PEMERIKSAAN CARDIOVASKULAR

OLEH : Dr. Hj. Asmah Yusuf, Sp.R

Pemeriksaan Diagnostik Peny. Jantung :

1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9.

Anamnese Pemeriksaan Fisik Diagnosa- Lab ECG Phonokardiografi (mencatat suara) Echocardiografi (kelainan morfologi & jar. Katub, diukur ruangan, dilatasi, adanya cairan di pericard yang masih dini) Pemeriksaan foto : PA, Lateral, RAD, LAD Kateterisasi jantung, Pengukuran saturasi O2 Angiocardiografi (dibuat foto seri) Operasi jantung

Bentuk jantung tergantung pada :s

1. Usia Bayi : relatif jantung lbh bulat besar Dewasa : jantung relatif << dari rongga dada 2. Pernafasan Inspirasi : jantung tertarik ke bawah. Ekspirasi : jantung terdorong ke atas 3. Bentuk Badan Astenik (kurus) : jantung tertarik ke bawah. Piknikus (gemuk) : jantung t`dorong ke atas

Bentuk. (samb)
4. Posisi penderita Berdiri : btk jantung g (N) Tiduran : jtg tampak m`besar 5. Bentuk toraks Dada gepeng (PA): jtg melebar ke ka/ki. Lat: jtg t`jepit 6. Kondisi tlg punggung : skoliosis/kifosis

Cardio Thoraxic ratio

Perbandingan jarak jantung kanan t`jauh + jarak jantung kiri t`jauh dibanding dgn jarak rongga toraks normal e 50% Syarat CT Ratio : Jarak antara pasien-sumber sinar : 2 m Posisi PA Org Dewasa Inspirasi max.

1. 2. 3. 4.

MITRAL STENOSIS
Penyebab : Rheumatic disease Kelainan : - katub menebal, melengket -perkapuran pd katub -Korda tendinea mengisut, melengket -Orif. Mengecil smp 1,5-1,0 cm (N: 4-6 cm pd org dewasa)

Darah susah msk vent. Kiri p dilatasi atr. Kiri (vol. Vent. Kiri bisa N/mengecil shg aorta dpt ikut mengecil) p darah dari a.Pulmonalis jg t`hambat p v.Pulmonalis t`bendung p menghambat kapiler pHipertensi v.Pulmonal pvent. Kanan hipertrofi & dilatasi. Selama Trikuspid N, atr. Kanan tdk akan ada perubahan, tp pembesaran vent. Kanan dpt menyebabkan pelebaran Trikuspid p TI patr. Kanan >>

Gbrn Radiologi :
1. Atr. Kiri >> : Aurikel kiri menonjol, Bronkus kiri terangkat 2. Vent. Kanan >> : Jantung membesar ke kiri, Pulmonal segmen menonjol, Vent. Kanan membesar ke depan. 3. Aorta dan Vent. Kiri N/mengecil 4. Esofagus dengan Barium : a. Terdorong ke belakang pada foto Lateral dan RAO b. Terdorong ke kanan pada foto PA

Perubahan : - Pembuluh darah membengkak; kongesti melebar Ro tampak. suprahiller vena-vena

- Bendungan pd sist. limfe Kerley Betty Lines (Septal Betty Lines ) timbunan Ferum pd pembendungan (hemosidoresis).

Akibat Stenosis 1. Tekanan Atr. Kiri o 2. Tekanan V.Pulmonalis dan kapiler o 3. Hipertensi Pulmonal karena : a. tekanan dalam atrium meningkat b. Hipertensi vena pulmonal c. Konstriksi arteriol d. Kelainan Parenkim Paru

MITRAL INSUFISIENSI
Sebab : 1. Katub mengisut karena cicatrix (RV) 2. Dilatasi vent. Kiri sehingga lingkaran katub renggang 3. Prolaps dari katub ( belum dapat diterangkan) 4. Korda tendinae dan m.papillaris memendek karena infeksi (endokarditis, dll) 5. Kombinasi 1-4

Pengisian pada diastol dan akhir sistolik o peninggian SV dari Vent. Kiri karena usaha perfusi kebutuhan tubuh. Pembesaran Atr.Kiri bergantung kepada regurgitasi 10-30 cc : ringan 30-100 cc : berat Akibat lain Ventr.Kanan : Resistensi strain (+) Ventr.Kanan >>>

LAO : Ventr.Kiri >> ; ada overlap batas bawah jantung thd corpus vert. MI sulit dilihat pada foto polos dibuat autografi = ventrikulografi Kontras aorta Ventr.Kiri (Urografin) dapat dinilai beratnya regurgitasi Besarnya MI scr angiografi tgt : 1. Densitas kontras dlm Atr. Kiri 2. Peubahan vol atr. Kiri dilatasi slm diastole-sistole 3. Perbedaan densitas kontras antara atr. Kiri & aorta 4. Lamanya pengosongan kontras dari Atr.Kiri 5. Pembesaran Ventr.Kiri

AS (AORTA STENOSIS)
Sebab : 1. Endokarditis 2. Degenerasi dan perkapuran katub 3. Kelainan bawaan katub

Gamb.Ro : 1. Ventr.Kiri >> ; Aorta ascenden >> 2. Fluoroskopi : Pulsasi cor dan Ventr.Kiri Normal

AORTA INSUFISIENSI
Sebab : 1. Bakterial Reumatic Endokarditis 2. Lues 3. Arteriosklerosis 4. Tdk Langsung : - P>> Vent.Kiri - Aneurysma aorta ascenden

Radiologi :
1. Kor >> ke kiri 2. Pinggang jtg lebih mendalam 3. Aorta melebar 4. Apex jantung bulat dan prominen, tampak dibawah lengkungan diafragma kiri 5. Fluoroskopi : - Pulsasi cor dan aorta lebar

Stadium AI secara angiografi : Stad I : - Reflux kontras sedikit pada diastol - Hilang pada sistole berikutnya Stad II : - reflux ber(+) byk pd tiap diastole - Vent. Kiri bert(+) opaque, kontras habis 2-3 x sistole Stad III : - reflux kontras >> pd akhir injeksi kontras - Vent.Kiri lebih opaque dari Aorta

Pemeriksaan Ro pada peny.Jantung bawaan : ( CHD : Congenital Heart Disease)

1. 2. 3. 4. Foto polos Kateterisasi Cineradiograph Angiografi (Angiocardiografi ) dengfan serial foto

Dalam klinik dibedakan : 1. Asianotik : Tidak ada darah tercampur dalam sirkulasi sistemik ASD , VSD, PDA 2. Sianotik : Ada campuran darah vena dalam sirkulasi sistemik Tetralogi Fallot

Kelainan bawaan jantung scr moprfologi tdd : Kelainan pd septum (kebocoran) Kelainan pd katub (tidak sempat terbelah, membesar), pengecilan cincin katub Kelainan pd pemb. Darah besar (kelainan letak) Kelainan pd posisi cor ( dekstroposisi) Kombinasi 1-4

Kelainan pada septum menyebabkan kebocoran dalam jantung 1. ASD 2. VSD 3. ECD : Endocardial Cushion Deffect

Kelainan pada katub : 1. Katub tidak berwujud sebagai lembaran 2. Lingkaran katub <<

Kelainan pd pem.darah besar

Aorta yang salah letak dan berpangkal di Ventr.Kanan ( transposisi Ao) Transposisi a.pulmonalis V.pulmonalis bermuara di Atr.Kanan Atresia dan stenosis Ateria yang fetal masih tetap paten (PDA)

CHD : salah satu cara dx : Kateterisasi melalui vena kava (jantung kanan), melalui Ao ( jtg kiri) Diukur saturasi O2 dan tekanan dapat dikira-kira ada kebocoran

Atrial Septal Deffect

Agenesis Septum : Single Atrium

Endokardial Cushion Deffect : Bila septum Atr. Tidak bersatu ASD primer : Septum Atrioventrikuler tdk menutup Septum primum masih ada

Radiologis :
1. 2. 3. 4. 5. RVH RA Dilatasi PA melebar Dens Hilar (a.pulmonalis >>) pulsasi hilus LV dan Ao <<, karena vol. Darah yang dipompa berkurang 6. Lateral : Ventr.Kanan >>

Hipertensi Pulmonal : Arus darah dalam a.pulmonalis b`+ Resistensi yang b`+ pada a.pulmonalis a. penebalan intima cbg2 arteri (arteriosklerosis) b. trombosis c. emfisema d. fibrosis paru, tumor paru 3. Stenosis mitral

Akibat Hipertensi pulmonal : 1. Sesak , nafas pendek 2. Peningkatan tek. Di Ventr.Kanan kebocoran dari kanan ke kiri Sianosis (Eissenmenger Syndr.) 3. Vent.Kanan dilatasi dan hipertrofi 4. Tek Vena dan Atr. m`>> 5. Shot terbalik

Ventrikel Septal Defect

Ventr.Kiri dan Atr. Kiri tekanan tinggi darah dari Ventr.Kiri masuk Ao dan a.pulmonalis waktu jtg sistole. Std. I : bila bocor kecil lgsng ke Ao Std.II : Bila VSD >> : - Darah dari Ventr.Kiri Ventr.Kanan lalu bersama darah dari Atr.Kanan Jmlh darah ke A.pulmonal b`+ timbul RVH

-Darah dari paru hanya dpt dialirkan mll Mitral pada diastol ( Kadang-kadang ada kumulasi darah di Atr.Kiri LA dilatasi. - VSD >> Ao kecil Std. III : timbul Hipertensi pulmonal darah di Ventr.Kanan susah diopompa ke a.pulmo karena resistensi a.p tinggi shot terbalik (Eissenmenger) Sianosis

VSD >>> pada anak-anak (sistolik murmur) ASD juga pada anak-anak, tapi simptom timbul setelah dewasa VSD std.I : simptom tidak jelas VSD kecil pada anak dengan : - menutup - menetap - membesar ( masuk Std II/III)

Eissenmenger Compleks
VSD + overriding Ao (Ao ditengahtengah septum) darah dari Ventr.Kanan ke Ventr.Kiri ke Ao

PDA
L to R shunt Ada hubungan langsung Ao dan a.pulmonalismelalui duktus Botalli N : 1-7 hari duktus menutup Kadang-kadang duktus terlalu besar tidak mau menutup darah dari Ao ke a.P terus menerus L to R shunt Ao kehilangan darah sebahagian sirkulasi sist. (-) Ventr.Kiri hipertrofi

Ventr. Kanan bertambah darah di a.P ada resist. Strain RV dilatasi, RVH Kadang-kadang Vol. RV b`+ RVH Bila timbul Hipertensi pulmonal : tekanan a.P o tek. Ventr.Kanan o Bila tek. A.P > Ao aliran dari a.P dari Ao ( R L shunt) Eissenmenger syndrome

Std. I : PDA kecil : - Rontgen Normal - Pem.fisik baik - continuous murmur Std II : PDA besar : - Rontgen jelas - Overloading a.P - a.P m`>>, Ao biasa

PS
RVH Post stenotic dilatasi Pemb.darah perifer paru << ( karena darah ke paru <<) Sering kongenital ( bersama atresia) Stenosis dapat : - infundibuler di bawah katub -Valvuler di katub -Supra val. Di atas katub

Pengobatan : Perlu operasi pada infundibuler (dikerok musculusnya) Tanda Ro : 1. Penonjolan a.P ( post stenotic dilatasi) 2. Ao kecil 3. RVH 4. Pemb. Darah paru << ( paru-paru yang sunyi) = radiolusent

Tetralogi Fallot
1. 2. 3. 4. RVH VSD ( R L shunt) PS ( kadang-kadang atresi a.p) Overriding Ao ( Ao berpangkal dari Ventr. Kanan-Vntr.Kiri) = semitransposisi 5. Ride sided Ao

Mek. Aliran darah : PS : darah dari Ventr.Kanan susah mengalir darah sebagian ke Ventr.Kiri ( VSD) sistole : darah dapat ke Ao Ao dapat juga menerima darah langsung dari Ventr.Kanan sianosis

Foto :
1. Jantung m`>> ke kanan 2. Vaskular kecil karena stenosis 3. Ao melengkung ke kanan sering keluhan disfagia ( Ao melilit esof.) Perlu Radio angiografi : kontras ke Ventr.Kanan (Ao/a.P ikut terisi)

Trilogi Fallot
1. PS tekanan Ventr. Kanan o 2. Bila anak dengan ASD : darah dari kanan ke kiri Bila for.ovale patent darah dari Ventr.Kanan Ventr.Kiri Ao Biru ( R L shunt) 3. LVH

Pentalogi Fallot
Tetralogi Fallot + VSD ( R sudah diperbaiki L shunt)

Transposisi
Salahnya Ao berpangkal 1. Semitransposisi : Ao berpangkal di Ventr. Kanan Ventr.Kiri 2. Transposisi komplit : Ao di Ventr. Kanan, a.P di Ventr.Kiri

Jantung m`>> karena kelainan pericard atau miocard. 1. Pericardial effusion ( Pericarditis exudativa) - Jantung seperti botol - Fluoroskopi : Pulsasi hilang ( terhambat) - Posisi supine-phrone : cairan mengalir ke atas jtg berubah bentuk agak bulat - pemb.darah << ( pulsasi kurang)

Kardiomiopati
Miokard menebal dan kadang-kadang berbenjol. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi : Virus, mikosis Metabolik : Hipertiroid, Anemi, Beri-beri, Kwashiokor Kolagen : LE, RA, Skleroderma Post partum Alkohol Neuromuskular : Prog.musc.distrofi Infiltratif : Perikarditis, tumor miokard Idiopatik : Hipertrofi miocardiopati

Diagnosa : Biopsi