Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
5Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Askep Klien Dengan Sindrom Steven Johnson

Askep Klien Dengan Sindrom Steven Johnson

Ratings: (0)|Views: 918|Likes:
Published by O'ol U'ul

More info:

Published by: O'ol U'ul on Feb 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOCX, TXT or read online from Scribd
See More
See less

06/23/2013

pdf

text

original

 
ASUHAN KEPERAWATAN KLIENDENGAN SINDROM STEVEN JOHNSONI.
 
TINJAUAN TEORI
A.
 
Pengertian
Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisiumdan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A.2000: 136).Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri darierupsi kulit, kelainan di mukosa dan konjungtivitis (Junadi, 1982: 480).Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat,kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura (Djuanda,1993: 127).
B
. Etiologi
Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggapsebagai penyebab adalah:1. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, arti piuretik)
y
 
Penisilline dan semisentetiknya
y
 
Sthreptomicine
y
 
Sulfonamida
y
 
T
etrasiklin
y
 
Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan paracetamol)
 
y
 
lorpromazin
y
 
arbamazepin
y
 
T
egretol
y
 
Jamu2. Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit)3. Neoplasma dan faktor endokrin4. Faktor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X)5. Makanan
C
. Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV.Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadiakumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibatlimfosit
T
yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudianlimfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .
 Reaksi Hipersensitif tipe III 
 Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darahmengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukankepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapakasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleksantigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dandegranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinyarekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yangrusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal inimenyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).
 
 
 Reaksi Hipersensitif Tipe IV 
 Pada reaksi ini diperantarai oleh sel
T
, terjadi pengaktifan sel
T
penghasil Limfokin atausitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan.Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jamsampai 27 jam untuk terbentuknya.
 D. Manifestasi Klinis
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah.
eadaan umumnya bervariasidari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapatsoporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupademam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:1.
elainan kulit
elainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecahsehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.2.
elainan selaput lendir di orifisium
elainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian disusuloleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus jarang(masing-masing 8% dan 4%).
elainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi danekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainanyang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.
elainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas danesopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.3.
elainan mata
elainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitiskataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen, perdarahan, ulkus kornea,

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->