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DNA Portador de La Información Genética

DNA Portador de La Información Genética

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12/02/2012

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En 1928, el bacteriólogo Fred Griffith
estaba interesado enla virulencia (capacidad de infectar y producir enfermedad) de las bacteriascausantes de la neumonía, llamadas
Pneumonococcus
. Primero obtuvodos cepas, una infecciosa y otra no infecciosa o inofensiva. La diferenciaprincipal entre estas dos cepas era que la cepa virulenta o
mortal 
 sintetizaba una cubierta lisa de polisacárido que protegía a la bacteria deser digerida por el huésped (el organismo al cual infectan), mientras que lacepa inofensiva no poa sintetizar la capa protectora (y por eso eraatacada por las defensas del hsped, haciéndola efectivamenteinofensiva); al ponerlas a crecer en una caja de Petri bajo cultivo, Griffithnotó que la cepa virulenta formaba placas lisas [Colonias S], mientras quela inofensiva producía placas rugosas [Colonias R].Como primerpaso, Griffith inyectó aratones normales conestas dos cepas paraver qué sucea. Elresultado fue pocosorprendente. Losratones que fueroninyectados con la cepalisa o virulentamurieron, mientrasque los que recibieronla cepa rugosa,sobrevivieron. Elsegundo paso fueaplicar calor a las bacterias de la cepa lisa o virulenta para matarlas (comosabemos, la mayoría de las bacterias mueren con el calor, de ahí que, porejemplo, debamos hervir el agua antes de tomarla para garantizar lamuerte de estos microorganismos), e inyectarlas posteriormente a losratones. Los ratones no murieron. Recordemos que la diferencia entre lasdos cepas es la presencia de una capa de polisacárido protectora. Fue así como Griffith demostró que el polisacárido por sí solo no infectaba a lascélulas de los ratones cuando la bacteria estaba muerta.Hasta aqtodo haa salido como Griffith lo esperaba. Pero elsiguiente paso fue lo más importante. Se le ocurrmezclar bacteriasmuertas de la cepa virulenta lisas (a las cuales les había aplicado calor) conbacterias vivas de la cepa inofensiva, y las inyectó en los ratones. ¿Quécreen que pasó? Pues simplemente que los ratones murieron de neumonía.¿Cómo explicar esto, si las bacterias virulentas estaban muertas? Al hacerlas autopsias de los ratones Griffith encontró bacterias lisas vivas. ¿Dedónde salieron?
 
Lo primero que pensó Griffith fue que había cometido algún error, enalgún punto y que no había matado a las bacterias lisas, o que había habidocontaminación y por lo tanto accidentalmente había inyectado bacteriasvirulentas vivas en los ratones, produciendo su muerte. Griffith procedió arepetir varias veces su experimento. El resultado fue el mismo: los ratonesmurieron al serles inyectada una mezcla de bacterias lisas muertas conbacterias rugosas vivas .Los experimentos de Griffith contribuyeron a sustentar la idea de queel ADN era el material genético. En su experimento, Griffith trabajó con doscepas de
 pneumonococcus
(agente causante de la neumonía bacteriana).La cepa lisa era virulenta mientras que la cepa rugosa era inocua. Griffithintuyó que algunasustancia o factor delos neumonococos lisosmuertos por el calorpodía transferirse a lacepa rugosa,transformándola envirulenta.Entonces Griffithpensó que la solución aeste rompecabezas era que en algún momento, y de alguna forma, lasbacterias no infecciosas, rugosas, se habían transformado en bacteriasvirulentas. ¿Pero cómo? Pues incorporando el material genético de lasbacterias muertas lisas, y adquiriendo la capacidad (perdida anteriormente)de producir la cubierta protectora, lo cual las haa convertido envirulentas.Con esta interrogante otros investigadores diseñaron nuevosexperimentos y se llevaron a cabo una y otra vez ensayos que permitieranestablecer cuál era esta misteriosa sustancia transformadora .
No fue sinohasta 1944 que C.T. Avery, C.M. Mc Leod y MJ. McCarty
publicaron susresultados sobre la transformación bacteriana y demostraron que lasustancia transformadora era ADN. Estos estudios concluyeron que lasustancia transformadora no era más que el ADN de las bacterias lisas, quese había incorporado por el mecanismo de transformación bacteriana alADN de las bacterias rugosas, haciéndolas virulentas. Es decir, por mediode la transformación bacteriana se pueden insertar fragmentos de ADNextraño en el cromosoma de otra bacteria, reemplazando al gene inactivode esta última y recuperando su capacidad virulenta una vez más.
 
A pesar de que esto demostraba que el ADN era el material genético,pocos biólogos y genetistas estaban convencidos de haber encontrado,finalmente, la molécula de la herencia.Vino entonces la prueba definitiva.
Alfred Hershey y MargaretChase en 1952
llevaron a cabo el experimento que no dejaría lugar adudas de que el ADN era la molécula de la herencia, el material genético.Utilizaron un organismo novedoso, un virus capaz de destruir a lasbacterias como
Escherichia coli 
. Este bacteriófago o virus tiene un solocromosoma de ADN dentro de una cápside de proteínas. Es muy bonitopues tiene forma de nave espacial y al momento de infectar lo hace como sise estuviera inyectando a la bacteria con un émbolo, quedándose la cápsideen el exterior de la bacteria, mientras que el ADN es impulsado haciaadentro. El proceso de infección continúa con la incorporación del ADN viralen el cromosoma de la bacteria, apoderándose de su maquinaria genéticapara ordenar la fabricación de virus, los cuales llegan a romper la célula yson liberados hacia el exterior de ella, listos para infectar a otras bacterias.Para demostrar que el ADN penetra en la bacteria, Hershey y Chaseidearon hacer crecer al virus en un medio con fósforo y azufre radiactivos,es decir; marcándolo radiactivamente con estos dos compuestos. Como yasabemos, las protnas contienen azufre y no sforo, por lo tanto,solamente la cápside del virus tenía azufre radiactivo. Y por el contrario,como el ADN contiene fósforo pero 110 azufre, el ADN viral estaba marcadocon fósforo radiactivo, lo cual hacía muy distinguible su presencia dentro ofuera de la bacteria al momento de la infección.

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