada periode yang sama, ditemukan sinar-X dan gamma
yang juga digunakan dalam penanganan karsinoma payudara.
Namun karena saat itu belum dapat diproduksi alat-alat dengan
tegangan tinggi yang berarti bahwa daya penetrasi sinar ini
masih rendah, hasil pengobatan radiasi sama sekali tidak
memuaskan. Akibatnya pengobatan radiasi menjadi tidak po).
puler. Keadaan lebih membaik setelah pada pertengahan tahun
1920 dikembangkan pesawat yang mempunyai kemampuan
lebih daripada peralatan-peralatan sebelumnya.
Para pemula di bidang radioterapi untuk penanganan kar-
sinoma payudara adalah Baclesse dan Keynes. Baclesse adalah
orang pertama yang melaporkan hasil pengobatan radioterapi
pada 79 penderita yang menerima dosis radiasi 6000 roentgen,
atau lebih, dengan angka bebas penyakit 1 tahun sebanyak 59%.
Pada penderita-penderita tersebut, tumor primer payudara
lebih besar dari 6 cm , dengan atau tanpa edema kulit, peau
d'orange, nodul atau tukak pada kulit payudara. Sedangkan
Keynes, pada tahun 1922, merupakan orang pertama yang
melaporkan penggunaan jarum-jarum radioaktif (radium) pada
karsinoma payudara yang tidak operabel. Dilaporkan tumor
menghilang secara komplit apabila pada payudara di-implan-
tasikan sebanyak 10 jarum radium dengan panjang aktif antara
3 sampai 5 cm, dan berisi 2 sampai 3 mg radium selama 7
sampai 10 hari. Pada tahun 1937 ia melaporkan, dari 50 pen-
derita, 10% dapat hidup selama 10 tahun atau lebih tanpa pe-
nyakit.
Dengan dikembangkannya pesawat super voltage, secara
teknis akan didapatkan dosis yang tinggi pada tumor dan dosis
minimal pada kulit. Ini dimungkinkan karena dosis maksimal
tidak ada pada kulit tetapi terletak di bawahnya. Keadaan ini
memungkinkan untuk memberikan dosis radiasi yang lebih
tinggi pada tumor.
Penggunaan radioterapi saat ini lebih sering merupakan
kombinasi dengan tindakan pembedahan, baik itu sebagai pas-
cabedah atau lebih jarang sebagai prabedah. Tetapi tidal( ter-
tutup kemungkinan radiasi yang berdiri sendiri sebagai tindak-
an kuratif pada karsinoma payudara dini. Di Eropah, tindakan
yang terakhir inl makin populer dengan digunakannya sumber
radioaktif iridium (Ir192). Pada keadaan yang sudah lanjut
(lokal) atau dengan metastasis jauh, radioterapi juga dapat
memberikan efek radiasi yang balk, terutama guna meningkat-
kan kualitas hidup penderita.
Untuk mendapatkan hasil yang optimal dari pengobatan
radiasi ini, diperlukan pengetahuan mengenai manfaat radiasi
prabedah, pascabedah, atau radiasi yang berdiri sendiri.
RADIASI PASCABEDAH
Telah diterima bahwa radiasi pascabedah pada karsinoma
payudara akan mengurangi angka kambuh baik lokal (pada
dinding dada), maupun regional (pada kelenjar getah bening
aksila, supraklavikula dan mammaria interna), yang berarti
dapat juga memperbaiki ketahanan hidup penderita.
Sekalipun telah dibuktikan bahwa mastektomi radikal
memberikan keunggulan dari pada yang kurang radikal, namun
kekambuhan lokal-regional masih cukup bermakna, terutama
Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 33
jangkitan pada kelenjar getah bening aksila. Dengan demikian,
radioterapi sebagai tindakan profilaksis pada kasus-kasus kar-
sinoma payudara pascabedah itu diperlukan, untuk mencegah
timbulnya kembali tumor baik lokal dan regional. Pencegahan ini
panting, mengingat sekali terjadi kekambuhan, sukses pe-
ngobatan hanya berkisar sekitar 50.67%.
Tabel 1 menunjukkan kegunaan radioterapi pascabedah.
Didapatkan adanya angka yang bermakna dalam timbulnya
kambuhan lokal-regional pada penderita tanpa radiasi pasca-
bedah.
Tabel 1.
Hubungan antara terjadinya kambuh dengan ada tidaknya metastasis pada
kelenjar getah bening aksila.
lenjar yang positif dapat ditekan dengan pemberian radiasi.
Penelitian prospektif yang dilakukan terhadap penderita
karsinoma payudara, antara lain dilaporkan oleh Fisher dkk.
pada tahun 1970. Berbeda halnya dengan penelitian- penelitian
terdahulu, di sini dilakukan secara acak serta mulai digunakan
pesawat bertegangan tinggi (super atau megavoltage). Penderita
dibagi atas kelompok yang menjalani mastektomi radikal tan-pa
radioterapi (grup kelola), dan mastektomi radikal diikuti oleh
radiasi pascabedah. Tabel 3 menunjukkan bahwa kelompok
kelola mengalami kekambuhan yang tinggi daripada apabila
penderita mendapat radiasi pascabedah.
Tabel 3 :
Angka kambuhan lokal regional pada tahun ke lima.

K.g.b. (–) 1-3 k.g.b. 4 atau lebih

Lokasi Kambuhan Kelenjar Getah Bening
Kelompok (%) positif (%) k.g.b. positif (%)
metastasis (+) metastasis (–)
radiasi pasca bedah 0 0 1.5
Lokal-regional 18% 6% kelola 2.1 4.5 12.5
Jauh* 49% 20%
Lokal-regional dan jauh 9% 2%
RADIASI PRABEDAH
•) berarti setastasis di luar dinding dada, kelen jar getah bening aksila Penggunaan radiasi prabedah mempunyai manfaat yang lidak
dan supraklavikula. ditemukan pada radiasi pascabedah, sekalipun tujuannya adalah
Weichselbaum dkk, meneliti keuntungan pemberian radiasi sama-sama menurunkan angka kambuhan lokal regional.
pascabedah yang diberikan pada 352 penderita karsinoma Sel-sel tumor yang mendapat radiasi akan menjalani pe-
payudara tingkatan penyakit I sampai III (menurut UICC). nurunan daya hidupnya ("viabilitas"), sehingga secara teoritis,
Angka kambuhan pada dinding dada didapatkan 5.1%, dan pada kemungkinan tumbuh di tempat lain karena terbawa aliran darah
kelenjar getah betting regional 0.9%. misalnya pada saat tindakan mastektomi itu kecil. Dengan
Penelitian lain dilaporkan oleh Tapley dkk, dari M.D. demikian akan mengurangi kemungkinan terjadinya metastasis
Anderson- Hospital. Dari 920 penderita karsinoma payudara jauh.
pascamastektomi radikal, diberikan radiasi pada kelenjar getah Di Radiumhemmett (Stockholm, Swedia) antara kurun
bening regional dan/atau dinding dada tergantung pada kriteria waktu 1971 — 1976, pada sejumlah 960 penderita tingkatan
pengobatan. Tidak ada satu penderita pun yang memperoleh penyakit I — II dilakukan penelitian secara acak. Pada 321
sitostatika. Penderita-penderita di atas dapat diikuti selama 4 penderita hanya dilakukan operasi tanpa radiasi, 316 mendapat
sampai 18 tahun untuk kemudian dievaluasi. Hasil evaluasi ter- radiasi prabedah dan 323 mendapat radiasi pascabedah. Tabel 4
cantum pada Tabel 2. Didapatkan angka kambuhan yang lebih menunjukkan hasil dari pada penelitian ini.
rendah bermakna apabila dibandingkan dengan penderita-pen- Tabel 4 .
derita yang tidak mendapat radioterapi. Angka kambuhan pada karsinoma payudara dengan/
Tabel 2 . tanpa radiasi
Kambuh lokal-regional setelah mastektomi radikal dan radiasi pascabe-
dah.

Jumlah Lokasi pertama

% kambuh penderita kambuhan
Jumlah kelenjar
Lokasi radiasi bening yang dinding supra Lokal regional
positif toraks klavikula jauh)

k.g.b. saja 0 5 1
1–3 9 radiasi prabedah 316 33 (10%)
2
radiasi pascabedah 323 25 ( 8%)
4 atau lebih 20 1
k.g.b. dan dinding 2
hanya operasi 321 84 (26%)
0 2
dada 1–3 1
8
4 atau lebih 11 3 Tampak bahwa baik radiasi pra maupun pascabedah sama
efektifitasnya dalam mengurangi kambuhan lokal-regional. Di-
dapatkan perbedaan yang bermakna dengan penderita yang
Melihat kenyataan tingginya angka kambuhan pada din- tidak mendapat radiasi sebelum atau sesudah operasi. Jumlah
ding dada, pada mereka dengan 4 atau lebih kelenjar getah be- penderita yang hidup 5 tahun tanpa penyakit ("relapse free 5 -
ning yang positif dianjurkan untuk memberikan dosis radiasi year survival) membaik secara bermakna apabila tindakan
yang lebih tinggi pada dinding dada. Penelitian retrospektif ini pembedahan dikombinasikan dengan radioterapi, baik
juga memberikan gambaran bahwa angka kambuhan pada ke-

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

pra ataupun pascabedah. Seluruh penderita yang masih hidup
5 tahun setelah operasi saja adalah 76%, sedangkan apabila
sebelumnya diberikan radiasi prabedah, angka tersebut men-
jadi 82%. Perbedaan ini bermakna untuk p = 0.05 (Tabel 5).
Tabel 5 :
Ketahanan Hidup 5 tahun penderita Karsinoma
payudara (penelitian Stockholm)
Hidup 5 tahun
tanpa penyakit total
Radiasi prabedah 72 % 82 %
Radiasi pascabedah 73 % 79 %
Hanya operasi 60 % 76 %
RADIASI TUNGGAL
Yang dimaksud dengan radiasi tunggal yaitu pengobatan
dengan radiasi tanpa kombinasi dengan pengobatan lain. Da-lam
hal karsinoma payudara, tidak dilakukan mastektomi baik simple
ataupun radikal, tetapi hanya terbatas pada eksisi tumor atau
tumorektomi (lumpektomi). Alasan dilakukannya radiasi tunggal
ini adalah :
• Dapat diperoleh kendali tumor lokal
• Nilai ketahanan hidup 5 tahun tidak lebih rendah dengan
penderita yang mengalami mastektomi.
• Payudara tetap utuh dengan hasil kosmetik yang tidak ter-
lalu mengecewakan.
Yang terakhir merupakan hal yang tidak dapat diabaikan,
mengingat bahwa kehilangan payudara tidak hanya menyangkut
aspek medik, tetapi juga aspek psikologik, sosial serta seksual.
Sebuah penelitian prospektif yang dilakukan secara acak
telah dilakukan untuk membandingkan hasil pengobatan mas-
tektomi radikal, dibandingkan dengan mastektomi simpleks yang
dikombinasikan dengan radiasi. Penelitian yang dilaporkan oleh
Fisher ini mendapatkan hasil kambuh lokal pada mastektomi
radikal sebanyak 7%, sedangkan penderita yang mendapat terapi
kombinasi mastektomi simpleks dan radiasi hanya 4%. Angka
ketahanan hidup serta kejadian metastasis jauh kedua kelompok
kurang lebih sama. Penelitian ini menunjukkan bahwa tindakan
operasi yang terbatas (yaitu mastektomi simpleks) yang
berkombinasi dengan radiasi memberikan hasil pengobatan yang
sama dengan mastektomi radikal. Seluruh penderita dapat diikuti
selama 76 bulan. Bertitik tolak dari hasil-hasil sebelumnya,
dipertanyakan apakah radiasi juga bermanfaat apabila
tindakan operasi lebih dibatasi lagi 'daripada mastektomi
simpleks (misalnya reseksi dari tumor primer pada payudara).
Untuk menjawab pertanyaan ini telah dilakukan berbagai
penelitian. Laporan-laporan penelitian yang pernah
dipublikasikan yaitu dari Atkins (1972) dan Hayward pada tahun
1977 dan 1983.
Dari beberapa penelitian yang bersifat prospektif maupun
retrospektif, terbukti bahwa radioterapi tunggal dapat mem-
berikan hasil yang memuaskan, bail( sebagai kendali lokal na-
mun tetap menjamin keutuhan payudara. -(breast-preservati
on).
Dilaporkan hasil pengobatan hidup 5 tahun tanpa tumor
untuk ukuran tumor 2.5 cm adalah 90% (Beadle), sedangkan
Harris dick pada tahun 1983 melaporkan hasil yang hampir sa-
ma (91%) untuk tumor-tumor berukuran kurang dari 2 cm.
Namun beberapa penulis berpendapat, radiasi tunggal dapat
dilakukan selama dapat dilakukan eksisi total daripada tumor
tanpa menimbulkan deformitas payudara.
Mammografi mempunyai peranan penting dalam menye-
leksi kasus-kasus untuk radiasi tunggal ini. Adanya gambaran
mikrokalsifikasi yang luas menunjukkan penyakit intraduktal
yang telah menyebar atau kanker yang multisentrik. Dalam ke-
adaan semacam ini, radiasi saja akan kurang efisien. Tetapi
radiasi tunggal terhadap seluruh payudara cukup efisien untuk
tumor-tumor yang luasnya terbatas.
RADIASI PALIATIF
Yang dimaksud dengan tindakan radiasi paliatif yaitu
menghilangkan atau mengurangi gejala, baik akibat tumor lokal
maupun metastasis jauh dengan maksud memperbaiki kualitas
hidup penderita, dan tidak bertujuan untuk mengeradikasi
tumor.
a) Radiasi paliatif lokal.
Radiasi di sini bertujuan untuk mengurangi atau menghilang.
kan keluhan penderita karena tukak pada payudara yang ber-
darah, berbau atau nyeri.
b) Radiasi paliatif untuk metastasis jauh tertitama bermanfa. at
untuk metastasis pada tulang dan otak. Metastasis pada paru-
paru hanya dikerjakan apabila menimbulkan penekanan pada
vena cava superior. Radiasi tulang terutama bermanfaat pada
keadaan ancaman fraktur. Apabila telah terjadi fraktur pada
tulang-tulang panjang, harus dilakukan juga tindakan ortopedik.
KOMPLIKASI RADIASI
Efek samping radiasi terbanyak adalah hiperpigmentasi
kulit. Sampai dosis yang mematikan tumor jarang terjadi epi-
dermolisis. Efek samping ini berkurang dengan makin banyak
digunakannya pesawat super atau megavoltage.
Harris dkk (1983) dari Joint Center For Radiation The-
rapy, Harvard Medical School, melaporkan dari hasil peneli-
tiannya. pada 266 penderita dengan karsinoma payudara yang
mendapat hanya terapi radiasi sesudah dilakukan biopsi atau
eksisiantara tahun 1968 sampai 1978. Penderita dapat diikuti
selama rata-rata 44 bulan.
Komplikasi tersering adalah fraktur dari iga, sebanyak 5%,
yang pada umumnya tidak menimbulkan keluhan dan di-
ketahui pada foto toraks kontrol. Pada 5% penderita terjadi
edema dari lengan yang homolateral, dan pada 2% terjadi
pneumonitis radiasi. Masing-masing pada 1 penderita (kurang
dari 1%), terjadi parestesia, kelemahan lengan, perikarditis
radiasi, nekrosis jaringan lemak serta leukemia akut yang di-
duga akibat radiasi.
Untuk menghindarkan efek samping pneumonitis radiasi,
dilakukan teknik radiasi yang disebut tangensial (Gambar 1),
Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 35
 yaitu arah radiasi dari lateral dan medial, sehingga jaringan paru
mendapat dosis yang rendah.

Keterangan Gambar 1

Perencanaan radiasi Karsinoma payudara.

Gambar menunjukkan potongan melintang toraks setinggi payudara,
memotong jaringan paru kiri-kanan, kor, mediastinum dan pembuluh
darah besar serta kolumna vertebralis.
Radiasi dilakukan dari arah kiri-kanan penderita, "menyerempet" din-ding
toraks, sedemikian rupa sehingga hanya bekas tumor-bed yang terkena
radiasi dosis tinggi. Sedangkan jaringan paru mendapat dosis rendah sesuai
dengan angka-angka (dalam persen) yang ditunjukkan oleh garis garis
yang melintasinya.
Kegunaan gambar perencanaan radiasi ini, yang di "gambar" oleh kom-
puter adalah untuk mengetahui dosis yang diterima oleh tumor bed dan
oleh jaringan paru. Apabila dosis paru terlalu tinggi diadakan petubahan
dari arah sinar dan lain-lain.

Daftar kepustakaan ada pada redaksi/penulis

36 Caitlin Dunia Kedokteran No. 36 ,1985

 Tumor Otak Pada Anak
dr. Haeruddin Pagarra, dr. P. Nara
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Tumor otak pada anak yang tdak jarang dijumpai, meliputi
kira-kira 18% dari semua penyakit keganasan pada anak di
bawah umur 15 tahun1,2. Insidensi terbanyak pada usia 5-9
tahun, sedangkan pada orang dewasa 50-60 tahun. Tidak ada
perbedaan antara laki-laki dan perempuanl,3
Keganasan pada susunan saraf pusat meliputi tumor primer
dan tumor metastasis yang berasal dari tempat lain. Tumor otak
anak dibandingkan dengan orang dewasa berbeda dalam hal
sifat biologik, distribusi, gambaran histologik dan klinik.
Pengobatan utama terhadap tumor otak ialah tindakan pem-
bedahan dan terapi sinar2. Tidak selalu dipakai obat-obat ant
ineoplastik/kemot erapeutik.
Prognosis pada umumnya kurang baik. Setelah leukemia,
tumor otak merupakan penyebab kematian utama penyakit
keganasan pada anak2,4,5.
Makalah ini membahas garis besar tumor otak primer pada
anak mengenai etiologi, klasifikasi, gambaran klinik, diagnosis,
pengobatan dan prognosis.
ETIOLOGI
Penyebab tumor otak sampai saat ini belum diketahui secara
pasti. Beberapa faktor yang memegang peranan penting antara
lain:
1. genetik
Beberapa tumor otak tertentu dapat dijumpai pada beberapa
anggota keluarga, seperti astrositoma dan sindroma Sturge
Weber6,7
2. kongenital
Beberapa tumor otak tertentu seperti kraniofaringioma, tera-
toma, berasal dari sisa-sisa embrional yang kemudian menga-
lami pertumbuhan neoplastik 1,7
3. radiasi
Radiasi dapat merangsang pertumbuhan sel-sel tertentu seperti
sel-sel jaringan mesenkim2
4. virus
Telah banyak penyelidikan dilakukan mengenai hubungan in-
feksi virus dengan proses keganasan. Saat ini baru dapat dibuk-
tikan adanya infeksi virus pada limfoma Burkitt6
5. zat karsinogen
Zat-zat kimia tertentu mempunyai sifat karsinogenik seperti
metil kolantren, nitroso etil urea2,6
LOKALISASI TUMOR OTAK
Menurut lokalisasi, tumor intrakranial dibagi dalam tumor
supratentorial dan tumor infratentorial. Berbeda dengan orang
dewasa, 60-70% tumor otak pada anak terdapat infratentorial (di
fosa posterior kranium) walaupun ruangan ini hanya meliputi
1/10 seluruh volume intrakranial l,7,8. Pada orang dewasa tumor
infratentorial hanya 25-30%. Berdasarkan kenyataan ini, dapat
dimengerti mengapa pada anak lebih banyak ditemukan gejala-
gejala peninggian tekanan intrakranial sebagai gejala dini tumor
otak. Di samping itu, tumor otak pada anak lebih cenderung
menempati posisi pada sumbu panjang susunan saraf pusat di
sekitar garis tengah pada ventrikel III, akuaduktus Sylvii,
ventrikel IV dan sisterna basalis6,9
KLASIFIKASI
Identifikasi dan klasifikasi tumor otak merupakan ha! yang
sulit. Modifikasi Bailey & Cushing berdasarkan histogenesis
(gambar 1). Digunakan bermacam-macam klasifikasi. Di bawah
ini klasifikasi menurut Kempe dkk.l0
1. menurut asalnya:
tumor primer dari jaringan otak sendiri & tumor otak metas-
tasis.
2. menurut gambaran histologik:
glioma: astrositoma, meduloblastoma, ependimoma, glioma
Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 37

batang otak, glioma kiasma dan nervus optikus.
kraniofaringioma, papiloma pleksus koroideus, pinealoma
tumor lain seperti jaringan saraf, neurinoma, meningioma. 3.
menurut lokalisasi tumor:
supratentorial:
• daerah supraselar: kraniofaringioma, glioma kiasma optikus.
• daerah talamus dan ventrikel IV: pinealoma, glioma, hamar-
toma.
• daerah hemisfer serebri: elioma. ependimoma, sarkoma.
Gambar 1: Diagram perkembangan embriologi jenis sel susunan sarat
pusat dan tumor yang berhubungannya.
GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik tumor otak pada anak dan bayi lebih sulit
diketahui, sebab anak tidak komunikatif serta keluh kesah se-
ring tidak jelas, dan tidak jarang dikacaukan dengan gejala-
gejala proses pertumbuhan dan perkembangan1,4. Pada
umumnya tumor intrakranial mempunyai gejala gejala - 3. ependimoma: kira-kira 8% tumor otak; berasal dari ependim
umum & lokal.
1. Gejala-gejala umum: akibat peninggian tekanan intrakranial.
• muntah:
merupakan gejala tetap dan sering sebagai gejala pertama.
Timbulnya terutama pagi hari tanpa didahului rasa mual.
Pada tingkat lanjut, muntah menjadi proyektil.
• sakit kepala:
dijumpai pada 70% penderita yang bersifat serangan ber-
ulang-ulang, nyeri berdenyut, paling hebat pagi hari, dapat
timbul akibat batuk, bersin dan mengejan. Lokasi nyeri
38 Cennin Dunia Kedokteran No. 36,1985
unilateral/bilateral yang terutama dirasakan daerah frontal
dan suboksipital11-13
• gejala mata:
— strabismus/diplopia dapat terjadi karena regangan nervus
abdusens.
— edema papil pada funduskopi merupakan petunjuk yang
sangat penting untuk tumor intrakranial. Bailey mene-
mukan gejala ini path 80% tumor otak anak3,5
• pembesaran kepala:
terutama pada anak di bawah umur 2 tahun yang fontanelnya
belum tertutup. Gejala ini tidak khas untuk tumor otak, hanya
menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial.
• gangguan kesadaran: dapat ringan sampai yang berat3.
• kejang: sangat jarang, kira-kira 15% pada anak dengan tumor
supratentorial; pada tumor infratentorial, kejang menunjukkan
tingkat yang sudah lanjut.
• gangguan mental: lebih sering ditemukan pada orang dewasa,
terutama bila tumor berlokasi pada lobus frontalis atau lobus
temporalis.
2. Gejala-gejala lokal sesuai lokasi tumor
• tumor infratentorial: karena letaknya di fosa posterior, maka
gejala lokal yang ditemukan ialahl,7.
— gejala serebelar berupa ataksia, gangguan koordinasi, nis-
tagmus dan gangguan tonus otot.
— gejala batang otak: pada umumnya berat karena pada
batang otak terdapat pusat-pusat vital serta pusat
saraf kranialis.
— gejala nervi kranialis: akibat peregangan atau penekanan
tumor terutama N.VI, juga N.V, VII, IX dan X2.
• tumor supratentorial:
— tumor supraselar memberikan gejala utama berupa gang-
guan penglihatan dan gangguan endokrin/metabolik.
— tumor hemisfer serebri: gejala yang timbul bergantung
pada lokalisasi tumor di area/lobus hemisfer, umpamanya
sindroma lobus frontalis atau sindroma lobus ternporalis.
Sifat-sifat beberapa tumor otak:
1. astrositoma serebelar: merupakan kira-kira 11-30% tumor
intrakranial, insidensi umur 3-8 tahun. Lokalisasi pada hemisfer
kiri atau kanan, berbentuk kista, tidak invasif dan tidak
memberikan metastasis5.
2. meduloblastoma: kira-kira 15-25% pada bayi dan anak, insi-
densi 3-5 tahun, lebih sering pada laki-laki daripada perempuan2.
Lokasi pada vermis serebelum. Paling ganas, sering bermetastasis
ke luar susunan saraf pusat. Gejala ataksia pada tumor ini tidak
menunjukkan lateralisasi.
dasar ventrikel, bertumbuh ke arah rongga ventrikel yang
mengakibatkan obstruksi dini aliran likuor. Sering mengalami
kalsifikasi. Gejala utama berupa peninggian tekanan intrakritnial.
4. glioma batang otak: kira-kira 8-20% tumor otak pada anak, dan
75% di antaranya pada umur 7-10 tahun l .
5. kraniofaringioma: jarang (hanya 4%) tetapi paling sering
 menyebabkan kerusakan pada sela tursika dan supraselar beru-
pa disfungsi hipotalamus, hipofisis serta gangguan penglihatan.
80% mengalami kalsifikasi yang dapat dibuktikan secara radio-
logik3.
6. glioma N. optikus dan glioma kiasma optikus: sangat jarang
dijumpai.
7. papiloma pleksus koroideus: ditemukan di bawah usia 3
tahun, lokalisasi terutama pada ventrikel lateralis dan hidro-
sefalus sebagai gejala utama.
8. tumor hemisfer serebri: jarang pada anak dan sulit didiag-
nosis sebab tingkat dini tidak memberikan gejala. Manifestasi
pada tingkat lanjut berupa edema papil 80%, sakit kepala dan
kadang-kadang kejang.
DIAGNOSIS
1. Klinik.
2. Pemeriksaan tambahan, antara lain:
• foto polos kepala:
Pemeriksaan ini penting untuk mendiagnosis dan evaluasi
suatu tumor otak. Pemeriksaan ini meliputi anteroposterior,
lateral dan basiler. Dapat dilihat tanda-tanda peninggian
tekanan intrakranial, kalsifikasi atau proses lain dalam ke-
pala.
• pneumoensefalografi dan ventrikulografi: terutama untuk
memberikan informasi mengenai perubahan bentuk ventri-
kel dan gangguan sirkulasi akibat tumor sekitarnya2.
• angiografi: sukar dilakukan pada anak, dapat dilihat adanya
perubahan arsitektur vaskular otak.
• Brain Scan: makan waktu 15-30 menit, sukar dipakai pada
anak. Digunakan untuk mendeteksi adanya tumor supra-
tentorial, sedangkan tumor infratentorial agak kurang me-
muaskan hasilnya2,5.
• CT scan: paling diandalkan masa kini karena prakis, tidak
makan waktu lama dan juga tidak invasif, hanya mahal.
Dapat mendeteksi baik tumor supratentorial maupun in-
fratentorial.
• ekoensefalografi: tidak menunjukkan langsung adanya tu-
mor, tetapi memperlihatkan adanya pergeseran struktur-
struktur di garis tengah otak2,6 .
• elektroensefalografi: terutama penting untuk mengetahui
lokalisasi tumor supratentorial, kira-kira 70% dapat dike-
tahuinya5,10
• pemeriksaan cairan likuor: tidak dianjurkan pada tumor in-
trakranial, hanya dapat dilakukan bila tidak ada tanda-tanda
peninggian tekanan intrakranial. Cairan likuor dapat di-
peroleh dengan pungsi ventrikel. Adanya tumor dapat di-
buktikan dengan peninggian protein dan adanya sel-sel
ganas3,5
PENGOBATAN
1. Tindakan pembedahan
Bila tidak akan menimbulkan defisit nerologik yang terlalu an (jinak/ganas), jenis dan lokasi tumor serta umur penderita.
mengganggu, reseksi total merupakan treatment of choice . 5 Pengalaman
Tindakan ini bergantung pada sifat, lokalisasi, perluasan dan kan basil operasi.
lamanya berlangsung tumor. Reseksi total hams dikerjakan
hati-hati untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitarnya
terutama pada daerah vital. Bila reseksi total tidak mungkin,
dilakukan reseksi parsial yang bertujuan mengurangi tekanan
intrakranial dan memperbaiki aliran likuor. Ini biasanya diker-
jakan pada meduloblastoma dan ependimoma: Astrositoma
serebelar mempunyai prognosis yang baik hanya dengan tin-
dakan pembedahan2,5.
Glioma batang otak karena sifat dan lokasinya, biasanya tidak
dibedah, demikian pula tumor-tumor supratentorial sebab pada
saat diagnosis ditegakkan, tumor tersebut sudah ada dalam
stadium lanjut.
Pada kraniofaringioma, walaupun operasi berhasil namun
selalu dengan defisit metabolik dan endokrin 1.
Jenis pembedahan lain yang biasa dilakukan ialah bypass
(shunt), untuk melancarkan sirkulasi likuor supaya tekanan
intrakranial berkurang. Ini dapat dilakukan bergantung pada
lokasi obstruksi likuor. Ada bypass internal (dari ventrikel ke
sisterna magna/ruangan subaraknoidea) dan bypass external
(dari ventrikel ke vena jugularis/jantung).
2. Radioterapi
Diberikan pada tumor yang radiosensitif, dan biasanya di-
lakukan setelah reseksi total atau parsial. Menurut Ewing, tumor
radiosensitif ialah tumor yang sel undifferentiated dengan
banyak mitosis serta banyak vaskularisasi kapiler9. Astrositoma
derajat HI dan IV, yakni glioma batang otak dan glioblastoma
hemisfer serebri kurang efektif terhadap penyinaran.
Kraniofaringioma dan papiloma pleksus koroideus yang telah
mengalami degenerasi maligna harus diradioterapi. Pada tumor-
tumor daerah pineal seperti pinealoma dan pnieoblastoma,
karena lokasinya di daerah vital maka tidak dibedah, hanya
radioterapi.
3. Kemoterapi
• Hasilnya masih kurang memuaskan, dan tidak semua obat
anti-tumor dapat meliwati sawar darah otak. Titik tangkap kerja
obat anti-tumor ialah pada sintesis DNA (replikasi), sintesis
RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari RNA
(translasi)5.
Obat-obat yang biasa digunakan pada tumor otak ialah:
• Vinkristin: suatu vinka alkaloid, terutama efektif terhadap
leukemia. Hasil baik juga pada meduloblastoma dan glio-
blastoma. Efek samping ialah toksis terhadap saraf perifer.
• Methotrexate: intratekal, terutama untuk meduloblastoma,
ependimoma & astrositoma.
• Sitosin arabinosid: juga dipakai pada tumor otak tetapi ha-
silnya masih belum diketahui.
4. Tindakan suportif
Agar terapi tumor otak berhasil baik, perlu tindakan suportif
sebelum, selama dan sesudah operasi.
PROGNOSIS
Dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: sifat keganas-
serta ketrampilan ahli bedah saraf turut menentu-
Tumor meskipun jinak tetapi bila menempati fungsi-fungsi
Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 39
 vital, prognosisnya jelek. Astrositoma selebelar dengan
pembedahan, 90% akan selamat2 . Meduloblastoma yang dike-
2.
nal sangat ganas dan dahulu biasanya meninggal pada umur 1-
2 tahun pertama kehidupan, dengan perbaikan teknik operasi, 3.
radioterapi dan tindakan paliatif, pada saat ini kemungkinan
untuk hidup 5 tahun: 40% dan 10 tahun: 25% 5 . 4.
Glioma batang otak dan glioblastoma supratentorial meru-
pakan tumor otak yang paling sulit untuk diobati. Pembedah- 5.
an tidak dapat dikerjakan, sedangkan radioterapi efektivitasnya
sangat minim; sesudah diagnosis ditegakkan, lamanya hidup 6.
biasanya sudah kurang 1 tahun. 7.
Tumor kraniofaringioma dengan operasi (Matson) maupun
dengan radioterapi (Kramer) mempunyai prognosis baik. 8.
Prognosis secara keseluruhan tumor otak pada anak yang te-
9.
lah dibedah pada umumnya baik. Perbaikan teknik radioterapi
dan kemoterapi, serta tindakan suportif telah banyak menu-
10.
runkan angka kematian tumor otak pada kasus-kasus yang se-
belumnya dianggap ganas dan fatal2,3,6
11.
12.
KEPUSTAKAAN
13.
1. Matson DD. Intracranial Tumors. In: Farmer TW. Pediatric Neuro-
40 Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985
logy. New York and London: Harper and Row Publishers. 1969;
455-475.
Walker MD. Diagnosis and Treatment of Brain Tumors. Pediatr Clin
North Am. 1976 ; 23: 131-145.
Menkes JH. Textbook of Child Neurology, 1 st ed. Philadelphia: Lea
& Febiger. 1975; 380-414.
Smith JF. Pediatric Neuropathology. New York-St Louis-Singa-
pore-Sydney-Toronto: Mc Graw Hill Book Co. A Blakiston Public-
ation. 1974; 200-221.
Sutow WW, Vielti TJ, Ferbach DJ. Clinical Pediatric Oncology.
Saint Louis: The CV Mosby Co. 1973; 431-445.
Mahar Marjono, Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta:
PT Dian Rakyat. 1978; 337-389.
Teddy P. Intracranial Tumours. International Medicine. 1983; I:
1456-1460.
Nelson WE. Textbook of Pediatrics, 10 th ed. Philadelphia-London-
Toronto: WB Saunders Co. 1975; 1440-1443.
Sudiharto. Tumor Intrakranium. Kursus Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran VIII. FKUI. 1974; 334-339.
Kempe CH, Silver AK, Obrien D. Current Pediatric Diagnosis and
Treatment, 4 t ed. Los Altos California: Lange Medical Publication.
1976; 546-551.
Barlow CT. Headaches and Brain Tumor. Am J Dis Child. 1982;
136: 99-100.
Honig PJ, Charney EB. Children with Brain Tumor Headaches. Am
J Dis Child. 1982;136: 121-124.
Jusuf M. Tinjauan Klinik Tentang Sefalgia. Medika. 1976;I: 15-16.
 Metastasis Tumor di Otak
dr. Firman Sitepu, dr. P. Nara
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Tumor padat intrakranial dapat dibedakan atas tumor primer
dan tumor metastasis. Metastasis tumor di otak (MTO) pada
anak merupakan penyakit yang sangat jarang, namun demikian
ada kecenderungan terus meningkat dan menimbulkan masalah
tersendiri dalam klinik, sehingga sudah selayaknya mendapat
perhatian yang lebih besar.
Diagnosis MTO kadang-kadang sukar ditegakkan, oleh ka-
rena tumor padat primer di bagian tubuh yang lain sering tidak
bermanifestasi klinik sehingga MTO tidak dipikirkan.
Gejalagejala neurologik dini biasanya subklinik, dan kalau gejala
ini sudah ditemukan, perjalanan penyakit MTO itu sendiri
sudah lanjut.
Pengobatan neoplasma telah berkembang dengan pesat, dan
keberhasilannya semakin nyata dengan metode multidisiplin.
Tapi pengobatan MTO secara tuntas masih sulit.
Makalah ini membahas secara singkat insidensi MTO, tumor
padat primer yang bermetastasis ke otak, gejalagejala klinik,
diagnosis, pengobatan dan prognosis MTO pada anak.
INSIDENSI
Insidensi MTO pada anak belum diketahui secara pasti.
Penelitian Vanucci dan Batem (1951—1972) terhadap tumor
padat ekstrakranial pada anak yang berumur kurang dari 15
tahun, mendapatkan 6% di antaranya mengadakan metastasis
ke otak. Graus dkk (1973—1982) menemukan frekuensi yang
lebih tinggi, yaitu 9,8%' . Aronson (1964), demikian pula
Posner dan Chernik (1978) mencatat 20% penderita-penderita
kanker yang diotopsi, terjadi me tastasis ke otak2.
Frekuensi MTO akhir-akhir ini meningkat. lni mungkin
disebabkan oleh3 :
1. Kemoterapi yang lebih efektif sehingga harapan untuk hidup
lebih lama, dengan demikian kemungkinan terjadinya
metastasis ke otak akan lebih besar.
2. Dengan computed tomography scan (CT scan) diagnosis
lebih mudah ditegakkan pada stadium lebih dini.
3. Kemoterapi onkologik dapat menyebabkan sel tumor lebih
TUMOR PADAT PRIMER YANG BERMETASTASIS KE
OTAK
Tumor padat primer pada anak yang bermetastasis ke otak
ialah: neuroblastoma, tumor Wilms, sarkoma Ewing 4-6 , sar-
koma osteogenik, rabdomiosarkoma dan tumor sel germinati-
vum 1 . Sedangkan pada orang dewasa terutama oleh karsinoma.
Melanoma, walaupun sangat jarang, memberikan metastasis ke
otak kira-kira 70% dan bersifat multipel 3. MTO terjadi
sebagian besar akibat penyebaran hematogen, dapat juga per-
kontinuitatum langsung dari jaringan sekitarnya seperti naso-
faring, tengkorak atau duramater. Kebanyakan MTO didahului
oleh metastasis di paru dengan jarak waktu antara metastasis
pare dan otak rata-rata 10 bulan 1 .
Viadana (1978) mengemukakan teori cascade, yang meng-
anggap paru sebagai reservoir. Dari paru, emboli sel tumor
mengikuti aliran darah dan akhirnya bersarang di otak 3.
Metastasis di otak biasanya multipel, jarang sekali soliter.
Pada umumnya tumor padat primer yang bermetastasis
dapat dibagi atas :
• stadium I : tumor terbatas pada alat tubuh atau
struktur asalnya.
• stadium II & III : tumor telah melampaui tempat
asalnya dan bermetastasis ke sekitarnya.
• stadium IV : telah terjadi metastasis jauh (penyebaran
hematogen).
Rabdomiosarkoma
Insidensi tertinggi pada umur rata-rata 6 tahun, dapat di-
temukan sejak masa bayi baru lahir sampai dewasa muda.
Biasanya tampak sebagai masa tumor, paling sering di daerah
kepala dan leher yang meliputi orbita, nasofaring, sinus, telinga
tengah dan kulit kepala, dan dapat dijumpai pula pada saluran
urogenital. Lesi pada otak frekuensinya rendah; selain penye-
baran hematogen dapat juga perluasan langsung dari kepala dan
l e h e r 1,7,8.
Penyakit ini sangat ganas, sehingga pada saat diagnosis
ditegakkan biasanya telah terjadi metastasis luas8 .
Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 41
Tumor Wilms
Terbanyak di bawah umur 4 tahun. Penyebaran dapat ke paru,
hati, tulang dan otak. Kira-kira 5% penderita didiagnosis
karena gejala-gejala metastasis pada paru9.
Neuroblastoma
Puncak kejadian pada umur sekitar 2 tahun. Oleh karena
tumor berasal dari sistem saraf simpatik, lesi primer dapat
timbul pada beberapa tempat. Yang paling sering abdominal,
selanjutnya torakal dan servikal.
Lebih dari 50% penderita telah terjadi metastasis pada saat
pertama kali didiagnosis, dan sering kali gejala-gejalanya ber-
asal dari tempat metastasis. Metastasis intrakranial jarang,
frekuensinya tidak diketahui secara pasti10
Sarkoma Ewing
Paling sering dijumpai pada dekade ke dua kehidupan, dapat
juga terjadi di bawah umur 10 tahun. Tumor ini sering terdapat
pada tulang pipih seperti tulang iga, tulang belikat, tulang
panggul dan tengkorak, dan kadang-kadang pada tulang
panjang. Gejala-gejala klinik berupa nyeri dan bengkak pada
tempat yang terlibat. Metastasis ke otak didahului oleh meta-
stasis pada paru 1 , 7
Sarkoma osteogenik
Terutama pada usia remaja, perempuan rata rata umur 13½
tahun, Iaki-laki 14½ tahun. Tumor ini biasanya pada tulang
panjang, yang paling sering femur distal, tibia proksimal dan
humerus proksimal. Klinik biasanya berupa rasa sakit pada
tempat yang terkena serta diikuti pembengkakan. Riwayat
penyakit sering sekali didahului trauma di daerah yang terlibat.
Lebih dari 50% kasus terjadi metastasis pada paru-paru setelah
dilakukan amputasi7, dan rata-rata 1 bulan kemudian terjadi
metastasis di otakl
GEJALA- GEJALA KLINIK
Pengenalan manifestasi dini MTO sangat penting, karena
kalau ditunggu tanda-tanda seperti muntah, nyeri kepala dan
kelainan mata, tindakan operasi biasanya sudah terlambat'1
Sulitnya gejala dini relatif jarang dan sangat bervariasi. Pada
anak kecil, diagnosis lebih sulit karena selain nonkomunikatif,
gejalanya dapat dikacaukan oleh proses pertumbuhan dan per-
kembangan12. Lebih dari 80% penderita MTO pada anak di-
sertai gejalagejala neurologik1 , sisanya merupakan lesi sub-
klinik. Gejala paling sering yaitu nyeri kepala/peninggian te-
kanan intrakranial (52%), kejang-kejang (36%), hemiparesis
(36%), dan perubahan mental (16%).
Pada umumnya, gejala klinik tumor otak baik primer mau-
pun metastasis dapat bermanifestasi sebagai gejala umum dan
lokal. Gejala umum yang sering dikenal sebagai tanda utama
disebabkan oleh peninggian tekanan intrakrankial, sedangkan
gejala lokal karena gangguan fungsi otak sesuai dengan lokali-
sasi tumor.
GEJALA UMUM
•Nyeri kepala: dapat berat, baik frekuensi maupun intensi-
tasnya. Nyeri berdenyut, timbul berulang-ulang dan lebih sering
Dapat diperoleh informasi mengenai suatu proses desak
pagi had. Serangan nyeri kepala dapat timbul akibat aktivitas ruang intrakranial yang menimbulkan pergeseran ventrikel
yang meninggikan tekanan intrakranial seperti batuk, bersin lateralis dan ventrikel III; dan adanya penggeseran struktur
atau mengejan. Nyeri kepala dapat berkurang setelah
42 Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985
muntah. Lokasi rasa nyeri dapat difus seluruh kepala, oksipi-
tal/suboksipital atau unilateral12-15
• Muntah: sering sebagai gejala pertama , berhubungan dengan
posisi kepala dan tidak didahului rasa mual. Serangan biasanya
lebih berat pada pagi hari, bersifat kronis, dan kalau penyakit
sudah lanjut menjadi protektil.
• Kelainan pada mata:
— Edema papil sering sebagai tanda pertama peninggian
tekanan intrakranial pada anak besar.
— Diplopia atau strabismus dapat sebagai petunjuk pertama
peninggian tekanan intrakranial. ini terjadi karena paralisis
nervus abdusen akibat penekanan otak.
— Atrofi optik, gangguan lapangan pandangan dan kadang-
kadang proptosis rnerupakan tanda-tanda lain yang dapat
dijumpai.
• Kejang: baik kejang umum maupun kejang lokal tidak
jarang ditemukan pada anak yang menderita MTO.
• Pembesaran kepala dan ubun-ubun menonjol: terutama
ditemukan pada anak berumur kurang dari 2 tahun dan ubun-
ubun belum tertutup. Hidrosefalus dapat terjadi karena
sumbatan terhadap aliran likuor.
• Gangguan kesadaran dan perubahan mental: tidak jarang
menyertai MTO.
GEJALA LOKAL
Dapat bermacam-macam sesuai dengan lokalisasi tumor.
DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis MTO pada prinsipnya sama dengan
tumor primer otak, seperti anamnesis yang teliti, perjalanan
penyakit serta pemeriksaan-pemeriksaan yang terarah . Apabila
anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan hal-hal yang
mengarah pada tumor otak, hams dipikirkan kemungkinan MTO
dan dicari proses keganasan di tempat lain pada tubuh sebagai
tumor primer4,11. Pemeriksaan penunjang MTO antara lain.
• CT scan
Oleh karena pemeriksaan ini praktis, CT scan dianggap cara
paling baik dewasa ini di bidang neurologik untuk menegakkan
diagnosis tumor intrakranial. Dapat dideteksi 95% tumor
intrakranial .
• Foto polos kepala Dapat dilihat tanda-tanda peninggian
tekanan intrakranial, proses klasifikasi tumor dan lain-lain15
• Elektroensefalografi (EEG)
Biasanya dikerjakan kalau ada kejang-kejang. Dapat men-
deteksi kira-kira 70% tumor supratentorial, sedangkan untuk
tumor infratentorial hanya sedikit kegunaannya6 15 EEG berguna
^
untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses
metabolik atau suatu tumor lokal3
• Angiografi
Dapat memperlihatkan kelainan arsitektur pembuluh darah di
sekitar tumor, dan penting untuk membedakan malformasi
pembuluh darah dengan neoplasma6 . Dalam Idinik, angiografi
hanya dilakukan bila ada rencana untuk tindakan bedah saraf.
• Ekoensefalografi
 garis tengah (mid line shift). EEG bersama-sama ekoensefalo- NON-SITOSTATIKA
grafi memberikan keterangan yang lebih terarah. Langkah pertama pada pengobatan MTO ialah pemberian
• Pemeriksaan likuor serebro spinalis kortikosteroid yang bertujuan untuk memberantas edema otak.
Hanya dikerjakan pada sangkaan metastasis intrakranial Pengaruh kortikosteroid terutama dapat dilihat pada keadaan-
tanpa tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial. Likuor dapat keadaan seperti nyeri kepala yang hebat, defisit motorik, afasia
juga diperoleh pada waktu ventrikulografi. Pada likuor ini dapat dan kesadaran yang menurun. Mekanisme kerja kortikosteroid
dilihat adanya sel-sel ganas, dan atau peninggian kadar protein 15 belum diketahui secara jelas. Beberapa hipotesis yang
Selain pemeriksaan-pemeriksaan tersebut di atas, mungkin dikemukakan: meningkatkan transportasi dan resorbsi cairan
masih diperlukan pemeriksaan khusus untuk diagnosis tumor serta memperbaiki permeabilitas pembuluh darah; di samping
primer ekstrakranial, misalnya X-ray tulang belulang untuk itu mempunyai efek onkolitik terhadap MT03. Perbaikan sudah
sarkoma Ewing, sarkoma osteogenik, neuroblastoma; pielografi ada dalam 24—48 jam. Jenis kortikosteroid yang dipilih yaitu
glukokortikoid; yang paling banyak dipakai ialah deksametason,
intravena pada kemungkinan tumor Wilms atau neuroblastoma; selain itu dapat diberikan prednison atau prednisolon.
dan sebagainya. Dosis deksametason yang biasa dipakai 0 , 2 5 - 1 mg/kgBB/
Oleh karena sebagian besar MTO didahului metastasis pada hari, dibagi dalam 4—6 kali pemberian secara intravena, in-
paru ,sangat penting dilakukan foto toraks.
tramuskular atau per os. Selain kortikosteroid, dapat juga
DIAGNOSIS BANDING diberikan zat-zat hiperosmolar, antara lain: manitol 20%, 1—2
gram/kgBB dalam waktu 15—30 menit melalui infus atau
Terutama penyakit yang disertai tanda-tanda kenaikan intravena. Dapat juga diberikan gliserol 5% per os I gram/
tekanan intrakranial bersama-sama dengan gejala-gejala gang- kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian. Kalau perlu dapat
guan susunan saraf pusat. diberikan antikonvulsan, umpamanya luminal.
SITOSTATIKA
• Tumor primer otak
Banyak laporan mengenai pemakaian sitostatika terhadap
Pada beberapa kasus, metastasis tunggal pada otak dapat tumor otak, tetapi hasilnya masih kurang memuaskan16. Ini
memberikan gejala klinik yang identik dengan tumor primer bukan saja karena rumitnya farmakokinetik dan farmakologik
otak, tetapi karena kebanyakan kasus MTO lesinya multipel, sitostatika sendiri, tetapi juga karena masih banyak hal yang
biasanya gejalanya lebih berat. Gejala-gejala yang tidak dapat belum diketahui tentang sifat-sifat biokimia serta proses
diterangkan berdasarkan tumor pada satu tempat saja di otak, pertumbuhan MTO tersebut.
Ada 13 faktor yang mempengaruhi hasil sitostatika terhadap
mendukung diagnosis MTO. Pada beberapa kasus tempukan-
tumor otak, yaitu: cara pemberiannya, ikatan protein, aliran
tempukan kecil sel-sel ganas yang banyak sekali tersebar pada darah, permeabilitas vaskuler, volume rongga ekstraseluler,
otak dan meningen, mungkin hanya dengan gejala gangguan distribusi obat ke dalam lingkungan tumor, sifat-sifat molekuler
mental tanpa tanda-tanda lokal tertentu, dan serng tidak di- obat, kinetik sel tumor, metabolisme dan ekskresi, brain sink
sertai peninggian tekanan intrakranial sampai perjalanan pe- effect, dan reaksi otak terhadap tumor dan obats .
nyakit sudah lanjut. Diagnosis MTO lebih mudah kalau dite- Obat antitumor yang sering dipakai terhadap tumor otak
mukan tumor padat yang dapat memberikan metastasis pada antara lain :
bagian tubuh yang lain. • Methotrexate
• Infeksi
Menghambat metabolisme DNA. Hams diberikan intratekal
atau intraventrikuler5,6 karena obat ini tidak dapat menembus
Infeksi otak yang gejalanya menyerupai MTO misalnya sawar darah otak.
tuberkuloma, sistiserkosis, ekinokokis dan abses otak. Tuber-
kuloma dapat tunggal atau multipel; sistiserkus menimbulkan • 1 ,3 Bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU) dan
lesi kecil-kecil dan multipel; ekinokokus lesinya tunggal dan 1-(2-chloroethyl)-3-cy clohexy/-1 -n itro sourea (CCNU)
besar; abses otak biasanya bersama-sama dengan infeksi primer Kerjanya menghambat pembentukan DNA. Keduanya larut
seperti otitis media, sinusitis dan lain-lain14,15 dalam lemak dan dapat menembus sawar darah otak. BCNU
• Perdarahan otak dan hematoma subdural. Dapat diberikan intravena, CCNU per os. Kombinasi dengan
radioterapi memberikan efek sinergistik terhadap MTO5,17
memberikan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sama dengan Obat-obat antineoplasma yang lain masih dalam taraf perco-
tumor otak. baan, dan pada umumnya hasilnya tidak memuaskan.

• Pseudotumor serebri
Ialah suatu sindroma klinik yang kausanya tidak jelas, dengan
Radioterapi
tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial tanpa tanda-tanda
lokal, likour normal, dan tidak ada perubahan struktur ventrikel. Biasanya dilakukan setelah reseksi total atau parsial terhadap
tumor yang radiosensitif. Kriteria tumor yang radiosensitif16:
PENGOBATAN bersifat sel, terdiri atas sel yang undifferentiated, terdapat
• Medikamentosa banyak gambaran mitosis, banyak vaskularisasi terutama terdiri
• Radioterapi atas kapiler halus, dan jumlah substansi intersel sedikit atau
• Pembedahan hampir tidak ada.
Tumor yang radiosensitif misalnya tumor sel gerininativum,
Medikamentosa
Terdiri atas non sitostatika dan sitostatika.

Cermin Dania Kedokteran No. 36,1985 43

sedangkan sarkorna relatif radioresisten. Oleh karena itu,
penderita sarkoma dengan metastasis soliter di otak sebaiknya
operasi. Bagi tumor radioresisten yang tidak dapat dibedah,
dicoba dengan radioterapi dosis tinggi danatau sitostatika.
Dianjurkan dosis radioterapi lebih tinggi terhadap MTO
daripada tumor primemyal .
Radioterapi diberikan juga pada MTO apabila lesinya
multipel, atau lesi yang soliter tapi tumor primer di tempat lain
dalam tubuh masih aktif. Tujuan radioterapi di sini sebagai
pengobatan paliatif (mengurangi nyeri kepala, perbalkan fungsi
motorik, gangguan bicara dan lain-lain).
Dosis radioterapi maksimal 3000 rad/4—5 minggu, dan
setiap kali diberikan 400 rad. Deksametason dikatakan dapat
mengurangi efek samping radioterapi, sehingga akhir-akhir ini
pada pengobatan kombinasi, dosis radioterapi setiap kalinya
dapat lebih tinggi sehingga jangka waktu penyinaran menjadi
lebih pendek.
Pembedahan
Indikasi ekstirpasi pada MTO apabila tumor soliter, terletak
supratentorial dan aktivitas tumor primernya sudah tidak ada
atau tinggal sedikit. Metastasis infratentorial biasanya tidak
dibedah karena mortalitas operasinya sangat tinggi3. Tindakan
operasi lain yang dapat dianjurkan sesuai dengan keperluan
ialah: pengangkatan sebagian, biopsi, dekompresi dan
pembuatan shunt (bypass) untuk melancarkan aliran likuor5,6,16
PROGNOSIS
Prognosis MTO pada umumnya bunk. Cairncross dkk
(1980) melaporkan harapan hidup rata-rata MTO setelah
diagnosis ditegakkan ialah 1 bulan tanpa pengobatan; dengan
kortikosteroid saja 2 bulan; kortikosteroid + radioterapi
50%bertahan hidup 3—6 bulan, 15% sampai 1 tahun.
Ransohoff (1972) mencatat basil pengobatan operasi diikuti
radioterapi lama hidup rata-rata 6 bulan, dan kira-kira 38%
mencapai 1 tahun3. Menurut Vieth dan Odom (1965) apabila
MTO soliter diekstirpasi akan memperpanjang hidup
kuranglebih 1 tahun pada 13%% kasus16
Penderita kebanyakan meninggal karena hemiasi serebrum
atau defisit neurologik yang berat1
RINGKASAN
Insidensi MTO pada anak belum diketahui secara pasti, dan
ada kecenderungan frekuensinya tens meningkat. Tumor padat
pada anak yang biasa memberikan metastasis yaitu
rabdomiosarkoma, tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma
Ewing,sarkoma osteogenik dan lain 1ain.
Gejala klinik dapat bermanifestasi sebagai gejala umum yang
disebabkan peninggian tekanan intrakranial, dan gejala lokal
oleh karena gangguan fungsi otak sesuai letak lesi.
Diagnosis MTO berdasarkan riwayat dan gejala-gejala klinik
serta pemeriksaan-pemeriksaan penunjang lainnya. Pengobatan
MTO multidisiplin antara medikamentosa, radiasi dan
pembedahan.
Prognosis MTO pada umumnya buruk.
Kepustakaan ada pada redaksi/penulis
 Dasar-dasar Pembiakan dan Isolasi
Kuman Anaerob
A. Rahim
Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia — Jakarta

Definisi mengenai kuman anaerob hingga kini masih be-

lum ditemukan, patokan yang berlaku sekarang masih meru-
pakan tambahan dari patokan yang telah lama kita kenal.
Sebelum tahun 1970, kita mengetahui bahwa kuman
anaerob merupakan kuman yang tidak dapat hidup dalam
suasana lingkungan yang mengandung 02. Oleh karena perok-
sid yang dihasilkan sebagai basil tengah suatu proses meta-
bolisme, tidak dapat dipecah menjadi H20 dan 02. Ini dise-
babkan kuman tersebut tidak memiliki enzim katalase/perok-
sidase. Patokan ini masih berlaku untuk beberapa jenis kuman
anaerob saja, tetapi tidak berlaku untuk kuman anaerob yang
memiliki enzim katalase/peroksidase (percobaan katalase yang
dilakukan terhadap kuman memberikan hasil positif).
Patokan lain kemudian timbul, dimana dikatakan bahwa
produk metabolisme yang memiliki daya bunuh kuman yang
lebih tinggi dari pada peroksid adalah superoksid. Jadi kuman
anaerob adalah kuman yang tidak memiliki enzim superokside
desmutase yang memiliki kemampuan merubah bentuk tersebut
bersama H2 menjadi peroksid. Patokan ini benar tidak untuk
semua kuman anaerob, karena masih belum dapat memberi
jawaban atas terjadinya bakteremia oleh kuman-kuman anaerob.
Patokan yang terakhir mengatakan, bahwa kuman anaerob
untuk tumbuhnya memerlukan suasana lingkungan dengan Eh
(potensi oksidase-reduksi) yang rendah. Kiranya patokan ini
dapat menjawab pertanyaan mengenai infeksi oleh kuman
anaerob pada usus dan pada kasus bakteremia.

MORFOLOGI DAN SIFAT GRAM DARI KUMAN ANAE

ROB
Gambar 1. Paru kiri: pneumonia nekrotikans ekstensif; paru kanan
Dahulu kita hanya mengenal kuman anaerob genus Clos- bawah: empiema. Pada aspirasi transtrakea ditemukan 6 spesies anaerob.

Cennin Dunia Kedokteran No. 36,1985 45

 Gambar 2. Selulitis rahang yang berasal dari abses pulpa dan infeksi
periapikal.
Gambar 3. Empiema anaerobik masif pada rongga pleura kanan.
tridium yang dapat menyebabkan infeksi baik pada manusia
maupun hewan. Perkembangan teknik isolasi dan identifikasi
kuman akhir-akhir ini, telah memungkinkan kita lebih luas
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985
Gambar 4. ( A ) Gangren skrotum. Pada kultur cairan skrotum dite-
mukan kuman Staphylococcus, mikroaerophilic dan Bacilli fusiformis.
(B) Terlihat pertubahan yang ekstensif dalam waktu dua hari. Tampak
testis terbuka di kedalaman luka.
lagi membuka tabir infeksi yang disebabkan oleh kuman anae-
rob, yang dahulu belum dikenal. Kini telah dikenal lebih dari 7
genus kuman anaerob yang dapat menimbulkan infeksi pada
manusia dengan derajat kesakitan yang cukup untuk menda-
patkan perhatian.
Bentuk dan sifat Gram kuman anaerob yang dikenal seka-
rang meliputi seluruh bentuk- bentuk dan sifat Gram dari kuman,
jadi bukan hanya yang bersifat positif Gram dan berbentuk
batang.
HABITAT
• Terdapat di alam bebas di luar tubuh mahluk hidup; ter-
utama sekali kuman anaerob dari genus Clostridium (me-
miliki spora).
• Terdapat di dalam tubuh mahluk hidup, baik sebagai ko-
mensal maupun yang bersifat sebagai flora normal, dianta-
ranya adalah kuman anaerob lainnya (non Clostridium) dan
sebagian genus Clostridium. Kehadiran kuman ini di dalam
tubuh host (inang) sangat menguntungkan bagi inang.
INFEKSI YANG DITIMBULKAN OLEH KUMAN
ANAEROB
• Infeksi eksogen: terutama disebabkan oleh kuman dari ge-
 (c) Akibat pemakaian zat kimia:
-- Alkohol, merusak atau menurunkan days
tahan alami dari mukosa.
-- Antimikroba, yang dipakai tidak secara rasional.
Ini akan merubah keseimbangan biologis, yang
tidak jarang dapat menimbulkan diantaranya
pseudomembran colitis.

BAHAN PEMERIKSAAN, CARA PENGAMBILAN DAN PE-

RAWATAN PRALABORATORIK UNTUK KUMAN
ANAEROB (TERUTAMA ANAEROB NON
CLOSTRIDIUM)
Bahan yang baik untuk kuman anaerob adalah bahan yang
dapat diambil. dengan cara aspirasi, misalnya darah, nanah, urin
(spp), likuor, cairan peritoneum dan lain-lain. Jumlah bahan yang
diambil adalah sebany'ak mungkin. Bahan yang berasal dari luka
terbuka dapat diambil (kurang baik) dengan kapas usap. Usapan
yang terakhir adalah yang terbaik, dengan asumsi akan terhindar
dari kuman-kuman yang tidak diingini; bahan segera dimasukkan
kedalam transpor medium semi/solid atau yang cair.
Bahan jaringan diambil secara aseptik, dimasukkan kedalam
transpor medium cair. Pengiriman bahan dilakukan segera,
dalam waktu 30 menit bahan sudah harus sampai di labora-
torium untuk diolah selanjutnya. Apabila bahan tidak dapat
segera dikirimkan, maka bahan hams dimasukkan kedalam
anaerobic jar dilengkapi dengan H2 dan CO2 generatornya,
kemudian dapat disimpan pada inkubator atau pada ruangan
biasa. Pengiriman serta penyimpanan bahan pemeriksaan tidak
boleh dalam keadaan dingin.

ISOLASI DAN IDENTIFIKASI KUMAN ANAEROB DARI

BAHAN PEMERIKSAAN KLINIK
1.
Gambar 5. Gangren pascabedah akibat sinergisme bakteri. Hasil
kultur: Streptococcus microaerophilic, Enterococcus dan Proteus
morgagnii. (A) Luka pada abdomen setelah penutupan ke dua. (B) Sete-
lah dua bulan tampak 4 buah fistula enterokutan dan sebuah fistula
vesikokutan.
nus Clostridium. Kuman masuk melalui luka atau melalui
makanan.
• Infeksi endogen: Infeksi terjadi karena adanya perubahan
lingkungan hidup kuman, serta keseimbangan biologis pada
daerah dimana kuman-kuman tersebut bersama-sama dengan
kuman aerob bersifat sebagai komensal atau flora normal.
Perubahan lingkungan hidup ini misalnya:
(a) Akibat operasi
(b) Akibat kanker
Beberapa hal yang perlu diperhatikan sebelumnya adalah:
Kuman anaerob sangat peka terhadap 02 yang terdapat di
udara. Suasana lingkungan yang diperlukan oleh kuman ini,
bukan hanya harus bebas 02, tetapi juga memerlukan kadar
CO 8—10%. Suasana tersebut dapat diperoleh, di antaranya
dengan mempergunakan:
a. Anaerobic Jar dengan mempergunakan H2 dan CO2 ge-
nerator:
— Gas Pak generator (BBL), generator jenis ini kurang
baik, sebab suasana lingkungan jar akan sangat al-
kalis, keadaan mana akan membuat CO2 yang diha-
silkan generator menjadi tidak aktif (kadar CO2
dalam jar tidak tetap).
— Gas Kit generator (OXOID), generator jenis ini le-
bih balk sebab suasana lingkungan jar tidak alkalis,
sehingga kadar CO2 di dalam jar dapat diperoleh
dengan tepat.
b. "Glove box" — ruang kerja yang telah bebas 02 serta
mengandung CO2 8 — 10%.
c. "Toll tube" — tabung anaerob.
2. Perbenihan kuman yang disamping banyak mengandung
zat makanan hams pula sedapat mungkin bebas dari 02
balk di permukaan maupun di dalam perbenihan. Hal ter-
sebut di atas dapat diperoleh:

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 47

Bagan isolasi dan identifikasi:

a. Mempergunakan perbenihan- perbenihan kuman yang

selalu segar dan baru.
b. Mempergunakan reduced and praereduced media.
c. Menambahkan zat-zat kimia yang bersifat reduktor
didalam perbenihan, misalnya: asam tioglikolat,
glucosa, HC 1 sistein dan lain-lain.
3. Suhu pengeraman dan kelembaban lingkungan.

KESIMPULAN
Hasil serta mutu suatu usaha isolasi identifikasi kuman
anaerob dari bahan pemeriksaan klinik yang tersangka ter-
infeksi oleh kuman-kuman anaerob, sangat ditentukan oleh:
1. Kerja-sama dan saling pengertian yang baik di antara para
klinisi, mikrobiolog dan petugas-petugas yang erat hu-
bungannya dengan kedua unsur tersebut terdahulu.
2. Cara kerja yang sistematis dan terencana dengan baik, baik di
rumah sakit maupun di laboratorium Mikrobiologi.

PERAWATAN PRA LABORATORIK BAHAN

PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGIK UNTUK KUMAN-
KUMAN ANAEROB DAN CARA-CARA
PENGIRIMANNYA
Bahan
A B C A. Yang dapat diambil dengan cara aspirasi: darah, nanah, cairan
tubuh-dan lain-lain.
1 murni + + aerotoleran/mikroaerofilik
2 murni + — aerob
B. Yang tidak dapat diambil dengan cara aspirasi: nanah (swab),
3 murni — + anaerob
jaringan tubuh dan lain-lain.
4 Tidak -- + l e b i h dari satu jenis kuman Pengambilan dan jumlahnya
mu rni anaerob
Pengambilan secara aseptik langsung pada daerah terinfeksi.
5 tidak + + lebih dari satu jenis kuman
mumi aerotoleran atau campuran
Pengambilan terbaik adalah secara aspirasi (catatan: kuman
aerob dan anaerob anaerob non clostridium merupakan flora normal path

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

mukosa bagian tubuh tertentu).
Jumlah pengambilan lebih banyak akan lebih baik.
Pengiriman
1: Yang segera dapat dikirim ke laboratorium (tidak lebih 10
menit setelah diambil).
2. Yang tidak segera dapat dikirim ke laboratorium.
Untuk:
• Bahan yang dapat diambil secara aspirasi dan dapat segera
dikirim ke laboratorium, bahan dikirimkan bersama-sama
alat aspirasinya (semprit dan lain-lain). Udara yang ada pa-
da alat aspirasi dikeluarkan seluruhnya. Mata jarum dite-
kuk atau ditusukkan pada prop karet (agar tidak kontak
dengan 02).
• Bahan yang tidak dapat diambil secara aspirasi dan dapat
segera dikirim ke laboratorium, bahan dimasukkan dalam
transpor medium (Carry & Blair atau Stuard) kemudian
dikirimkan.
• Bahan yang tidak segera dapat dikirimkan ke laborato-
rium, dimasukkan ke dalam anaerobic jar yang telah di-
lengkapi dengan H2 dan CO2 generator dan indikator 02
dieram pada suhu 37°C.

Distinguishing Characteristics of Frequently Encountered Anaerobic

Gram-Negative Bacilli of the Genera Bacteroides and Fusobacterium

Kanamycin concentration noted is not used for routine clinical susceptibility testing—see text.
Variable (w+) = Weak Positive 0 = Negative += Positive

Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985 49

Infections Commonly Involving Anaerobes Major Anaerobes Encountered Clinically

Proportion of
Gram-negative bacilli
cultures positive
for anaerobes Gacteroides fragilis a
yielding only B. melaninogenicus a
Invection Incidence(%) anaerobes Fusobacterium nucleatum a
F. necrophorum
Bacteremia 20 4/5 F. varium
Central nervous system F. mortiferum
Brain abscess 89 2/3
Extradural or subdural empyema 10 Gram-positive coccia
ENT-dental Peptococcus (especially P. magnus, P. asaccharolyticus, P. prevotti)
Chronic otitis media Peptostreptocuccus (especially P. anaerobius, P. intermedius,b
a
Chronic sinusitis 52 4/5
P.micros) Microaerophilic cocci and streptococci
Dental and oral infections
Thoracic
b Gram-positive spore-forming bacilli
Aspiration pneumonia 93 1/2
Lung absces 93 2/3 Clostridium perfringensa
Empyema (nonsurgical) 76 1/2 C. ramosum
Intraabdominal C. septicum
Intraabdominal infection (general) 86 1/10 C. novyi
Liver abscess (pyogenic) 50—100 2/3
Appendicitis with peritonitis 96 1/100? C. histolyticum
Other intraabdominal infection 93 C. sporogenes
(postsurgery) 1/6 C. sordellii
Obstetrical-gynecological
Vulvovaginal abscess 74 1/2 Gram-positive non-spore-forming bacilli
Salpingitis and pelvic peritonitis 56 1/5 Actinomyces
Tubo-ovarian and pelvic abscess 92 1/2
Septic abortion and endometritis 73 1/5 Arachnia
Postoperative wound infection 67 1/4 Eubacterium (especially E. lentum, E. limosum, E. alactolyticum)
Total 72 1/3 Bifidobacterium eriksonii
Soft tissue and miscellaneous
Gas gangrene (anaerobic
myonecrosis) a These five organisms or groups of organisms account for two-thirds
Gas-forming cellulitis
Perirectal abscess of all clinically significant anaerobic isolates.
Breast abscess b P. intermedius is actually microaerophilic and belongs in the genus

Streptococcus.
a 23/28 cultures (82%) yielding heavy growth of one or more orga-
nisms had only anaerobes present.
b Aspiration pneumonia occurring in the community, rather than in
the hospital, involves anaerobes to the exclusion of aerobic or KEPUSTAKAAN
facultative forms 2/3 of the time.
1. Willis AT. Anaerobic Bacteriology : Clinical and Laboratory Parctice
3th ed. London-Boston-Sydney-Wellington-Durban-Toronto:
Butterworths, 1977.
2. The Up John Comp. Kalamazo Michigan 49001. Anaerobic Bacteria
and Disease. The Up John Comp Incorp with Frank J. Corbert
Incorp 1975.
3. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York, San
Francisco, London : Acad Press, 1977.

SO Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

 Problema Saluran Pemapasan
dan Pengaruhnya
Terhadap Kelainan Dento Fasial

drg. Hendro Kusnoto

Bagian Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta

PENDAHULUAN suatu tonjolan yang menghadap permukaan superior palaturn

molle. Pada usia 2 - 3 tahun maka jaringan itu akan tampak agak
Hubungan antara saluran pernapasan dengan bentuk dan
membesar sebagai body protector, kemudian pada usia 11 - 12
perkembangan dento fasial perlu dipertimbangkan sebelum kita
tahun akan tampak lebih besar lagi, tapi kemudian akan mengecil
melakukan perawatan ortodonti. Problema saluran pernapasan
dan menjadi atrofis pada usia dewasa. Kadangkadang dapat
sering dapat mengakibatkan kelainan dento fasial dan juga dapat
dijumpai pembesaran adenoid yang tidak normal, sehingga dapat
merupakan salah satu penghalang bagi keberhasilan perawatan
menyumbat saluran nasofaring, ini dapat mengakibatkan
ortodonti.
terjadinya kelainan dento fasial (lihat gambar I dan 2).
Di dalam mempelajari problema saluran pernapasan, akan
terkait adanya faktor imunologi yang diperankan oleh adenoid dan
tonsil serta adanya hambatan yang terdapat di saluran hidung. Maka
diperlukan kerja sama yang erat antara ahli penyakit anak, ahli
penyakit telinga hidung dan tenggorok, ahli alergi dan ahli
ortodonti. Dengan demikian bidang ilmu ortodonti tidak hanya
mengatur kerapian letak gigi geliginya saja, tapi juga mencari
hubungan sebab akibat yang menimbulkan berbagai kelainan
dento fasial tersebut. Jadi bidang ortodonti dapat juga merupakan
salah satu sarana pembantu bagi pelayanan kesehatan gigi dan
mulut pada umumnya.

ANATOMI TONSIL DAN ADENOID SERTA

HUBUNGANNYA DENGAN SALURAN
PERNAPASAN
Dengan adanya kemajuan dalam bidang ilmu kedokteran
khususnya dalam bidang radiologi, yaitu dengan diperkenal-
kannya sefalometri dan laminagrafis,l ini memungkinkan untuk
lebih mudah mempelajari bentuk anatomi saluran pernapasan,
baik yang ada di hidung maupun di tenggorok (nasofaring). Teknik
ini dapat pula merupakan pembantu diagnosis dalam menentukan
perbandingan antara besar jaringan adenoid dan dimensi saluran
nasofaring. Secara singkat akan diterangkan tentang anatomi tonsil
dan adenoid serta hubungannya dengan saluran pernapasan.
Jaringan adenoid (faringeal tonsil). mulai dapat dilihat secara
radiologik pada anak betusia 6 bulan. Jaringan itu terletak pada
atap dan dinding posterior nasofaring. Pada film Rontgen lateral
terlihat sebagai
Gambar 1 : Cincin Waldeyer terdiri atas tonsil (T), adenoid (A) dan
lingual tonsil (L).
Tonsila palatina terletak antara arkus/pilar anterior (muskulus
palatoglosus) dan arkus/pilar posterior (muskulus pala-
tofaringeus) dan pada orofaring. Secara radiologik pada film
Rontgen lateral akan nampak seperti menggantung pada ujung
bawah palatum molle. Kalau terjadi pembesaran tonsil, misalnya
pembesaran sampai derajat lebih daripada T2 atau T3 atau T4,
maka ini dapat menyebabkan penyumbatan saluran per-
napasan (lihat gambar 3 dan 4). Banyak pertanyaan-perta-
nyaan yang belum terpecahkan dan masih merupakan perde-

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 51

 Gambar 2 : Gambaran radiologis jaringan adenoid pada orang berusia 6
bulan, 12 tahun dan dewasa.
Apakah tidak ada alternatif lain selain tindakan pembedahan,
misalnya dilakukan tindakan konservatif dengan terapi anti-
biotika? Pada kesempatan ini tidak akan diperdebatkan per-
soalan-persoalan tersebut di atas. Hanya dicoba dihimpun pen-
dapat-pendapat dari sejawat-sejawat yang berkecimpung dengan
masalah saluran pernapasan untuk diolah dan dijadikan bahan di
dalam pembahasan.

PENDAPAT AHLI PENYAKIT ANAK

Seperti diketahui, imunoglobulin yang dihasilkan oleh ja-
ringan limfoid adalah penting sekali sebagai fungsi imunitas.l Jadi
mengapa sesuatu yang diciptakan untuk pelindung bagi tubuh
harus dihilangkan? Yang perlu diperhatikan bahwa pada usia
anak tersebut, misalnya sebelum usia 7 tahun, adalah periode di
mana anak-anak mulai belajar bicara dan membaca. Kalau
tindakan pembedahan dilakukan, maka dikawatirkan akan
Gambar 3 : Pembesaran adenoid.
mengganggu fungsi bicaranya. Maka sebelum usia 7 tahun
jangan dilakukan tindakan pembedahan tetapi konservatif saja,
batan di kalangan dunia kedokteran maupun kedokteran gigi,
apalagi sekarang sudah banyak golongan long term penicillin
yaitu misalnya : sejauh manakah peranan imunologi tonsil dan
yang sangat ampuh untuk mengatasi peradangan tersebut. Juga
adenoid? Bilamanakah tindakan tonsilektomi atau ade-
perlu betul-betul dibedakan dengan sindroma alergik karena
noidektomi paling tepat dilakukan? Dan apakah tindakan ton-
gejala-gejalanya sering mengaburkan dengan keadaan hipertrofi
silektomi atau adenoidektomi dapat mengurangi peradangan
adenoid. Beberapa ahli penyakit anak mutlak tidak setuju
pada saluran pernapasan bagian atas? Atau dapat memperbaiki
dilakukannya tindakan pembedahan. Pendapat lain mengatakan
pendengaran? Atau dapat memperbaiki bentuk kranio fasial?
kalau bisa konservatif dulu, tapi kalau tidak bisa misalnya terdapat
gejala-gejala sebagai berikut2 :
— rekuren, akut tonsilitis folikuler, dan terlihat hipertrofi
tonsil.
— Abses peritonsilar
— penyumbatan, sebagai akibat pembesaran adenoid, sehingga
menyebabkan anak bernapas melalui mulut.
— otitis media yang berulang-ulang yang tidak bisa sembuh
dengan perawatan konservatif.
maka tindakan pembedahan boleh dilakukan.

PENDAPAT AHLI PENYAKIT TELINGA HIDING DAN

TENGGOROK
Sudah barang tentu tidak secara gegabah dilakukan tin-
dakan pembedahan. Tindakan tonsilektomi atau adenoidek-
Gambar 4 : Pembesaran tonsil.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

 saluran pernapasan dan akibat yang dapat ditimbulkannya
2,4
tomi harus benar-benar ditunjang dengan gejaia-gejala klinik yang akan diuraikan seperti pads gambar 5
nyata. Kalau dipandang perlu diagnosis kits dapat diperkuat dengan
pemeriksaan radiologik. Apakah indikasi dan kontra indikasi untuk
dilakukan tonsilektomi dan adenoidektomi? 1,3
Indikasi
— peradangan tonsil/adenoid yang berulang-ulang lebih
dari 4 kali dalam 1 tahun.
— Abses peritonsilar (quinsy)
— pembesaran/hipertrofi tonsil dan adenoid yang mengaki- yang
batkan penyumbatan perluasan tuba Eustachii dan atau saluran
nasofaring
— Kalau dapat dibuktikan bahwa penderita tersebut
merupakan perantara (carier) difteri
— otitis media yang disertai peradangan dan pernanahan
yang berulang-ulang
— infeksi tonsil yang kronis, sehingga diduga merupakan
infeksi fokal dari pada artritis, iritis, demam rematik, atau asma
— Kurang pendengaran karena pembesaran tonsil dan
noid yang mengakibatkan otitis media serosa
— adanya pembesaran jaringan limfe di daerah servikal
yang menetap seperti limfadenopati, tapi hams juga diperiksa
apakah pembesaran ini bukan disebabkan oleh adanya
peradangan pada gigi.
Kontra indikasi
— bila penderita sedang menderita proses infeksi yang akut Gambar 5 : Skema etiologi penyumbatan saluran pernapasan dan akibat
— Pada penderita tuberkulosis yang aktif yang ditimbulkannya
.
— Bila ada epidemik poliomielitis Beberapa penulis mengatakan bahwa kurangnya bernapas
— Bila penderita menderita leukemia, purpura, anemia aplastik
atau hemofilia. melalui hidung dapat mengakibatkan : penyempitan lengkungan
gigi yakni berbentuk V (Tomes). Hilangnya keseimbangan antara
tekanan otot lidah dan otot pipi akan mengakibatkan tekanan
pada prosessus alveolaris di daerah premolar dan molar ke arah
PANDANGAN BIDANG ORTODONTI medial, sehingga menyebabkan protrusi gigi depan (Frankel).
Kurangnya perkembangan rongga hidung dan maksila, karena
Seperti diketahui bidang ortodonti banyak hubungannya ketidakaktifan fungsi saluran pernapasan (Nordlund).
dengan masalah saluran pernapasan dan penelanan, karena Gejala yang paling menyolok akibat tersumbatnya saluran
semuanya ini berkaitan dengan ietak gigi-gigi yang ada di rongga pernapasan akibat pembesaran adenoid, yaitu apa yang disebut
mulut, dengan pertumbuhan, perkembangan tulang rahang dan "facies adenoid4-4 , dimana terlihat simtom-simtom sebagai
tulang muka. Pernapasan dan pengunyahan adalah suatu berikut : — mulutnya menganga — hidungnya pesek dan lu
rangkaian yang secara biologis tidak dapat dipisahkan. Hidung bang hidungnya kecil — bibir atas pendek dan hipotrofis — bi-
boleh dianggap sebagai regulator, alat pemanas, alat pengatur bir bawah tebal — rahang bawah hipertrofis — ekspresi muka-
kelembaban udara, alat penyedot, sterilisator, dan juga suatu nya hampa — protrusi gigi depan atas — rahang atas berbentuk
organ sensori yang utama. Rongga hidung dibentuk oleh tulang- V palatum tinggi — rotasi posterior dari mandibula — bisa ter-
tulang maksila kanan dan kiri, yang juga merupakan tulang basal jadi relasi kelas 2 skeletal — muka bagian depan tambah panjang
dari gigi atas dan kerangka dari tulang rahang atas. Batas bawah — gigitan terbalik — gigitan terbuka — overbite yang besar —
rongga hidung juga merupakan batas atas dari rongga mulut, jadi menjulurkan lidah waktu menelan — bernapas melalui mulut —
tentunya satu dengan lainnya saling mempengaruhi. Jadi kalau fungtional cross bite dimana salah satu kondilusnya maju ke
pemapasan melalui hidung normal, diharapkan pertumbuhan dan depan — mandibulanya mencong dan terlihat kontak pada
perkembangan tulang maksila akan normal, dan perkembangan gigi kaninus sulung, kadang-kadang bisa bilateral dan terlihat
oklusinya juga akan normal. Tetapi kalau ada ketidakseimbangan "pseudo kelas 1"
sehingga mengakibatkan pemapasan melalui mulut, maka hal ini
dapat menyebabkan banyak kelainan, antara lain kelainan dento TERJADINYA KELAINAN DENTO FASIAL
fasial.
Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan dento fasial se-
Gambaran secara skematis tentang etiologi penyumbatan
bagai akibat penyumbatan saluran pernapasan? Hal ini dapat

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 53

diterangkan sebagai berikut : akibat penyumbatan saluran
pernapasan akan menyebabkan ketidakaktifan fungsi saluran
pernapasan. Ini mengakibatkan kurangnya perkembangan
rongga hidung dan maksila, di man terlihat lengkungan maksila
sempit, langit-langit depan yang protrusi. Juga akibat
tersumbatnya saluran hidung, maka untuk memenuhi udara
yang harus dihirup, penderita berusaha menghirupnya dari
mulut, sehingga mulutnya akan menganga dan kepalanya akan
didongakkan ketas. Gigitannya akan terbuka, mandibulanya akan
menggantung ke bawah (rotasi posterior mandibula), lidah akan
terletak di bawah dan mukanya bagian depan akan tampak lebih
panjang. Ricketts menyatakan bahwa sebagai akibat ke-
tidakmampuan penutupan velofaringeal menutup dengan rapat
pada waktu penderita berbicara sehingga menyebabkan terjadinya
suara yang sengau.
DIAGNOSIS
Bagaimana kita dapat mengetahui adanya pembesaran adenoid
dan atau tonsil? Apakakah pembesaran adenoid dan atau tonsil
tersebut menyebabkan penyumbatan saluran pernapasan?
Bagaimana caranya membedakan antara pernapasan hi-dung dan
pernapasan mulut? Untuk hal-hal tersebut di atas dapat dilakukan
secara klinik maupun radiologik.
Secara klinis
Untuk mengetahui pembesaran adenoid atau tonsil dapat di-
lakukan secara visual atau palpasi. Secara visual minta pasien
membuka mulut dan menjulurkan lidahnya. Kita dapat melihat
apakah pembesaran tersebut termasuk derajat T1 , T2 , T3 atau T4
Secara palpasi dapat diraba dengan jari sampai berapa besar
jaringan adenoid atau tonsilnya. Untuk membedakan
apakah penderita mempunyai kebiasaan bernapas melalui mulut
atau bernapas normal melalui hidung, Moyers7 dan Busheys
menyatakan sebagai berikut : pada nasal breather waktu
bernapas suruh tarik napas dalam-dalam, maka bibir akan
terkatup tetapi lubang hidung bertambah besar. Sedangkan pada
mouth breahter mulutnya akan terbuka, bibir atas dan bawah
tidak terkatup serta lubang hidungnya akan tetap, tetapi angulasi
hidungnya akan mendongak ke atas. Pada nasal breather, kalalu
kita meletakkan kaca di antara lubang hi-dung dan mulut, maka
permukaan atasnya akan berembun. Sedangkan pada mouth
breather permukaan bawahnya yang akan berembun. Kita juga
dapat mengetahui apakah mouth breather tersebut
sebagian/parsial atau lengkap/komplit. Cara mengetahuinya yaitu
dengan meletakkan kapas di bawah lubang hidung, apakah kapas
tersebut terhembus semuanya atau hanya pada satu sisi saja. Pada
mouth breather biasanya terlihat dolico facial, gigitan terbuka,
asimetris dari muka, crossbite posterior unilateral.
Secara radiologik
Dalam bidang ortodonti, analisis sefalometri yang dilakukan pada
penderita-penderita yang bernapas melalui mulut.2,4 bertujuan
untuk :
— mengevaluasi pembesaran adenoid yang berkaitan
dengan saluran pernapasan
— mengetahui demensi sagital nasofaring
— mengukur tinggi muka
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985
— mengetahui morfologi makslla-mandibula
— mengetahui pertumbuhan kranio fasial
— relasi fungsionil tonsil, lidah, velum dan mandibula.
EVALUASI PEMBESARAN ADENOID
Akan dibahas tentang evaluasi pembesaran adenoid yang
berkaitan dengan saluran pernapasan pada penderita yang ber-
napas melalui mulut. Cara ini dikembangkan oleh Linder-
Aronson dan Hendrickson ('73) dan Ricketts-Schulhof ('78)
Syarat pengukuran dengan cara ini adalah tidak adanya infeksi
pada saluran pernapasan bagian atas (lihat gambar 6).
Gambar 6 : Pengukuran statistik yang bermakna, dalam menentukan
apakah ada penyumbatan nasofaningeal oleh adenoid.
(1) Persentasi saluran pernapasan : persentasi nasofaring
yang dipenuhi oleh adenoid — perbandingan antara
garis-garis terhadap daerah trapezoid — (Haldelman)
(2) D—ADI : PNS : jarak dari PNS ke jaringan adenoid
yang terdekat diukur melalui garis sepanjang PNS-BA
(Linder-Aronson)
(3) D—AD2 : PNS : jarak dari PNS ke jaringan adenoid
yang terdekat. Dinyatakan oleh garis tegak lurus dari
PNS ke S—BA. (Linder-Aronson)
(4) D—PTV : AD : Jarak ke jaringan adenoid yang terdekat
dari titik pada PTV yang terletak 5 mm diatas PNS.
Ricketts.
(5) Tingginya posterior : panjangnya garis S—AA.
(6) O : Sudut yang dibentuk oleh garis perpotongan antara
garis PNS—ANS dan BA—NA.
(7) Kedalamannya 1 : sudut yang dibentuk oleh AA—SPNS.
(8) Kedalamannya 2 : sudut yang dibentuk oleh BA—SPNS.
Setelah diagnosis dibicarakan, baik dengan pemeriksaan klinik
maupun radiologik, maka sampailah kita pada bagaimana cara-
cara menanggulangi kasus-kasus problema saluran pernapasan.
Tentu pertama-tama kita lihat dulu penyebabnya. Apakah benar
bahwa kelainan dento fasial yang kita temui tersebut benar-benar
disebabkan penyumbatan saluran pernapasan? Kalau ya, maka
kita harus mencari lebih lanjut apakah penyebab penyumbatan
tersebut? Apakah dari pembesaran adenoid dan atau tonsil atau
oleh karena adanya kelainan-kelainan dalam saluran hidung
misalkan bentuk septum hidung
yang abnormal. Atau kemungkinan penyumbatan tersebut hanya
oleh karena "alergi nasal". Hal-hal ini hams benar-benar kita
pahami dan yakini, barulah kita menentukan cara-
cara perawatannya. KESIMPULAN
Bushey secara skematia memberi gambaran sebagai tampak . 1. Struktur limfoid pada saluran pernapasan memegang pe-
pada tabel 2 dan 3. ranan penting untuk imunitas.
2. Ada keseimbangan antara pertumbuhan adenoid dan per-
tumbuhan nasofaring, sehingga ruangan saluran pernapas-
laki laki wanita san tetap adekuat. Apabila jaringan adenoid berkembang
Ukaran
6th. 16th 6th 16th atau bertambah besar melebihi normal, ini akan menye-
babkan keseimbangan tersebut terganggu.
Persentasi saluran X 50.55 63.96 50.99 62.68 3. Diagnosis yang tepat dapat diperoleh bail( dengan peme-
pernapasan S 15.85 12.80 13.49 16.09 riksaan klinik maupun radiologik, dimana dapat digunakan
D-AD1 : PNS X 20.66 26.48 14.74 26.32 untuk mengetahui : apakah penyumbatan saluran pernapasan
S 5.50 5.45 5.69 4.28 tersebut disebabkan karena pembesaran adenoid/tonsil atau
oleh sebab lain. Apakah perlu dilakukan adenoidek-
D-AD2 : PNS X 15.89 22.44 14.93 21.78
tomi/tonsilektomi atau tidak.
S 3.53 4.26 3.52 4.67
4. Tonsilektomi atau adenoidektomi harus ditunjang dengan
D-PTV : AD X 7.07 14.59 7.02 14.56
indikasi yang kuat.
S 3.84 6.10 3.87 4.70 5. Tonsilektomi dan adenoidektomi tidak bermakna dengan
penurunan infeksi saluran pernapasan.
X= rata-rata 6. Penyumbatan saluran pernapasan baik pada hidung atau-
S = standard deviasi pun pada nasofaring dapat mengakibatkan terjadinya per-
napasan melalui mulut, dan hal ini antara lain dapat menye-
babkan terjadinya kelainan-kelainan dento fasial. Terutama
Tabel 1. Pengukuran saluran pernapasan yang normal2 yang diambil di
University of Michigan pada anak-anak usia 6 tahun - 16 ta-
hun sejumlah 50 sampel.

Tabel 2

Pemeriksaan Pemeriksaan Sefalometri Indikasi

Klasifikasi Klinik Perawatan
Lateral Frontal (P - A)

TIPE 1 bibir normal-kompeten Adenoid belum tentu lebarnya intermolar Adenoidektomi tidak indi-
- Adenoid besar bernapas melalui mulut menyebabkan penyum- normal kasi
- Pola fasial normal sebagian. batan. lebarnya nasal, maksila lakukan perawatan orto-
bernapas melalui hidung Nasofaring normal atau dan mandibula normal
donti.
hidung normal. talc ada asimetri dari
lebar
muka simetris, tingginya muka bagian muka.
ada gigitan terbuka di bawah normal.
belakang. Maksila-Mandibula nor-
tonsil kecil. mal
Pertumbuhan baik ton
sil kecil

TIPE 2 bibir terbuka, tapi kom- Adenoid normal besar. Maksila normal Tonsilektomi indikasi.
- Tonsil besar peten. nasofaring normal besar. Mandibula lebar Lakukan perawatan orto-
- Saluran napas adekuat hidung lebar. muka bg. bawah nor- muka normal besar. donti :
- Lidah tidak pada tem- bernapas melalui hidung mal kecil talc terlihat adanya asi- - ekspansi lengkungan
patnya muka lebar. brakhifasial pertumbuh- metri. - ekstraksi premolar.
open bite. posterior be- an normal - kl. III.
rat tonsil besar.
lidah normal - besar
tonsil besar.

TIPE 3 bibir terbuka. Adenoid normal kecil Maksila sempit Indikasi untuk dilakukan :
- Penyumbatan oleh ade- hidung sempit. Nasofaring normal ke- Nasal - Maksila- mandi- Adenoidektomi atau Tonsi-
noid bernapas melalui mulut cil bula kecil lektomi
- Tingginya muka bagian sebagian. muka bg bawah = ISD kemungkinan bisa terja- Ekspansi maksila
bawah - 1 sd. muka bg. bawah besar relasi maksila-mandibu- di asimetri skeletal atau
lengkung Maksila sempit la sdt gonial naik. dental.
tonsil ada kemungkin- pertumbuhan vertikal.
an membesar. tonsil kecil.

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 55

 Tabel 3

Pemeriksaan Pemeriksaan Sefalometri Indikasi

Klasifikasi klinik Perawatan
Lateral Frontal (P — A)

TIPE 4 bibir tidak kompeten, Adenoid besar lebarnya intermolar, indilrasi untuk dilakukan :
— Penyumbatan oleh ade- bibir atas pendek. nasofaring kecil maksila mandibula kecil adenoidektomi
noid hidung kecil mendo- muka bagian bawah 2- Molar open bite unila- tonsilektomi.
— Muka bagian bawah le- ngak keatas SD teral.
bih besar dari 2 SD. bernapas melalui mulut. Maksila Mandibula con- nasal, maksila kecil Tekanan ortopedik
dolico fasial asimetris. dong. asimetris dento skeletal
maksila mandibula, sem- skeletal open bite K1. jelas. ekspansi palatal.
pit. III.
Tonsil besar. pertumbuhan vertikal.
Tonsil variabel.

TIPE 5. Bibir kompeten Adenoid besar bisa dilakukan lateral ade-

— Adenoid besar bernapas melalui hidung nasofaring luas dan da- noidektomi atau talc usah
— velofaringeal tidak kom- palatum durum pendek lam. dilakukan faringeal flap
paten submucous cleft. muka bagian bawah va faktor faktor bervaziasi. latihan bicara
bifid uvula sengau (hy- riabel perawatan ortodonti.
per nasal speech) maksila pendek.
pertumbuhan variabel.
velum talc lengkap.
faring naik

TIPE 6 gejala-gejala klinis nor- naso faring variabel. mandibula besar

— posture lidah yang ab-
normal
— koordinasi neuromusku
lar yang abnormal
mal kadang-kadang ter- muka bagian bawah be- nasal maksila kecil. saluran pernapasan baik.
lihat makroglosia + den- sar asimetris dari dental
tal open bite atau posisi maksila mandibula va- atau skeletal.
lidah kebawah dengan riabel.
deep bite. latihan bicara.
pertumbuhan tendensi
vertikal. lidah kebawah.

bila penyumbatan tersebut terjadi pada masa-masa per-
tumbuhan.
7. Perlunya dijalin kerja sama yang erat antara ahli penyakit
anak (pediatrician), ahli penyakit telinga, hidung dan teng-
gorok ( otolaryngologist), ahli alergi (allergolog) dan ahli
ortopedik dento fasial (orthodontist).
Ucapan terima kasih
Terimakasih kami ucapkan pada dr. Oemi Tadjoedin, Kepala bagian
Telinga, Hidung dan Tenggorok Rumah Sakit Sumber Waras; dr. Hansa Wulur,
Staf Bagian Anak Rumah sakit Sumber Waras; Dan juga path teman-teman
Sejawat dokter umum yang telah membantu kami dalam mempersiapkan
pembuatan makalah ini.
KEPUSTAKAAN
1. Steel CH, Fairchild RC, Ricketts RM. Forum on the Tonsil and Adenoid
problem in orthodontics. AJO Jully 1968; 485 - 514.
2. Schulhof RJ. Bioprogressive therapy 1980; 346 - 350.
3. Boies LR. The tonsil and adenoid problems as seen by the laryngologist
JAMA 1954; 154 - 575
4. Linder Aronson S. Naso respiratory Function and craniofacial growth. In
J.A. Mc. Namara, Jr (editor). Nasorespiratory function and craniofacial
growth monograph no. 9 Craniofacial growth series, Ann Arbor :
Center of human growth and development. The university of
Michigan. 1979;121- 146.
5. Gugino CF. An orthodontic philosophy. 8 th edition. Rocky mountain
publication. 1977.
6. Rubin RM. Mode of respiration and facial growth. AJO 1980; 504 - 509.
7. Moyers RE. Handbook of orthodontics 3 rd Ed. Year book medical
publishers incoporated. 1974; 331 - 333.
8. Bushey RS. Diagnosis and treatment planning of nasopharyngeal
obstructions. In JA Mc Namara, Jr (Editor), Nasorespiratory function
and craniofacial growth, monograph no. 9. Craniofacial growth series,
Ann Arbon. Center of human growth and development. The
university of Michigan. 1979. 301 - 320.
9. Bushey RS. Adenoid obstruction of the nasopharynx : In JA Mc Namara,
Jr (editor). Naso respiratory function and craniofacial growth,
monograph No. 9. Craniofacial growth series, Ann Arbor: Center of
human growth and development The university of Michigan. 1979;
199 - 229.
10. Bull TR. A colour atlas of NET diagnosis. Wolfe Medical publication
Ltd. 1980.
11. Bluestons CD. The role of Tonsils and Adenoids in the obstruction of
respiration. In JA Mc. Namara, Jr (editor). nasorespiratory function
and craniofacial growth, monograph no. 9. Craniofacial growth series,
Ann Arbor: Center of human growth and development. The university
of Michigan. 1979; 251 - 271.
12. Gugino CF. An orthodontic philosophy. 8 th edition. Rocky mountain
publication. 1977.
13. Preston CB. Preliterate environment and nasopharynx. MO 1979; 646 -
655.
14. Ricketts RM. The interdependence of the nasal and oral capsule:

(Bersambung ke halaman 64)

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

 Transdermal Therapeutic Systems

Drs. T. Purnosulianto
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT Kalbe Farma, Jakarta

ABSORBSI, DISTRIBUSI, METABOLISME DAN ELIMINASI Keuntungan tersebut antara lain :

(ADME) • Meminimalkan variasi absorbsi obat karena perubahan pH,
jumlah dan macam makanan serta waktu transit dalam saluran
Dalam menentukan bentuk suatu sediaan obat (dosage form), pencernaan.
ADME memegang peranan penting, karena ia mempengaruhi • Tidak mengalami inaktivasi oleh enzim pencernaan.
kemanjuran dan sekaligus efek samping obat tersebut. • Tidak mengalami metabolisme di dalam epitel saluran pen-
Perkembangan dalam dunia farmasi akhir-akhir ini cemaan selama absorbsi, atau di metabolisme oleh hati sebelum
menunjukkan bahwa elemen yang menentukan bukan hanya mencapai sirkulasi penuh. Peristiwa ini disebut First Pass Effect.
jumlah total obat seperti yang kita jumpai pada bentuk sediaan Jadi hal ini penting untuk obat-obat yang mengalami First Pass
obat konvensional, tapi yang tidak kalah pentingnya yaitu Effect.
pengaturan lama dan kecepatan pelepasan obat. Bentuk sediaan Inilah yang membedakan antara obat yang diberikan per-oral
obat tersebut dikenal dengan nama ADDS (Advanced Drug dengan obat yang diberikan melalui kulit, injeksi atau infusi
Delivery Systems) atau Therapeutic Systems. intravena. Adapun mekanisme metabolisme obat ada 2 macam,
ADVANCED DRUG DELIVERY SYSTEMS (ADDS) yaitu: reaksi non sintetik, dan reaksi sintetik. Reaksi ini biasanya
merupakan oksidasi, reduksi, hidrolisis, konyugasi, dan sering-
ADDS menimbulkan kompetisi teknologi canggffi di antara
sering suatu obat mengalami reaksi simultan.
perusahaan farmasi, karena ADDS menawarkan masa depan'
Contoh obat yang mengalami First Pass Effect: nitroglise-
yang cerah walaupun bukan berarti tanpa risiko. Bagi dokter
rin, fenasetin, oksifenbutazon, lidokain, dopamin, propanolol,
dan sarjana farmasi, ADDS merupakan pembuka era b a n
reserpin.
menuju bentuk sediaan obat yang lebb efektif dan aman, karena
Contoh obat yang mungkin mengalami metabolisme di epitel
efek farmakologi obat dapat dioptimalkan sedangkan efek
dan lumen saluran pencemaan: asetosal, progesteron,
sampingnya dapat diminimalkan. Dengan ADDS, fluktuasi
testosteron, aldosteron, estrogen, kortison, hidrokortison,
kadar obat dalam darah dapat dikurangi, dosis obat dapat
deksametason fosfat, sulfonamid, meperidin, meta don.
diturunkan dan frekuensi pemberian dapat dikurangi ,pula. Bagi
pasien, ADDS menawarkan cara penggunaan obat yang lebih KESULITAN
menyenangkan di samping efek samping yang minimal. Walaupun penyampaian obat melalui kulit untuk pengobatan
Salah satu contoh ADDS yang barubaru ini diperkenalkan sistemik dalam bentuk krim atau salep bukanlah hal yang baru;
yaitu TTS (Transdermal Therapeutic Systems). TTS merupakan seperti penggunaan nitrogliserin, anti-inflammatory dan
sistem penyampaian obat terkontrol melalui kulit untuk hormon, tetapi penggunaan obat tersebut pada masa lampau
pengobatan sistemik dalam jangka waktu yang lama. dihadang oleh banyak kesulitan yang menyebabkan kecepatan
masuknya obat tidak dapat dikontrol, yaitu :
KEUNTUNGAN
• Variasi ketebalan dan luas daerah kulit yang diolesi salep
Selama ini, penyampaian obat melalui kulit untuk peng- atau krim oleh pasien.
obatan sistemik masih jarang digunakan, walaupun mempunyai • Kecepatan pelepasan obat dari salep atau krim belum da-
sejumlah keuntungan dibandingkan bila obat diberikan peroral. pat dikontrol.
• Perbedaan permeabilitas kulit yang dapat dipengaruhi jum
lah obat yang masuk dalam sirkulasi darah.

Cumin Dunia Kedokteran No. 36,1985 57

 Faktor faktor inl antara lain :
— Lokasi kulit yang berbeda (walaupun pada satu individu)
— Lokasi kulit yang sama (tetapi pada individu lain)
— Jenis kelamin
— Umut
— Suku bangsa
— Perubahan keadaan lingkungan, variasi aliran darah di
kulit dan fungsi kelenjar keringat dapat mempengaruhi per-
me ab flit as kulit sementara.
TRANSDERMAL THERAPEUTIC SYSTEMS (TTS)
Dengan TTS, obat dilepaskan dari drug reservoir dengan
kecepatan konstan secara terus menerus, kemudian diabsorbsi Gambar 2. Diagram penampang melintang dari 2 macam membrane
controlled transdermal systems yang berbeda.
melalui kulit paling luar (stratum komeum), masuk ke lapisan di
bawahnya (dermis), kemudian masuk ke sirkulasi darah untuk Keterangan . 1. Backing membrane
menimbulkan efek terapi sistemik selama 24 jam sampai 1 2. Drug reservoir
3. Rate controlling microporous membrane
minggu (Gambar 1). 4. Skin contact adhesive
5. Protective release liner
6. Opening tab
1. Backing membrane Suatu memb ran impermeabel yang
berhubungan langsung
dengan drug reservoir.
2. Drug reservoir Lapisan yang terletak di antara backing
membrane dan
rate controlling microporous membrane, tempat obat di-
simpan .
3. Rate controlling microporous membrane Merupakan membran
yang berpori-pori kecil dengan per-
meabilitas yang spesifik untuk mengatur kecepatan pele-
Gambar 1. Diagram skematis kulit pada terapi sistemik dengan
Trans-dermal Therapeutic Systems. pasan obat.
4. Skin Contact adhesive Merupakan lapisan adhesif yang peka
Keterangan : A. Backing membrane tekanan untuk melekatkan sistem pada kulit.
B. Drug reservoir 5. Protection release liner Merupakan lapisan pelindung yang
C. Rate controlling microporous membrane hams dilepaskan sebelum digunakan.
D. Skin contact adhesive
Perbedaan utama dari macam-macam sistem yang digunakan
1. Stratum komeum TTS terletak pada drug reservoir, mekanisme pengaturan
2. Epidermis pelepasan obat, dan lapisan adhesif.
3. Dermis Pada sistem matriks atau monolith, obat dilekatkan pada
4. Kelenjar lemak lapisan polimer, dan obat dilepaskan dengan proses difusi.
Bentuk sediaan TTS menyerupai plester adhesit , berbentuk Pada membrane-controlled systems, digunakan suatu mem-
bulat, dengan ukuran antara 2 — 50 cm2. Ia merupakan bentuk bran semipermeabel atau berpori-pori kecil yang memisahkan drug
sediaan obat yang mendekati persyaratan bagi suatu sistem terapi reservoir dengan kulit untuk mengatur kecepatan difusi dan
yang ideal. Ini karena pelepasan obat dapat diatur oleh sistem pelepasan obat. Bila obat berupa cairan, maka rate con-trolling
pada kecepatan konstan secara terus menerus, dan lamanya microporous membrane disatukan dengan backing membrane
obat bekerja dengan sederhana dapat dikontrol berdasarkan pada tepinya.
kenyataan bahwa sistem dapat dipindahkan setiap saat.
Sayangnya penerapan teknologi baru ini terbatas pada beberapa PELEPASAN DAN ABSORBSI
obat tertentu saja, mengingat obat tersebut hams memenuhi Pada penggunaan bentuk sediaan ITS, obat akan dilepaskan
beberapa persyaratan berikut : dengan kecepatan konstan secara terus menerus dari drug
• Efek farmakologi hams dapat dicapai pada kadar rendah. reservoir ke aliran darah. Kecepatan pelepasan obat yang
konstan (merupakan syarat utama dari TTS), leblh mudah
• Mempunyai sifat-sifat fisikokimia sedemikian rupa, dicapai dengan sistem yang menggunikan pengaturan dengan
sehingga dapat mengadakan penetrasi ke dalam kulit membran (membrane-controlled systems) daripada bila diguna-
dengan mudah dan cepat. kan dengan sistem matriks. Dengan adanya jumlah obat yang
• Relatif stabtl terhadap enzim dalam epidermis. berleblh pada reservoir (drug reservoir), di antara sistem TTS
dan aliran darah terdapat gradien konsentrasi yang konstan,
STRUKTUR TTS akibatnya konsentrasi obat dalam plasma yang uniform dapat
Dalam struktumya, bentuk sediaan TTS terdiri dari beberapa
lapisan (Gambar 2), yaitu :

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

dicapai. Hal ini serupa dengan pemberian melalui infusi intra-
vena dan dapat dipertahankan selama beberapa hari.
MTROGLISERIN
Sebagai contoh yaitu penyampaian obat terkontrol nitro-
gliserin. Fluktuasi kadar nitrogliserin dalam plasma dapat
ditekan, sehingga tidak ada kadar obat dalam plasma yang
terlalu tinggi maupun yang terlalu rendah, sekaligus efek sam-
ping yang disebabkan oleh kadar obat yang tinggi dapat di-
hindari. Adapun cara pemberian nitrogliserin secara klasik yaitu
dengan tablet sublingual yang harus digunakan berkalikali
dalam sehari, atau dalam bentuk salep tiap 4—6 jam. Contoh
preparat nitrogliserin yang diberikan sebagai TTS: Nitro-Dur (
Key Pharmaceuticals); Nitrodisc (G.D. Searle); Transderm-
Nitro (Alza & Ciba Geigy); Nitrong (Wharton Laboratories).
Dengan menggunakan preparat tersebut di atas, keluhan
penyakit kardiovaskular (angina pektoris) dapat diatasi dengan
pemberian cukup satu kali sehari. Penggunaannya cukup
ditempelkan pada daerah kulit yang tidak berambut, termasuk
lengan bagian bawah, punggung, dada atau bahu.
Gambar 3 . Konsentrasi Nitrogliserin dalam p l a s m a setelah pemberian
tunggal Nitroderm TTS ( 2 0 cm2 )
Drug Delivery System
for Nitroglycerin
SKOPOLAMIN
Skopolamin sebagai antiemetik yang tangguh belum diguna
kan secara luas untuk mabuk perjalanan, sehubungan efek
samping yang mengganggu; terutama mulut kering dan me-
ngantuk. Penggunaan Transderm-V yang menerapkan penggu-
naan skopolamin secara TTS, cukup ditempelkan pada kulit tipis
tak berambut di belakang telinga. Ia dapat menyampaikan 0,5
mg skopolamin secara teratur dan terus menerus se-lama 3 hari.
Penggunaan Transderm-V dapat mengurangi efek samping yang
mengganggu itu dengan drastis, sehingga dapat digunakan untuk
mencegah mual dan muntah karena mabuk perjalanan. Cara
pemakaian ini jauh leblh menyenangkan dibandingkan
pemakaian tablet atau injeksi.
Dengan TTS, kecepatan absorbsi obat persatuan waktu ter-
gantung dari luas kulit yang kontak dengan drug reservoir.
Obat-obat yang cocok untuk digunakan dalam TTS dilihat
dari dosis dan permeabilitasnya terhadap kulit, meliputi:
nitrogliserin, natural oestradiol, klonidin dan skopolamin.
Transderm terutama cocok bagi obat-obat dengan waktu paruh
biologis pendek, indeks terapi kecil dan efek samping yang
mengganggu.
PENGGUNAAN
Seperti telah disinggung di atas, permeabilitas dari salah satu
bagian tubuh berbeda dengan bagian tubuh yang lain. Oleh
karena itu, TTS hams digunakan pada daerah kulit yang sehat,
kering, dan tidak berambut pada lokasi yang telah ditentukan.
Mula-rnula lapisan pelindung sistem (lapisan paling
lvar/protective release liner) dilepaskan, kemudian sistem
dilekatkan pada kulit dengan tekanan tapak tangan. Jari jari
tangan pasien sedapat mungkin harus menghindari menyentuh
lapisan adhesif (skin contact adhesive), karena selain akan
mengurangi daya lekat lapisan tersebut terhadap kulit, juga ada
kemungkinan obat melekat pada ujung jari pasien yang dapat
masuk ke mata bilamana pasien tanpa menyadari meng-
gosokkan jari jarinya ke mata. Hal tersebut tentunya harus
dihindari, misalnya pada penggunaan skopolamin. Karena itu,
setelah menggunakan bentuk sediaan dengan TTS tangan liarus
selalu dicucibersih.
Bila pengobatan akan diteruskan, TTS hams diganti dengan
yang baru setelah waktu yang ditentukan habis. TTS yang baru
harus ditempelkan di bagian kulit lain yang mast' baru, misalnya
di lokasi• sama tapi dari bagian tubuh yang berlawanan. Tempat
yang lama boleh kembali dipakai setelah beberapa hari
kemudian.
Sistem yang sudah tidak terpakai hendaklah dibuang se-
demikian rupa; karena masih mengandung sisa obat, sehingga
kemungkinan penyalahgunaan dapat dihindari (misalnya oleh
anak-anak).
Dengan TTS sistem, dosis obat tergantung dari ukuran sis-
tern tersebut. Karen itu preparat TTS biasanya tersedia dengan
ukuran leblh dari satu. Dengan menggunakan 2 sistem kadar
obat yang masuk ke dalam sirkulasi darah dapat menjadi 2 kali
lipat. Tetapi dengan memotong sistem menjadi dua, tidak
mungkin untuk mengurangi dosis bila adhesive coating hanya di
sekeliling tepi sistem, atau bila drug reservoir mengandung obat
dalam bentuk cair atau setengah padat.
KESIMPULAN
Demikianlah perkenalan sejenak dengan TTS yang me-
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 59
rupakan salah satu contoh dari ADDS yang memerlukan
teknologi canggih. Selama ini bentuk sediaan TTS yang cukup
sukses di pasaran yaitu yang mengandung nitrogliserin dan
skopolamin. Suksesnya kedua obat tersebut bukan hanya di-
dukung oleh pemakaian yang lebth menyenangkan bagi pasien (
frekuensi pemakaian jauh berkurang dan efek samping yang
minimal dibandingkan pemakaian secara klasik), tapi juga
oleh kenyataan bahwa titik akhir terapeutik ke dua obat tersebut
dapat dideteksi dengan mudah dan cepat oleh pasien. Misalnya
penggunaan nitrogliserin dengan TTS pada penderita angina
pektoris, di man rasa nyeri akan reda dengan cepat. Hal serupa
terjadi pula pada pemakaian skopolamin. Karena itu, untuk
obat-obat yang titik akhir terapeutik tidak begitu mudah atau
cepat terdeteksi oleh pasien, keberhasilan masuknya obat ke
pasaran mungkin memerlukan waktu yang lebih lama . Hal yang
tidak boleh dilupakan yaitu adanya penerangan yang intensif
kepada masyarakat tentang ADDS, sehingga tidak sampai
timbul komentar dari masyarakat: "Dengan me-
60 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985
makai obat 3 kali sehari saja lama sembuhnya, apalagi kalau
memakai 3 hari sekali!" Hal yang perlu dipikirkan pula yaitu
penggunaan TTS bagi hewan, karena menurut penelitian
domba Merino di Australia permeabilitas kulitnya 400 kali lebth
besar dibandingkan permeabilitas kulit orang Australia.
KEPUSTAKAAN
1. Hadgraft J. Percutaneous Absorbtion: Possibilities and Problems.
Int J Pharmaceutics. 1983; 16: 255-270.
2. Hess H. Advanced System for Drug Delivery. Asian Medical News
6: 10, May 22,1984; 11-37.
3. Inhorn MC. New Dimensions in Drug Delivery. Drug Topics, August
7,1981;4150.
4. Pitman I. New Topical Drug Delivery Systems Described. The
Australian J Pharm, June 1982;397-398.
5. Shaw J, Urquhart J. Programmed, Systemic Drug Delivery by The
Transdermal Route. Trends in Pharmacological Sciences, April
1980;208-211.
 Cetraxate:
Satu Pilihan Dalam Pengobatan
Tukak Lambung dan Duodenum
Bambang Soeryanto Daiichi Seiyaku Co. Ltd., Jakarta
PENDAHULUAN
Tukak lambung dan duodenum telah lama sekali mendapat
perhatian dari para ahli untuk mencari penyebabnya. Tetapi
sampai saat ini etiologi mengenai kelainan lambung seperti
misalnya ulkus peptikum, masih belum lengkap' . Tampaknya
terdapat banyak faktor yang memberikan kontribusi dalam
pembentukan ulkus peptikum2. Faktor- faktor tersebut ter-
utama faktor ekstragastrik seperti stres, kepribadian, merokok,
faktor genetik dan lain-1ain2,3 .Tetapi bagaimana peranan faktor-
faktor ini dalam patogenesis ulkus peptikum sering kali masih
belum jelas.
Penyelidikan pada manusia dan hewan coba memperlihat-
kan adanya elemen-elemen penting yang merupakan patogene-
sis mendasar dalam pembentukan ulkus peptikum' .
Seperti dilaporkan oleh beberapa peneliti, patogenesis men-
dasar dari ulkus peptikum yaitu adanya ketidakseimbangan
karena meningkatnya faktor agresif dan atau menurunnya faktor
defensif. Atas dasar inilah maka pengobatan ulkus peptikum
yang rasional ditujukan pada penekanan faktor agresif dan atau
peningkatan faktor defensif dari mukosa4. Faktor agresif yang
terpenting adalah asam dan pepsin, dan yang memegang
peranan dalam faktor defensif adalah resistensi dari mukosa
yang ditentukan oleh dua unsur, yaitu:
1. Mukus, yang dihasilkan oleh sel-sel mukus, akan melapisi
permukaan mukosa.
2. Epithelial mucosal barrier. Dalam keadaan normal sel-sel
epitel di permukaan mukosa dan pertemuan sel-sel epitel ini
(intercellular tight junction) merupakan barier yang kuat
untuk mencegah difusi balik ion hidrogen dari lumen. Difusi
balik ini dapat mengakibatkan timbulnya kerusakan sel,
pelepasan histamin dari sel mast, perangsangan sekresi asam
lambung lebih lanjut, kerusakan pembuluh darah kecil,
perdarahan mukosa dan ulserasi1 .
Ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif
1. Jumlah asam dan pepsin lebih banyak, berarti faktor agresif
lebih kuat daripada faktor defensif, dengan akibat terjadi
kelainan mukosa. Keadaan ini dijumpai pada ulkus
duodeni1,2 .
2. Jumlah asam normal, tetapi resistensi mukosa menurun.
Keadaan ini dijumpai pada gastritis dan ulkus ventrikuli1,2,5
Seperti telah disebutkan di atas, pengobatan yang rasional
dari kelainan-kelainan lambung dan duodenum ini ditujukan
pada penekanan faktor agresif dan atau peningkatan faktor
defensif, yaitu dengan cara6 :
1. menetralkan asam dan pepsin dengan pemberian antasida.
2. mengurangi sekresi asam lambung dengan pemberian anti
kolinergik.
3. meinperkuat resistensi mukosa lambung dan duodenum
dengan pemberian karbenoksolon.
Akhir-akhir ini diketahui bahwa gangguan aliran darah se-
tempat pada mukosa, atau yang lebih dikenal dengan istilah
mikrosirkulasi, memegang peranan penting dalam proses ter-
jadinya tukak4. Pada keadaan stres, aliran darah mukosa menjadi
sangat berkurang, juga dengan bertambahnya usia maka
mikrosirkulasi pada mukosa lambung akan berkurang secara
bertahap. Gangguan mikrosirkulasi ini dapat pula disebabkan
karena arteriosklerosis pada pembuluh darah mukosa tersebut
yang dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa. Pada fase
aktif dari tukak, mikrosirkulasi sangat berkurang sedangkan
pada fase penyembuhan aliran darah mukosa paling tinggi4 .
Sehubungan dengan hal di atas, akhir-akhir ini di Jepang
Cetraxate hidroklorida diperkenalkan oleh Daiichi Seiyaku Co,
Ltd., dan saat ini sedang dipersiapkan produksi dan pe-
masarannya di Indonsia oleh PT Kalbe Farma.
Cetraxate mempunyai efek utama meningkatkan dan men-
jaga aliran darah setempat atau mikrosirkulasi pada mukosa
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 61
lambung dan duodenum, di samping menghambat difusi dijumpai rasa mual, diare dan konstipasi pada permulaan pent -
balik dari ion hidrogen serta menekah sekresi lambung dengan obatan dan biasanya akan hilang selang beberapa waktu4, 7, 8,
efek anti-kalilcreinik. Cetraxate adalah salah satu obat yang
meningkatkan resistensi mukosa lambung dengan cara me- KEPUSTAKAAN
rangsang faktor defensif dan hampir tidak mempunyai efek
terhadap susunan saraf pusat dan susunan saraf otonom4. 1. Mc Guigan JE. Peptic ulcer. in: Wintrobe MM, Thorm GW, Adam
RD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG. eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine, 9th edition, Tokyo: Mc Graw-Hr71
RUMUS BANGUN Kogakusha, 1980; 1371 – 84.
2. Shen W. Peptic ulcer. in: Wintrobe MM, Tjorm GW, Adam RD,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG; eds. Harrison's Prin-
ciples of Internal Medicine, 7 th edition, Tokyo: Mc Gram-Hill
Kogakusha, 1974; 1431 – 47.
3. Piper DW. Peptic ulcer, First edition, Sydney: ADIS Health Science
Press,1982.
4. Miyake T. Defence Mechanism of the Gastric Mucosa, XX th Annual
General Congress of the Gastroenterological Association of Thai-
land – Bangkok, Thailand, on September 10,1981.
SIFAT FARMAKOLOGI 5. Marles IM. Current Therapy in Peptic Ulcer, Med Prog 1981; 8 : 75
Cetraxate bekerja secara lokal pada membran mukosa dan – 92.
tidak mempengaruhi susunan saraf pusat dan susunart saraf 6. Langman MJS. Drug in the treatment of Gastric and Duodenal ulcer,
Med Prog, 1977; 4 : 56 – 57.
otonom. Oleh karena itu Cetraxate merupakan obat yang sangat
7. Hashizume T et al. Antiulcer effects and pharmacological properties
aman dalam pemakaian. of 4-(2-carboxyethyl) phenyl trans4-aminimethylcyclohexanecar-
• Cetraxate meningkatkan mikrosirkulasi pada mukosa boxylate Hydrochloride (D V – 1006), Pharmacometrics, 1970; 12 :
lambung dan duodenum serta mempercepat proses penyem- 691 – 702.
buhan dari tukak4,7 8. Aznumin Y et al. Effect of DV–1006 on Quantitative Changes of
Gastric Mucosal Glycoproteins with Gastric Experimental Ulcer in
Cetraxate juga memperbaiki mikrosirkulasi yang abnormal pada rats, Kitasato Med, 1979; 9 : 258 – 266.
mukosa lambung dan duodenum (mis. Vagospasm, kongesti 9. Ishimori A, Yamagata S and Taima T. Effect of p-(Hydroxyphenyl-
darah, perdarahan dan kerusakan pembuluh darah). propionic Ester of Tranexamic Acid Hydrochloride (Cetraxate) on
• Cetraxate menghambat perubahan pepsinogen menjadi pep- Peptic Ulcer, Arzneim Forsch/Drug Res. Editio Cantov. D-7960
Aulendorf. 29 (II), 1979; 10 : 1625 – 32.
sin pada membran mukus yang disebabkan oleh difusi balik ion
hidrogen.
Cetraxate juga menghambat konversi pepsinogen menjadi
pepsin pada pemberian aspirin pada hewan coba.
Selanjutnya Cetraxate dapat menghambat self digestion oleh
pepsin pada mukosa lambung sehingga dapat mempercepat
proses penyembuhan tukak.
Cetraxate dapat juga menghambat difusi balik ion hidrogen
yang disebabkan adanya asam empedu4,8 .
• Cetraxate merangsang produksi mukus yang akan melin-
dungi membran mukus sehingga mempercepat proses penyem-
buhan tukak4
• Pada percobaan dengan hewan coba, Cetraxate menunjuk-
kan efek yang sangat memuaskan pada pengobatan tukak akut
dan kronis.
Percobaan pada tukak akut, Cetraxate menunjukkan hasil yang
baik pada tukak karena stres, "Shay's ulcer", tukak reserpin,
tukak karena obat-obat (serotonin, fenilbutason, aspirin dan
indometasin) serta tukak karena asam empedu (asam
taurokolat).
Sedangkan pada tukak kronis, Cetraxate menunjukkan efek
memuaskan pada tukak karena asam asetat, kortison dan tukak
karena insisi mukosa lambung7

DOSIS
Sehari 4 kali 1 kapsul, diberikan setelah makan dan sebelum
tidur. Pengobatan dilakukan secara teratur sampai tukak
benar-benar sembuh.
EFEK SAMPING
Tidak ada efek samping yang serius, pada beberapa pasien

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

 Dokter dan Dukun :
Mungkinkah Mereka Dikawinkan?
Suatu sore, saya mendapat panggilan dari rumah-sakit. Saat
itu jam besuk. Waktu melewati bangsal pria, saya melongokkan
kepala ke dalam dan bertanya pada suster yang ada di sana: "
Ada persoalan?" Dari caranya menjawab, "Tidak ... . tapi . . . ,"
saya merasa ada sesuatu yang tidak beres.
Saya masuk ke dalam bangsal dan mendapatkan seorang
pasien dengan banyak luka di tubuhnya akibat kecelakaan lalu-
lintas. Di sampingnya berdiri seseorang bukan keluarga atau
temannya — melainkan seorang dukun! Waktu saya hampiri,
dukun itu menghindar dan pergi. Pasien minta maaf kepada
saya, tapi keesokan harinya ia kabur dari rumah-sakit. Mungkin
untuk melanjutkan pengobatannya dengan dukun tadi.
Itu merupakan pengalaman saya yang pertama, tapi bukan
yang terakhir. Karena selama 5 tahun saya bertugas di Nigeria,
saya sering menjumpai dukun-dukun lainnya. Pada umumnya
mereka punya tempat praktek sendiri. Ada yang praktek umum
untuk segala macam penyakit ; ada juga yang "spesialis", yaitu
untuk penyakit-penyakit tertentu saja seperti fraktur, kelainan
mental, infertilitas dan lain-lain. Bahkan, ada yang sampai
mempunyai kapasitas tempat tidur bagi pasien-pasien yang
perlu dirawat. Operasi mereka pun tidal( hanya terbatas di
desa, tapi juga di kota, di mana terdapat dokter dan rumah-
sakit. Malahan, para dukun itu kadangkadang lebih terkenal
dan sangat dihormati masyarakat.
DOKTER VS DUKUN
Popularitas dukun itu mencerminkan sistem pelayanan
kesehatan yang belum balk. Mengapa mereka lebih menghar-
gai dukun? Alasannya adalah, cara pengobatan tradisional me-
rupakan bagian dari kebudayaan setempat. Ia telah ada dan
berkembang jauh sebelum munculnya cara pengobatan
modem. Lagi pula, cara pengobatan tradisional itu tidak perlu
peralatan yang canggih.
Manfaat dan efek samping dari pengobatan tradisional ini
sukar dibuktikan, karena tidak adanya data-data yang otentik.
Tapi, banyak pasien yang pergi ke dokter, hanya bila peng-
obatan tradisional yang mereka terima akhirnya mengecewa-
kan atau penyakitnya makin parah. Kenyataannya, sebagian
besar masyarakat di negara-negara berkembang mula-mula
mengunjungi dukun, dan hanya mereka yang tidak sembuh
baru berupaya mencari pertolongan dokter. Banyak waktu ber-
harga telah terbuang, penyakitnya telah parah atau sudah tidak
ada harapan. Ini semua menambah buruknya citra dokter di
mata masyarakat.
Bertahun-tahun saya mendengar cerita-cerita tentang ke-
ajaiban pengobatan tradisional, tapi belum pernah satu pun
bukti yang saya peroleh. Sebagai contoh, seorang pia berumur
30 tahun dibawa ke rumah-sakit dengan luka tembak di dada-
nya. Pada foto rontgen, terlihat peluru bersarang di paru-paru-
nya. Waktu saya mempersiapkan operasi, keluarganya telah
membawa pergi pasien tersebut. Beberapa waktu kemudian
saya bertemu lagi dengannya, dan ia mengatakan peluru itu
telah dikeluarkan oleh dukun — tanpa operasi —! Saya merasa
heran, dan menawarkan kepadanya untuk dirontgen ulang, tapi
dengan tegas ia menolak. Alasannya dilarang oleh dukun! Sang
dukun memperingatkan, bila sampai dirontgen lagi ia akan
meninggal. Kemudian ia pergi meninggalkan saya dengan seribu
satu keraguan akan lenyapnya peluru tersebut.
Contoh lain, seorang pekerja rumah-sakit yang berumur 55
tahun datang kepada saya dengan keluhan nyeri perut,
badannya makin kurus, dan nafsu makannya hilang. Pemerik-
saan pertama meyakinkan saya akan adanya tumor abdomen,
dan saya anjurkan agar ia ke rumah-sakit untuk pemeriksaan
lebih lanjut. Tapi bukannya ke rumah-sakit malah ia beralih ke
dukun! Selang tiga minggu ia datang lagi. Saya melihat ada
bekas luka goresan di perutnya. Ia memuji dukun yang telah
mengobati. Katanya, "Sakit saya lenyap. Kata dukun saldt saya
ini disebabkan oleh cacing, dan ia telah mengeluarkannya
dengan menggores perut saya." Saya berusaha lagi membujuk
agar ia kembali ke rumah-sakit, tapi sia-sia belaka! Dua bulan
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 63
kemudian saya mendapat kabar ia meninggal.
Walaupun kemajuan-kemajuan yang telah dicapai pengo-
batan modern tidak meragukan dibandingkan superioritasnya
pengobatan tradisional; kadang-kadang ia gagal dalam meme-
nuhi fungsinya secara efektif, dengan alasan-alasan berikut:
• Perencanaan yang buruk: Lokasi rumah-sakit jauh dan
sulit dicapai penduduk. Peralatan rumah-sakit sering mengang-
gur karena tidak adanya teknisi ahli yang dapat menggunakan,
atau tidak ada suku cadang untuk memperbaikinya.
• Personil yang kurang terlatih: Bila dokter, perawat, dan
tenaga kesehatan lainnya tidak terlatih dengan baik, amat sulit
bagi pengobatan modern untuk menyaingi pengobatan tradisi-
onal. Kualitas personil yang trampil akan meningkatkan repu-
tasi rumah-sakit, dan akan lebih banyak mendapat kepercayaan
masyarakat.
• Pelayanan teknik yang tidak memadai: Ini menghasil-
kan kualitas pelayanan yang jelek. Seorang dokter ahli pun tidak
dapat melakukan tugasnya dengan baik tanpa ditunjang fasilitas
-fasilitas yang memadai, seperti laboratorium, sinar X dan lain-
lain.
• Biaya pengobatan yang mahal: Ini merupakan salah satu
faktor yang penting. Masyarakat biasanya akan memilih cara
pengobatan yang termurah. Untuk itu, harus dilakukan usaha-
usaha agar biaya pengobatan ditekan serendah mungkin. Di
sinilah peranan dari Departemen Kesehatan dan Departemen
Sosial itu diharapkan.
Hasil gabungan tentu perlu dinilai. Penilaian ini berdasar-
kan ukuran-ukuran tertentu yang mudah dan sederhana.Dari
hasil penilaian, dapat diambil patokan: apakah penggabungan
tadi berhasil? Perlu dimodifikasi? Atau gagal!
(Kris)
Mohammad Saleh Lashari: Traditional and modern medicine — is a
marriage possible? World Health Forum. 1984; 5:175-177.
(Sambungan halaman 56)
In JA Mc Namara, Jr (editor) Nasorespiratory function and cra-
niofacial growth, monograph no. 9 Craniofacial growth and de-
velopment. The university of Michigan. 1979; 165 - 196.
15. Rubin RM. The orthodontist' responsibility in preventing facial
deformity. In JA Mc Namara Jr, (editor). Nasorespiratory function
and craniofacial growth, monograph no. 9. Craniofacial grawth
series. Ann Arbor : Center of human growth and development.
The university of Michigan. 1979; 325 - 330.
16. Solomon WR. Allergioc respons in the upper respiratory system. In
JA Mc Namara Jr. (editor). Nasorespiratory function and cra-
niofacial growth. monograph no. 9 Craniofacial growth series. Ann
Arbor : Center of human growth and development. The university
of Michigan. 1979; 275 - 285.

PENGGABUNGAN
Dapatkah dicoba penggabungan dari ke dua cara peng-
obatan di atas? Tentunya ini merupakan persoalan serius dan
perlu pembahasan yang mendalam. Cara untuk penggabungan
itupun sulit.
Mungkin WHO dapat menjadi pelopor, perintis jalan yang
berharga untuk mempertemukan ahli-ahli pengobatan modern
dan tradisional guna menyelidiki kemungkinan-kemungkinan
pendekatan keduanya. Cara demikian lebih baik daripada ter-
hambatnya pengobatan modern. Untuk itu, diperlukan sema-
cam "konsultasi genetik" dalam mengawinkan mereka. Ini
penting untuk menumbuhkan iklim perkawinan yang sehat,
mencegah timbulnya rasa iri hati dan saling tidak mengerti di
antara pasangan-pasangan tersebut.
Satu hal yang pasti: pengobatan tradisional harus diteliti,
baik obat maupun prosedur pengobatannya. Tiap obat harus
murnikan, distandardisasi , dan efek sampingnya ditegaskan.
Bila ada yang buruk, segera ditin :alkan.
Sebagai tambahan, para dukun harus diberikan latihan dan
pendidikan mengenai pokok-pokok dasar pengobatan modern
selama 18-24 bulan, sebelum mereka dapat bergabung dengan
kelompok tenaga kesehatan. Akhirnya, mereka pun diberikan
kode etik yang harus dipatuhi.

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 36,1985

 PEA KEMBANGAN
Pengelolaan Nekrolisis
Epidermal Toksik
Nekrolisis epidermal toksik (toxic epidermal necrolysia) gejala
khasnya ialah eritema yang meluas disertai pengelupasan epi-
dermis dan membran mukosa disertai pembentukan bulabula.
Harapan untuk tetap hidupnya tergantung dari etiologinya.
Hampir semua anak dengan sindroma nekrolisis yang di-
sebabkan karena infeksi stafilokokus akan sembuh setelah
pengobatan dengan antibiotika. Sebaliknya, nekrolisis yang
disebabkan oleh obat (drug induced) angka kematiannya 20 —
100%, karena pengelupasan kulitnya lebih dalam. Pasien yang
disertai penyakit graft-versus-host bahkan lebih buruk progno-
sisnya.
Kulit yang terkena tampak seperti luka bakar tingkat dua.
Banyak komplikasi penyakit ini mirip dengan komplikasi setelah
luka bakar berat: pasien kehilangan kemampuan mengendalikan
cairan tubuh serta suhu tubuh. Di samping cairan dan elektrolit,
keseimbangan nitrogen perlu dimonitor. Juga, suhu tubuh perlu
dijaga dengan pengendalian suhu ruangan. Disfungsi ginjal,
yang tampak pada sampai 50% pasien, biasanya akibat
hipovolemia yang kemudian mengakibatkan nekrosis tubular
akut. Tapi kadang kala glomerulonefritis membranosa progresif
muncul, bahkan setelah beberapa tahun kemudian.
Pengobatan untuk kasus yang non-stafilokokus termasuk
steroid sistemik, antibiotika profilaktik, dan pemberian anti-
biotika dan steroid topikal. Biasanya kulit dibiarkan tetap pada
tempatnya, agar berfungsi sebagai pembalut biologik pada kulit
yang telanjang. Tapi ini dapat mempercepat pertumbuhan
bakteri. Penggunaan obat-obat topikal secara meluas ada
kelemahannya. Karena banyak krim dan salep menyebabkan
kerusakan sel, sedang krim yang kental cenderung menye-
babkan maserasi, yang juga mempermudah pertumbuhan
bakteri. Karena absorpsi per kutan di sini meningkat, anti-
biotika topikal seperti neomisin secara potensial berbahaya. Di
lain pihak, obat-obat kompres menyebabkan meningkatnya
kehilangan panas karena penguapan.
Mengingat miripnya keadaan ini dengan luka bakar, bagai-
mana bila dirawat di unit luka bakar? Marvin menganjurkan
demikian. Pengelolaannya termasuk debridemen kulit yang
tidak viable, Penutupan luka dengan tutup biologik seperti
homograft, membran amnion, atau preparat silikon sintetik.
Penutupan ini banyak mengurangi rasa nyeri (yang sering hebat)
, menahan infeksi bakteri, dan membantu mengendalikan
cairan dan suhu tubuh. Mereka mungkin juga membantu
epitelialisasi. Agar tidak lepas, semua daerah graft harus di-
imobilisasi.
Selama perjalanan penyakit, infeksi mungkin timbul kapan
saja. Infeksi kulit dapat dikurangi dengan perawatan luka se-
cara intensif. Namun septikemia dengan patogen gram-positif
maupun negatif sering fatal. Nutrisi parenteral jangka panjang
juga sering menyebabkan komplikasi sepsis. Penggunaan
kan. Ada yang menganjurkan pemberiannya secara rutin: tapi
kini kebanyakan hanya memberikannya bila jelas ada infeksi
spesifik. Ada beberapa laporan tentang lekopenia pada pasien-
pasien ini; maka penggunaan steroid secara rutin pantas diper-
tanyakan. Di samping itu infus dan kateter harus sangat di-
batasi, agar tidak terjadi infeksi. Granulositopenia yang per-
sisten merupakan prognosis yang buruk.
Pasien dengan nekrolisis epidermal toksik yang disebabkan-
karena-obat sering diberi steroid dosis besar. Dulu, kortikoste-
roid sistemik ini dinyatakan ."perlu untuk menyambung nyawa"
. Tapi sebenarnya belum ada bukti bahwa itu menghambat
perjalanan penyakit. Sebaliknya, pada pasien yang tidak diberi
kortikosteroid, angka komplikasi paru, sepsis, dan biakan darah
positif jauh lebih rendah dibandingkan dengan yang diberi
steroid. Pada sindroma yang disebabkan oleh stafilokokus,
steroid juga diperkirakan merugikan.
Perdarahan gastrointestinal dapat timbul pada sindroma ini.
Ia dapat disebabkan oleh nekrolisis yang mengenai mukosa
esofagus, atau "stress ulcer" pada lambung. Ini jarang fatal,
namun sering perlu transfusi berulang kali. Antasida dan sime-
tidin dapat mengurangi insidensi perdarahan ini. Erosi yang
nyeri dan meluas pada mulut menyebabkan higiene oral sulit
dilaksanakan. Pengobatan lokal pada mulut dan memberikan
makanan lunak mungkin membantu. Tapi banyak pasien perlu
diberi makan dengan sonde.
Mata dapat rusak permanen karena sindroma ini, dan gang-
guan mata ini sering menyebabkan lamanya morbiditas. Kom-
plikasinya — termasuk ulserasi kornea, sinekia, trikiasis,atrofi
saluran air mata, vaskularisasi kornea, dan kebutaan — tam-
paknya berkaitan dengan sindroma ini, sehingga perawatan
yang baik pun kadang kala tak membantu. Penyebab morbi-
ditas lainnya ialah stenosis uretra dan vagina karena kerusakan
mukosa, alopesia sementara, kehilangan kuku kaki maupun
tangan secara permanen, parut hipertrofik.
Karena nekrolisis epidermal toksik menyebabkan nyeri
hebat, ketakutan, dan kelelahan, support emosional dan psi-
kiatrik jangan dilupakan. Semua kebutuhan pasien ini sering
memerlukan perawatan ICU. Meskipun penyakit primernya
masuk daerah ahli dermatologi, perawatannya secara efektif
memerlukan ketrampilan unit luka bakar.
Lancet 1984; ii: 1250-52
Campak dan Pelayanan
Kesehatan Primer
Campak (morbili) tetap menarik banyak perhatian dari seluruh
penjuru dunia. Morbiditas dan mortalitasnya — terutama di
negara berkembang — cukup tinggi, padahal sebenarnya ia
dapat dicegah! Selain di Amerika Serikat, kemampuan me-
ngendalikan penyakit ini tak banyak membaik.
Disertai PEM dan penyakit-penyakit diare, campak mem-
bunuh 900.000 anak setiap tahun; angka yang diperoleh 5
tahun yang lalu ini tampaknya tidak banyak berubah. Pada
banyak negara, angka kematian kasus pada anak kecil adalah
10—20% (bandingkan dengan 0,02% di Inggris). Penyebabnya
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 65
tidak begitu jelas. Peranan utama malnutrisi dalam kematian ini berian IM, absorpsi lambat dan tak pasti. Bila tak ada kapsul
kini makin diragukan; perhatian kini lebih ditujukan pada vitamin A, dan hanya tersedia bentuk suntikan, preparat sun-
intensitas dosis infeksi dan kelompok umur yang lebih muda. tikan tadi dapat diberikan per oral. Inna dkk. di Nigeria me-
Baru dua tahun yang lalu diketahui adanya korelasi antara laporkan bahwa kadar plasma vitamin A pada anak-anak yang
padatnya penduduk dan persentasi pasien di bawah 8 bulan terkena campak normal saja. Tapi ini tidak menyingkirkan ke-
yang terserang campak. Selama ini faktor ini jarang dianalisa. mungkinan adanya efek protektif vitamin A, karena infeksi
campak mungkin menaikkan kebutuhan akan vitamin tersebut.
Mengingat hal-hal di atas, apa yang dapat dilakukan untuk
Dapatkah pengelolaan demikian tadi dilakukan oleh pekerja
mengendalikan campak? Kebanyakan orang menaruh harapan
pada vaksinasi, meskipun banyak yang meragukan apakah pelayanan kesehatan primer pada tingkat desa? Rehidrasi oral,
eradikasi dapat dilakukan dalam waktu dekat ini. Perdebatan suport gizi, serta perawatan mata, tentu dapat mereka kerjakan.
juga berkisar tentang usia optimum untuk imunisasi, tentang Vitamin A pun dapat disediakan di desa-desa. Perlu dipikirkan
target populasi imunisasi, kepraktisan cold-chain, dan bahkan upaya isolasi anak yang kena campak, untuk mengurangi
tentang rasio biaya/manfaat vaksinasi di daerah pedesaan di beratnya epidemi serta mendidik mereka tentang "teori kuman"
negara berkembang. Anjuran WHO saat ini — pemberian vaksin dari penyakit ini. Dewasa ini banyak penduduk desa tabu
dosis tunggal pada usia 9 bulan - baru-baru ini didukung oleh tentang campak, tapi kebiasaan/budaya mereka kadang kala
basil penelitian di Cameroon; dengan tindakan ini terlihat menyebabkan mereka tidak segera berobat pada awal penyakit.
penurunan kasus campak sebesar 44% untuk anak semua umur Imunisasi memang mungldn nantinya merupakan kunci
dan 64% untuk anak di bawah 9 bulan. Tersedianya vaksin untuk mengurangi kematian akibat campak, Namun mungkin
aerosol (human diploid-cell) yang memberikan 96% konversi- kita hanya mengejar fatamorgana bila semua perhatian hanya
sero pada 39 anak usia 4 — 6 bulan, dan kemungkinan tersedia- ditujukan pada cara pemecahan ini, dan mengabaikan peran
nya vaksin yang tahan panas dalam waktu dekat ini, mem- pelayanan kesehatan primer.
berikan harapan yang lebih baik. Namun melihat kenyataan di
Inggris, yang punya vaksin efektif, cold-chain yang terjamin, Lancet, 1984: i:1275-76
infrastruktur kesehatan yang tangguh, serta asuransi kesehatan
yang meluas, angka imunisasi tetap rendah. Ini menunjukkan
bahwa pelaksanaan di negara berkembang bukanlah soal yang
mudah.
Sementara usaha imunisasi dijalankan, mungkin diperlukan
juga strategi lain untuk menghadapi masalah ini. Dapatkah
pelayanan kesehatan pada tingkat primer mengurangi pengaruh
campak, dengan merendahkan angka kematian dan mengurangi
morbiditas akibat kebutaan dan malnutrisi? Jawabannya tidak
mudah. Kematian pada kasus campak biasanya akibat diare dan
dehidrasi,bronkopneumonia dan laringotrakeitis, ensefalitis, dan
viremia berat. Komplikasi lambat ialah malnutrisi dan kebutaan
atau kerusakan berat pada mata. Dapatkah pekerja pelayanan
kesehatan primer mengurangi kematian dan komplikasi itu?
Kematian akibat diare jelas dapat diatasi dengan rehidrasi dan
pemberian gizi tinggi kalori. Bila diare tadi disertai dengan
stomatitis yang membandel dan proteip-losing enteropathy,
pemberian gizi khusus perlu diperhatikan. Pemberian
antibiotika pada awal penyakit untuk mencegah pnemonia dan
infeksi laring tampaknya tak begitu cocok, meskipun ini perlu
dipastikan lagi dengan penelitian. Tiga puluh tahun yang lalu
Weinstein menunjukkan bahwa infeksi bakteri dua kali lebih
sering bila anak telah diberi antibiotika sebelum masuk rumah
sakit, dibandingkan dengan yang tidak diberi antibiotika. Maka
lebih penting ditekankan pemberian antibiotika segera setelah
infeksi sekunder mulai. Susahnya, kita tak tabu gejala klinik apa
yang perlu dicari untuk memastikannya, juga antibiotika apa
yang sebaiknya dipakai. Ini merupakan bidang penelitian yang
akan banyak gunanya dalam pelayanan kesehatan primer.
Peranan usaha suportif lainnya, seperti gizi, dalam mencegah
infeksi sekunder perlu diteliti lagi. Tapi perawatan mata sangat
penting untuk diperhatikan. Sauter 3 tahun yang lalu telah
menekankan perlunya memeriksa mata setiap anak yang terke-
na campak, yang sering terus menutup mata tanpa mengeluh,
sementara korneanya hancur. Ia menganjurkan pemberian
vitamin A awal dosis tinggi, 200.000 unit, per oral. Pada pem-

66 Caitlin Dania Kedokteran No. 36,1985

Hukum & Etika
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Sekali waktu, mungkin saudara pernah menghadapi kasus di
mana pasien yang saudara suntik tiba-tiba syok. Untung bila
nasib masih baik dan pasien dapat tertolong. Tapi, kejadian
yang dialami teman sejawat ini rupanya kurang baik. Ia
menyuntik pasiennya dengan penisilin, dan pasien tersebut
meninggal! Kejadian ini merupakan trauma psikis yang me-
ninggalkan bekas bagi sejawat tadi, sehingga untuk selanjutnya
ia tidak berani lagi menyuntik obat-obat apapun terhadap
pasien-pasiennya.
Apa yang dilakukan ???
Setiap pasien yang berindikasi untuk disuntik cuma ia beri-
kan resepnya saja! Kepada pasien itu dipesankan untuk beli
obatnya di apotek, dan obat tersebut dibawa ke dokter lain atau
pak mantri untuk minta disuntikkan. Dengan itu ia merasa
"aman" karena tidak perlu menyuntik sendiri, dan tidak perlu
kuatir kejadian yang pernah dialaminya terulang kembali.
Kalau toh terjadi syok, tentunya dokter atau mantri yang
menyuntik yang bertanggung jawab.
Nab, menurut saudara tepatkah tindakan teman sejawat ini?
Mungkin saudara dapat mengusulkan cara lain yang lebih
baik ???
Komentar
TANGGAPAN DARI SEGI ETIK KEDOKTERAN
Tindakan sejawat tersebut saya nilai tidak terpuji. Pertama
karena dia kehilangan rasa percaya diri (self confidence), dan
kedua untuk menghindari hantu (ghost) akibat suntikan,
diminta sejawat lain melakukan suntikan. Karena itu yang
pertama dan perlu diusulkan ialah agar sejawat tersebut ber-
konsultasi pada sejawat ahli kejiwaan untuk memulihkan rasa
percaya diri yang telah ambruk itu.
Rasa percaya diri ini merupakan faktor panting dalam pe-
laksanaan tugas profesi kedokteran, lebl-lebih dalam keadaan
gawat; dokter yang ragu-ragu dan tak memiliki rasa percaya diri,
bisa mengakibatkan fatal bagi orang sakit!
Dengan memulihkan rasa percaya diri, diharapkan sejawat
tersebut akan terlepas dari gangguan "bayangan hantu" (wok
karena suntikan) dan sekaligus dia bisa lebffi bersifat etis
terhadap sejawat lain dengan tidak memindahkan risiko sun-
tikan pada sejawat sendiri seperti selama ini dilakukan. Saya
tekankan perilaku etis, karena sejawat kita ini dalam upaya
menyelamatkan diri sendiri memindahkan risiko itu pada sejawat
lain, biarpun dalam praktek nantinya mungkin tidak ada risiko
apapun yang dihadapi sejawat yang menyuntikkan obat yang
berasal dari sejawat kita ini. Namun yang namanya etis itu ,
berpangkal pada niat, atau itikad si pelaku.
Dalam kasus kita ini itikadnya jelas : tidak ingin mendapat
risiko akibat melakukan suntikan, dengan cara menggeserkan
pada sejawat lain.
Karena itulah saya usulkan sejawat tersebut perlu konsultasi
pada ahli kejiwaan (psikiater atau psikolog) demi pemulihan
rasa percaya diri-nya dan agar tidak berlarut-larut bertindak
tidak etis.
dr. H. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah PMI/
Ketua IDI Cabang Jakarta Pusat
TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN
Memang adakalanya dokter praktek umum diminta me-
nyuntikkan obat, terutama oleh dokter spesialis, misalnya
seorang dokter spesialis penyakit paru-paru yang minta disun-
tikkan Streptomycine secara rutin kepada pasien tuberkulosa,
dengan dibekali obatnya ataupun hanya surat pengantar saja. Ini
dilakukan demi kepentingan si pasien, mengingat tempat tinggal
si pasien jauh dari tempat praktek dokter spesialis itu dan
mungkin juga untuk tidak dikenakan "tarip spesialis" untuk tiap
kali mendapat suntikan. Biasanya suntikan pertama sudah
diberikan oleh dokter spesialis itu, jadi bukan untuk menggeser
tanggungjawab, kalau sampai terjadi syok anafilaktik.
Kasus yang anda kemukakan biasanya dapat diketahui de.
ngan menanyakan apakah si pasien telah mendapat suntikan
pertama dari dokter tersebut. Jika belum diberikan suntikan sama
sekali, lebih- lebih yang mengirim itu adalah seorang dokter
praktek umum dan obat yang diminta untuk disuntikkan sudah
terkenal sering menimbulkan sydk anafilaktik, maka dapat
diterka "adanya udang di balik batu".
Menurut hukum, sejawat yang mengirim pasiennya untuk
disuntik oleh dokter lain, tidak dapat dituntut, baik secara pidana
maupun secara perdata. Tidak ada hukum yang mengharuskan
seorang dokter menyuntik sendiri pasiennya sebagai bagian dari
terapinya.
Sebaliknya juga tidak ada hukum yang mengharuskan se-
orang dokter memenuhi permintaan sejawatnya untuk me-
nyuntikkan obat kepada pasien. Secara halus permintaan itu
dapat ditolak dengan mengemukakan, suatu terapi sebaiknya
dilakukan oleh satu dokter/tangan saja, sehingga hasilnya dapat
dinilai dengan lebih cermat, lebih-lebih kalau tempat praktek
dokter pertama itu tidak jauh dari tempat tinggal si
pasien/tempat praktek dokter yang diminta menyuntik. Jika yang
mengirim itu seorang dokter spesialis dan si pasien ingin
"menghemat biaya", dapat diberitahukan bahwa honorarium
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 67
dokter itu tidak mutlak dan untuk "suntik saja" tidak perlu
dikenakan "tarip spesialis" mengingat menyuntik itu dapat
dilakukan oleh pembantu doktemya (perawat) dan bukan
merupakan pemeriksaan oleh dokter spesialisnya. Pasien dapat
minta keringanan.
Seorang mantri/perawat yang memenuhi pennintaan dokter
untuk menyuntikkan obat kepada pasien sudah jelas melanggar
peraturan, karena adanya surat pengantar/permintaan untuk
menyuntikkan obat itu tidak dapat diartikan sebagai adanya
pengawasan langsung oleh dokter terhadap mantri/perawat
seperti yang dimaksudkan oleh Undang-undang No. 6 Tahun
1963 tentang Tenaga Kesehatan pasal 8 ayat (1). Jika sampai
terjadi syok anafilaktik, ia harus bertanggungjawab sepenuh
nya, baik menurut Hukum Pidana maupun menurut Hukum
Perdata.
Memang ada sementara mantri/perawat yang diberi wewe-
nang terbatas tanpa pengawasan langsung oleh seorang dokter
seperti diatur dalam pasal 8 ayat (2) undangundang tadi, tapi ini
hanya terjadi di daerah-daerah terpencil di mana belum di-
tempatkan seorang dokter. Saya perlu mengemukakan ini, agar
para sejawat ingat akan kata-kata "don't lead us in to temptati-
on" dan secara moril ia ikut bertanggungjawab, jika sampai
terjadi hal-hal yang tidak diinginkan pada pasiennya yang se-
sungguhnya ingin ia sembuhkan.
dr. Handoko Tjondroputranto.
Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta.

Kalender Kegiatan Ilmiah

3rd ASIAN-PASIFIC CONGRESS of CLINICAL BIOCHEMISTRY
Dates 15 — 20 September 1985
I Scientific Programme :
Plenary Lectures :
Molecular Biology in Clinical Biochemistry (Prof. Matsubara, Japan)
Recent Development in Hypertension (Prof. Beilin , Australia)
Laboratory Investigations in Viral Diseases (Prof. Marchette , USA)
lon Selective Electrodes (Dr. AHJ Maas, Netehrlands)
Health and Safety in the Clinical Laboratory (Dr. Widyaharsana, Indonesia) New
Developments in Protein Fractination (Dr. DS Young, USA)
Symposia
II Social Programme

Venue : Pertamina Cottages Kuta

Beach , Denpasar Bali
— Indonesia
Secretariat 3rd Asian Pasific Congress of Clinical Biochemistry
Dept. of Clinical Pathology
J1. Darmahusada 6 - 8
Surabaya — Indonesia
Registration fee : For Indonesia participant is : Rp. 50.000,—Social
Programme : Rp. 30.000,
Sent payment to : Dr. Bina Suhendra
Treasurer — 3rd Asian Pasific Congress of Clinical Biochemistry
c/o. PT Rajawali Nusindo
Jl. Asemka 18 - 19
Jakarta — Indonesia

68 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985

 Universitaria
PELANTIKAN DOKTER-DOKTER BARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Pada tanggal 30 November 1984,telah dilantik dan diambil
sumpah sebanyak 49 orang dokter-dokter baru lulusan Fakultas
Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta, angkatan XIII periode
2 tahun 1984. Berarti sejak berdirinya Universitas Trisakti pada
tahun 1965, telah meluluskan sejumlah 440 orang dokter.
Acara yang dimulai pukul 08.20 itu diawali dengan ber-
barisnya para wisudawan dan wisudawati memasuki ruangan
upacara, diikuti kemudian dengan rektor, dekan dan para
pembantu dekan Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.
Setelah pembacaan Surat Keputusan tentang dokter barn FK
Usakti oleh Pembantu Dekan I, dr. Soebagyo Poerwodihardjo
MPH; acara dilanjutkan dengan pengamblan Sumpah Dokter
oleh dekan FK Usakti, dr. Soedibjo Sardadi MPH; Pengukuhan
Sumpah menurnt agama kepercayaan masingmasing;
Pembacaan Berita Acara Sumpah Dokter oleh Pembantu
Dekan III, dr. Suwa'rto JMV; dan penandatanganan berita
acara Sumpah Dokter, dilanjutkan dengan Pelantikan dan
Pemberian Ijazah kepada 49 dokter-dokter barn tersebut (Uhat
Box: nama-nama dokter barn yang dilantik).
Dalam pidato sambutannya, Dekan FK Usakti bapak Soe-
dibjo antara lain mengatakan: " ............. Predikat dokter selama-
nya merupakan beban yang berat, karena masyarakat selalu
menuntut pelayanan dan peranan yang tidak hanya optimal dari
para dokter, bahkan lebili dari kemampuan dokter tersebut.
Fungsi, tugas dan tanggung jawab yang dilandasi Etika
Kedokteran selalu terbayang di benak setiap anggota masyara-
kat, sehingga apabila ada penyimpangan sedikit saja akan
merupakan satu hal yang menyentakkan masyarakat dari
bayangan yang etis dan bertanggung jawab tersebut. Karena itu,
pada kesempatan baik ini saya mengharapkan agar saudara-
saudara sebelum memulai langkah pertama sebagai dokter
hendaknya merenungkan dulu arah dan tujuan saudara ftanti.
Apakah saudara akan menempuh jalan pintas yang pendek dan
cepat untuk menjadi dokter yang kaya, dengan jalan yang
saudara anggap baik; ataukah saudara akan memilih jalan peng-
abdian tanpa pamrih dan menerima apa adanya dan apa yang
terjadi dengan santai; ataukah saudara akan melangkah dengan
sadar pada satu program jangka panjang yang sejalan dengan
derap pembangunan bangsa? Harapan dan pandangan masya-
rakat dewasa ini terhadap profesi kedokteran merupakan tan-
tangan yang hams kita jawab dengan sikap, tindakan dan
tingkah laku yang menjunjung tinggi citra dan etik kedokter-
an."
Selanjutnya beliau mengatakan: "Sebagai dokter, di mana-
pun saudara ditempatkan harus dapat terns menerus mengikuti
perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran yang mutakhir.
Saudarasaudara harus berusaha terns memelihara komunikasi;
terutama dengan pusat-pusat Pendidikan Kedokteran, sehingga
saudara dapat terns menerus meningkatkan diri, baik dalam
profesi kedokteran maupun dalam kemasyarakatan. Akhirnya
saya ucapkan selamat berjuang dalam bidang kedokteran dan
kemasyarakatan. Semoga saudara-saudara termasuk generasi
penerus yang dapat diandalkan oleh Bangsa dan Negara."
mengatakan: "Setiap tenaga kesehatan yang barn merupakan
sumbangan bagi kami. Usia termuda di sini 27 tahun,berarti
sudah cukup matang untuk diajak berbicara serius." Beliau
mengatakan, "dalam sistem kesehatan nasional tidak lain me-
rupakan penjabaran dari semua kehendak kita untuk mencapai
kesejahteraan, karena merupakan pandangan hidup Pancasila.
Maka tidak heran pembangunan kesehatan merupakan pene-
rapan dari paham Pancasila. Dokter barn perlu terjun ke ma-
syarakat. Ada- fenomena antara masa lampau dan sekarang.
Dahulu penerapan orang per'orang,sekarang penerapan Pan-
cash. Berhasil tidaknya bukan tergantung dari banyaknya
rumahsakit, dokter, perawat, obat; tapi yang penting perilaku
dan lingkungan. Jadi sistem Kesehatan Nasional yang
merupakan pedoman ini disusun sedemikian rupa, sehingga
setiap unsur merupakan satu team yang saling mendukung di
bidang kesehatan. Intinya: Kesehatan untuk semua,berarti
kesehatan bagi siapa saja, di manapun ia berada, baik di desa, di
kota, tanpa memandang asal usul status sosial ekonomi. Jadi
dalam mencapai tujuan ini dalam rangka mendekatkan kesehatan
masyarakat, para wisudawan wisudawati saya minta dengan
hormat unttik bersedia ditempatkan di mana saja. Ini sekaligus
menunjukkan rasa cinta pada Tanah Air dan Bangsa."
Selanjutnya dikatakan pula, "Bekal dari fakultas kedokteran
berupa bekal dasar. Saudara harus menyiapkan diri untuk terjun
ke masyarakat, karena rakyat tidak dapat mengerti kok dokter
tahunya hanya mengobati orang sakit saja. Jadi harus tahu
semuanya. Begitulah beratnya tugas seorang dokter."
Akhirnya beliau mengucapkan selamat kepada para dokter
baru, dan supaya tetap bersemangat dalam mengisi tempat-
tempat tugas dalam pengabdian. Tak lupa ditegaskannya kepada
para orang-tua, saudara, suami, istri dan anak mereka untuk
mendorong dan merelakan para dokter barn ini bertugas di
mana saja.
Setelah pemberian kenanglkenangan dari para dokter baru
kepada bapak Dekan dan kepada Senat Mahasiswa FK Usakti,
acara diakhiri dengan pemberian selamat kepada para dokter-
dokter baru tersebut. Selamat!
(Kris)
Nama-nama dokter baru yang dilantik:
dr. RM Nugroho Abikusno, dr. Agoes Ferryoko, dr. Linda Dphan, dr.
Handiani S Harsono, dr. Widya Dharma, dr. Gunawan Setyabudi, dr.
Wiryani Hadiwarsa, dr. Ardiwinata, dr. Betty Kurniawan, dr. Trisno
Wijanto, dr. Yusnanto Linggodigdo, dr. Hastuty Yusuf, dr. Iniani
Gunawan, dr. Purwanto Purwo, dr. Bujung Karnady, dr. Santoso Mulijadi,
dr. Tri Hatmanti, dr. Hendarto Setiono, dr. Flora Suganda, dr. Elly
Herwana, dr. Henri Herianto, dr. Nurul Hayati, dr. Djoni Fadjar, dr.
Pudjianto Sutrisno, dr. Natalia Emmy Luciana, dr. Suryadi
Handaatmadja, dr. Lilie Anggraini Mudjiono, dr. Ariyani Suryawan,
dr. Wahyu Sasono, dr. Andrian Quaasalmy, dr. Yuana Farida, dr. Tina
Eliana, dr. Elly Trisnawati, dr. Endang Setiati, dr. Fenny, dr. Johnny
Tjondro, dr. Jeffrey Iskandar, dr. Bing Reddy Wangsa Timur, dr. Lilik
1jjandra Tedjakesuma, dr. Benny Patuwo, dr. Sugeng Sugiarto, dr. Andy
Achmad Widjaja, dr. Antony Hasyim, dr. Julia Widjaja, dr. Hanel, dr.
Marina Tamara Gultom, dr. Hannibal Pardede, dr. Patricia Handi-
djaja, dr. Tjoa Lisawaty.
Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 69
 Catatan Singkat
Analisis mengenai prevalensi anak-anak yang mengalami
retardasi mental akibat radiasi dengan bom atom di
Hiroshima dan Nagasaki menunjukkan, kerusakan yang
maksimal saat fetus berusia antara 8 dan 15 minggu; tidak
ada kerusakan pada embrib di bawah usia 8 minggu.
Secara keseluruhan, 30 anak dengan kerusakan otak berat
dapat diidentifikasi dari 1600 bayi dalam kandungan saat
bona atom itu dijatuhkan (walaupun kebanyakan dari
1600 bayi itu mendapat radiasi yang amat kecil atau tidak
sama sekali).
BJ Radiology 1984; 57:409-14.
- dari hipofisis.
Saran untuk kaum ibu: biarkan anak gadis anda kelapar
an, maka menarke mereka akan tertunda, dan risiko
terkena kanker payudara menurun. Dua setengah tahun
menarke ditunda, akan menurunkan risiko kanker payu-
dara setengahnya !
• •
BMJ 1984; 289:54.
Salah satu had panting yang dikemukakan oleh the
Australia National Blood Pressure Study, yaitu : separuh
pasien-pasien hipertensi ringan yang termasuk kelompok
plasebo memperlihatkan penurunan tekanan darah
sampai kurang dari 95 mmHg dalam waktu tiga tahun.
Dianjurkan penggunaan metode terapi non-farma-
kologi bagi penderita hipertensi ringan, paling kurang 4
bulan sebelum diputuskan untuk pemberian obatobat.
Circulation 1984; 69:668-76.
• JAMA 1984; 252:918–21
Penderita saint epala kronik, terutama migrain, dapat
dikurangi gejalanya dengan akupunktur. Akupunktur juga
terbukti efektif untuk mengurangi gejala pada beberapa
pasien dengan arteritis temporal dan tumor serebri. Ini
menunjukkan, hasil pengobatan yang "sukses" dengan
akupunktur bukan berarti penderita tidak mempunyai
penyakit dasar yang serius.
J Neurol, Neu Surg and Psy 1984; 46:333-7.
•
Otitis media pada bayi itu lebrlr sering terjadi daripada
yang kita bayangkan. Dalam suatu penyelidikan prospek-
tif terhadap 70 bayi sampai usia 1 tahun, ditemukan : 14
bayi pernah mengalami satu kali atau lebrh episode otitis
media, walau tanpa gejala. 10 mengalami efusi telinga
tengah bilateral.
J Paed 1984; 104:826-31.
70 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
Seorang pria homoseksual yang berusia 33 tahun menge-
luh ada gangguan pada rektumnya. Pada pemeriksaan,
ditemukan adanya massa pada rektum oleh karena pe-
nyakit Hodgkin. Lesi primer yang tidak biasa letaknya itu
dapat dihubungkan dengan tingkah laku seksualnya: baik
keganasan pada rektum maupun limfoma rektum lebih
sering frekuensinya pada pria homoseks!
Cancer Investigation 1984; 2:279–84
•
Mekanisme amenore pada kebanyakan atlit wanita itu
tampaknya karena kenaikan betaendorfin dalam sirkulasi,
sehingga menghambat pengeluaran hormon gonadotrofm
Jika demikian, apa yang terjadi dengan fungsi seksual
pada pelari-pelari pria? Karena seperti atlit wanita, me-
reka juga biasanya kurus.
JAMA 1984; 252:1258–63
Stimulasi payudara yang dilakukan sendiri oleh wanita
hamil saat usia kehamilannya 39 minggu, menurunkan
insidensi post maturitas dari 17% menjadi 5%. Demikian-
lah hasil suatu uji coba yang dilakukan di San Francisco.
Am J Obstet Gynecol 1984; 149:628–32
•
Di Amerika, lebih dari 20 orang meninggal dalam bak
mandi mereka setiap tahunnya. Alasannya? Terkena arus
listrik; dan yang paling sering disebabkan oleh alat
pengering rambut.
Orang Inggris boleh bersyukur karena Pemerintahnya
melarang pemasangan stop kontak di dalam kamar mandi.
•
Seorang anak laki-laki dari Korea yang berusia 8 minggu
masuk rumah saint arena muntah-muntah, sesak nafas
dan distensi abdomen. Pada laparatomi, di dalam rongga
perutnya ditemukan massa kistik yang beratnya 650 gram.
Ternyata ia merupakan fetus yang hampir lengkap,
dengan tulang-tulang kaki, pelvis, vertebra, tengkorak,
tapi tanpa jantung atau paru-paru. Rupanya sejak
dilahirkan, di perutnya telah ada fetus tadi.
Adanya fetus di dalam fetus merupakan hal yang
jarang terjadi. Yang demildan besar'dan lengkap seperti
contoh di atas lebrli merupakan suatu keajaiban.
Am J Clin Pathol 1984; 82:15–9
 SULIT DIATUR TEKA—TEKI
Seorang ibu yang menyusui datang de- A : Mana yang lebih besar; pesawat terbang Boeing 747 atau ibu hamil?
ngan keluhan: buah dadanya lecet dan B : Tentu saja Boeing 747.
terasa perih jika sedang menyusui. A : Salah. Yang benar ibu hamil, karena ia merupakan pabrik anak, pabrik susu, dan
Dokter: "Sebaiknya buah dadanya di- pabrik gas ( k e n t u t ) . Mana ada pesawat terbang yang sekaligus merupakan tiga
istirahatkan untuk sementara! jenis pabrik.
Menyusui anaknya distop du- B : Oooh............... ?.
1u; ganti dengan susu kaleng!" OLH
Pasien: "Itu gampang, dokter! Yang
sulit justru menyetop bapak- ADA SEBABNYA UNTUK BERGEMBIRA
nya. dok" Pada suatu pertemuan antara para manula (manusia usia lanjut), telah dibicarakan
Dokter: ....!!? antara lain kemampuan seks mereka.
Ketua sidang mengajukan pertanyaan: "Siapa saja yang masih dapat melakukan
dr. Ketut Ngurah hubungan seks satu kali sebulan, harap mengangkat tangan."
Bag. Parasitologi Dengan wajah-wajah yang kurang gembira, kurang lebih separuh d a r i para peserta
Unud, Denpasar, Bali mengangkat tangannya.
"Lalu siapa yang masih dapat melakukan satu kali tiap tiga bulan?"
Disertai wajah-wajah yang makin panjang, kurang-lebih sepertiga d a r i para peserta
mengangkat tangannya dengan perasaan yang berat sekali.
SALAH PENGERTIAN Akhirnya ketua sidang bertanya: "Nah, sekarang siapa yang melakukannya satu kali
setahun?"
Sepasang suami setelah mendengar-
Sekonyong- konyong seorang kakek yang sudah berusia lanjut sekali dengan suara
kan ceramah KB langsung diamalkan-
yang bergetar berteriak: "Saya ................. ! Saya ............... " sambil mengacungkan jarinya
nya apa yang ia ingini salah satu sistem
yang sudah tremor, dan dengan wajah yang berseri-seri.
KB tersebut.
Ketua sidang heran, dan bertanya mengapa ia begitu gembira.
+ Macam-macam cara KB yang dapat
Jawab kakek tadi, "Saya jadi ingat, sekarang ini harinya! Sekarang ini harinya!"
kita lakukan, di antaranya memakai
sarung, tentu sarungnya jangan OLH
bocor. SAMPELNYA WAH
— Dok! Cara KB yang dokter katakan Suatu hari bagian penerimaan sampel/bahan pemeriksaan di salah satu laboratorium
itu telah saya lakukan, tapi masih menjadi sibuk dan kalang kabut. Pasalnya sederhana: Hari itu bagian penerimaan
gagal. Bagaimana itu dok ! menerima bingkisan besar. Bingkisan itu dibungkus cukup rapi yang ternyata setelah
+ Bagaimana bapak melakukannya ? kertasnya dibuka menyembullah kaleng roti yang cukup besar ukurannya. Dalam keadaan
— Saya beli sehelai sarung baru tanda tanya maka petugas dengan hati-hati membuka tutup kaleng tersebut dan
dok, terlihatlah kemudian isinya, yang bukan lagi roti tetapi adalah .... faeces,dalam jumlah
kemudian saya masuk dengan isteri yang wah. Suatu contoh miskomunikasi dalam bidang kesehatan.
Dr. A Hannie Ac dr. Adhi P
Dumai Semarang

Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985 71

1. Keganasan kulit pada stadium dini sulit dibedakan dengan
tumor jinak. Untuk itu, kita harus waspada bila ada tanda-
tanda sebagai berikut :
(a) Pada anamnesis ada rasa gatal/sakit
(b) Borok yang tidak sembuh-sembuh
(c) Usia penderita antara 30—50 tahun
(d) Penyebaran warna tidak homogen
(e) semua benar
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan timbulnya kanker
serviks ialah sebagai berikut, kecuali :
(a) Kawin pertama pada usia kurang dari 20 atau 21 tahun
(b) Pasangan tidak di-sirkumsisi
(c) Kawin lebih dari dua kali
(d) Hubungan seksual yang tidak stabil
(e) Hubungan seksual pertama sebelum usia 17 tahun
3. Di antara tumor-tumor ganas adneksa mata, yang insiden-
sinya tertinggi yaitu :
(a) Karsinoma skuamosa
(b) Adenokarsinoma
(c) Basalioma
(d) Melanoma
(e) Karsinoma anaplastik
4. Menurut definisi FIGO, termasuk stadium berapakah kan-
ker serviks berikut ini: tumor sudah mencapai sepertiga
distal vagina, tapi belum mencapai dinding panggul.
(a) Ib
(b) II a
(c) II b
(d) III a
(e) III b
5. Setelah dilakukan pengobatan pada kanker serviks, perlu
dilakukan pemeriksaan berkala, yaitu :
(a) Setiap bulan selama satu tahun, kemudian tiga bulan sekali
(b) Setiap bulan selama satu tahun, kemudian enam bulan
sekali
(c) Setiap dua bulan selama dua tahun, setiap bulan pada
tahun ke tiga dan enam bulan sekali sesudahnya
(d) Setiap dua bulan selama satu tahun, setiap tiga bulan pada
tahun ke dua, dan seterusnya enam bulan sekali
(e) Setiap tiga bulan terus menerus
6. Pada terapi karsinoma payudara, pilih pernyataan di bawah
ini yang saudara anggap benar :
(a) Mastektomi radikal tidak perlu diikuti dengan radiasi
(b) Mastektomi radikal kira kira sama manfaatnya dengan
mastektomi simpleks + radiasi
72 Cermin Dunia Kedokteran No. 36, 1985
(c) Radiasi tunggal tidak bermanfaat sama sekali
(d) Sebaiknya dilakukan radiasi prabedah daripada radiasi
pascabedah
(e) Radiasi paliatif bertujuan untuk mengeradikasi tumor
7. Di antara semua jenis kanker paru, jenis mana yang ter-
masuk paling ganas ?
(a) Squamous cell carcinoma (Epidermoid carcinoma)
(b) Large cell anaplastic carcinoma
(c) Small cell anaplastic carcinoma
(d) Adeno carcinoma
8. Alat diagnostik tumor otak yang paling diandalkan dan
praktis adalah :
(a) Elektroensefalografi
(b) Ekoensefalografi
(c) CT scan
(d) Brain scan
(e) Pneumoensefalografi dan ventrikulografi
9. Kontraindikasi dilakukannya tonsilektomi atau adenoi-
dektomi adalah sebagai berikut, kecuali :
(a) Penderita sedang menderita proses infeksi yang akut
(b) Pada penderita tuberkulosis aktif
(c) Bila ada endemi poliomielitis
(d) Pada anak-anak kurang dari 7 tahun
(e) Pada penderita leukemia, purpura, anemia aplastik atau
hemofilia
10. Keuntungan sistem penyampaian obat melalui kulit untuk
pengobatan sistemik dibandingkan obat per oral ialah :
(a) Meminimalkan variasi absorbsi obat karena perubahan
pH, jumlah dan macam makanan serta waktu transit
dalam saluran pencernaan
(b) Tidak mengalami inaktivasi oleh enzim pencernaan
(c) Tidak mengalami metabolisme di dalam epitel saluran
pencernaan selama absorbsi, atau dimetabolisme oleh
hati sebelum mencapai sirkulasi penuh
(d) Cara penggunaan obat lebih menyenangkan dan efek
samping minimal
(e) semua benar