PANCREATITIS AGUDA

Dr. Armando Rangel Gmez

Residente de Medicina Familiar H. G. Z. no. 4 IMSS Celaya, Gto.

HISTORIA
Herophilus 300 A.C. descubri el Pncreas.
Andreas Vesalius en 1541 realizan la primera

ilustracin del pncreas. En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre. Abraham Vter describe la papila duodenal en 1720. Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina. Wilhem Kuhne en 1867 la asla y nombra la principal protena digestiva del pncreas la tripsina y acuo el termino enzima.

HISTORIA
Rudolf Heidenhaim descubri y publico en

1875 el ciclo secretorio de la clula acinar pancretica. W. Balser en 1882 describi la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis. La primera descripcin de la enfermedad se le atribuye a Regional Fitz en 1889.

HISTORIA
Hans Chiari en 1896 observo durante

autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancretica, interpretndola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y crnica.

HISTORIA
La

primera ciruga teraputica en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berln.

Bernard Riedel realiza la clsica descripcin

de esta enfermedad en 1896.

DEFINICION
La

pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del pncreas, desencadenado por la activacin inapropiada de las enzimas pancreticas, con lesin tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgnicos distantes.

Clnica features of acute disease

Pancreatitis Aguda

Dolor abdominal Enzimas pancreticas en suero

PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA

Inflamacin Edema

Necrosis grasa
Hemorragia

PANCREATITIS GRAVE
Necrosis

Duodeno

Hemorragia

DEFINICION
La pancreatitis se clasifica como aguda a

menos que existan hallazgos por tomografa computarizada (TC) o por colangio pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) de pancreatitis crnica. En tal caso se considera una exacerbacin de la inflamacin superpuesta a la pancreatitis crnica.

DEFINICION
La

PA es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreticas exocrina y endocrina sean anormales. La funcin endocrina retorna a la normalidad poco despus de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un ao para recuperarse por completo.

CLASIFICACIN
Pancreatitis Aguda Leve:

Aquella en la que existe una disfuncin mnima o ninguna disfuncin multiorgnica, y la recuperacin se produce sin complicaciones locales. Aquella que se manifiesta como insuficiencia de rgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso.

Pancreatitis Aguda Grave:

Tabla1.Criterios PA grave (Simposio Atlanta 1992,Conferencia Consenso Pamplona 2004)

INSUFICIENCIA DE RGANO:

Shock: Presin arterial sistlica <90 mm Hg Insuficiencia respiratoria: PaO2 60 mmHg Insuficiencia renal: Creatinina srica >2 mg/dl tras adecuada rehidratacin Hemorragia digestiva: >500 ml/24h. COMPLICACIONES LOCALES: Necrosis Absceso SIGNOS PRONSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES 3 signos de Ranson o de Glasgow (Tablas 2 y 3) > 8 puntos APACHE-II (*)

(*): La Puntuacin Apache es el sistema de puntuacin ms preciso para medir y predecir la gravedad de la PA, pero debido a su complejidad no es aplicable de rutina en Urgencias.

Tabla 3. Criterios de Glasgow de pronstico de gravedad para la Pancreatitis Aguda

Antes de las primeras 48h del ingreso:

Leuccitos >15.000 /mm3 Clcio srico <8 mg/dl Glucemia >180 mg/dl Albmina <3.2 g/l BUN >45 mg/dl LDH >600 UI/l PaO2 <60 mmHg GOT o GPT >200 UI/l

ETIOLOGA

ETIOLOGIA
Autoinmune Por frmacos Iatrognica Relacionada a EII Infecciosa Hereditaria Metablica Neoclsica Estructural Txica Traumtica Vascular

Alcohlica

Idioptica
Otras

Biliar

Pancreatitis Aguda
Litiasis Vesicular

Calculi obstruyendo ambos conductos

INCIDENCIA
El rango va de 53.8 a 238 casos por milln de

poblacin cada ao. Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 aos, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 aos y de 200 veces en mayores de 65 aos. En series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %). No hay cifras actuales nacionales.

INCIDENCIA
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor

frecuencia es entre 30-70 aos.

Cuando su causa es alcohlica su edad promedio es

entre 30-40 aos en cambio en la litisica se presenta entre 40-60 aos.

La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente

similar, variando segn la etiologa, siendo mayor en el sexo masculino cuando el origen es alcohlica pero la litisica es mas frecuente en la mujer.

MORTALIDAD
Global del 10 %.
Pancreatitis Alcohlica: mortalidad global del 10 %. Pancreatitis Litiasica: mortalidad del 10 al 25 %.

CUADRO CLINICO
Dolor abdominal: Presente desde el comienzo. Prede ser precedido de un clico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas. Localizacin: Hemiabdomen superior, meso-epigastrio, hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo. Empeora en decubito, 50% irradia a espalda (en cinturn). Intensidad progresiva (max. 30-60 min.), constante horas o das. Intensidad moderada a muy intensa.

CUADRO CLNICO
Nauseas y vomito presentes 80%.
Puede haber fiebre. Hipotensin o shock.

Ocasionalmente:

Diarrea, hematemesis, sndrome confusional, disnea por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva o SDRA.

EXPLORACION FISICA
Empastamiento en la regin epigstrica-abdomen

superior. Los signos de irritacin peritoneal rara vez estn presentes. Frecuentemente: distensin abdominal y ausencia de peristaltismo por leo paraltico asociado. La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-Turner) son raros e indican mal pronstico. La necrosis grasa subcutnea, es caracterstica, pero infrecuente.

SIGNO DE GRAY TURNER

LABORATORIO
AMILASA.

Se eleva a las 2-12 hrs de comienzo del dolor. Normalizarse 2-5 das.

Cifras 3 veces superiores sugieren diagnostico.

Cifras 5 veces mas elevadas son altamente indicativas de PA.

LABORATORIO
LIPASA. Presenta mayor sensibilidad (94%) y Especificidad (96%). Se eleva el primer da y permanecen elevados 5-7 das.

La determinacin simultnea de amilasa y lipasa tiene una S y E > 97%.

LABORATORIO
< Hto.
Leucocitosis. Hiperglucemia.

BUN.
PaO2.

Ca.
Albumina.

LDH. TGO. Bilirrubina. Fosfatasa Alcalina Triglicridos. Protena C Reactiva

Pancreatitis Biliar

liquid

Litiasis vesicular

pancreas

SIGNO DEL COLON CORTADO

TOMOGRAFIA

liquid pancreas

Sin contraste Con contraste

Pancreatitis Aguda

La Obesidad Empeora el Prognostic

60 50
Pancreatitis Grave Complicaciones Sistmicas

40
% Pacientes 30

20
10

El efecto puede ser mayor con una relacin cintura/cadera elevada

Mecanismos Posibles

0
<25 25-29 >29 Indice de Masa Corporal (kg/m2)

Acidos grasos libres Citocinas (TNF IL-6) Reducida movilidad diafragmtica

J Martinez et al., Pancreas 1999; 19:15

Lquido

Deshilachad o (grasa)

Necrosis

PROGRESION A NECROSIS PANCREATICA

Pncreas

Necrosis pancretica

TRATAMIENTO
MEDIDAS DE APOYO

Reemplazo agresivo de lquidos y electrolitos CONTROLAR:

Signos vitales Diuresis Saturacin de O2 Analgesia y antiemticos.

Otros Tratamientos:

Supresin de acido, antibiticos, SNG, Apoyo nutricio, CPRE urgente.