CICATRIZACION

Proceso de reparo regeneracin de un tejido alterado, dando cmo resultado final la formacin de un tejido cicatrizal un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneracin)

La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparacin. La reparacin cutnea se puede categorizar en tres formas: Primaria: cierre primario Secundaria: por segunda intencin Terciaria: cierre primario tardo |

Las heridas demandan energa y sntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y la herida produce un estado de hipermetabolismo sistmico y catabolismo. Cualquiera que sea la va de cicatrizacin, existen las mismas fases, y cada una requiere de la anterior, adems de energa, protenas y estmulo anablico.

ETAPAS DE LA CICATRIZACION
FASE TEMPRANA Hemostasis Inflamacin FASE INTERMEDIA Proliferecin y migracin Epitelizacin y angiogenesis FASE TARDIA Sntesis de colgeno y matriz Contraccin FASE FINAL Remodelacin

FASE TEMPRANA
1. HEMOSTASIS Formacin del cogulo para taponar los vasos lesionados Cogulo formado de una malla de fibrina, con plaquetas y glbulos rojos La va intrnseca no es esencial, pero si lo es la extrnseca que necesita del factor tisular Cualquiera que sea la va de iniciacin, ambas llegan a la formacin de trombina, que cataliza la conversin del fibringeno en fibrina.

 Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y clulas epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unin de las clulas en migracin. La trombina tambin estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migracin extravascular de clulas inflamatorias.

 Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colgeno extravascular, La adhesin plaquetaria entre s y con colgeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas Este proceso es mediado por cuatro glicoprotenas adhesivas: fibringeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand La agregacin plaquetaria tambin lidera la liberacin de citoquinas de los grnulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.

La estimulacin de los mecanismos de hemostasis est limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulacin y agregacin plaquetaria terminan cuando el estmulo para la iniciacin del cogulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.

2. INFLAMACION Los signos clsicos de la inflamacin, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculacin (microvenulas). Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstriccin que contribuye a la hemostasia Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simptico y por prostaglandinas liberadas de clulas lesionadas Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatacin, con eritema y calor Las prostaglandinas y la histamina inducen la formacin de espacios entre las clulas endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema

 Ahora llegan leucocitos que se juntan con albmina y globulinas para formar la matriz provisional. Vasodilatacin comandada por histamina y prostaglandinas adems de leucotrienos y productos de clulas endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migracin de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesin. La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatacin por estimular la sntesis de prostaglandinas Se secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

 Las prostaglandinas que induce vasodilatacin, son la PGE1 y PGE2 La actividad de la fosfolipasa induce la sntesis de las prostaglandinas. Los neutrofilos son las primeras clulas en llegar para defender limpiando cuerpos extraos y digirindolo mediante la accin de enzimas hidrolticas y radicales de oxgeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos. Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminucin en la oxigenacin tisular, causan el dolor.

 Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en nmero entre las 24 y 48 horas luego de la injuria. As cmo los monocitos migran al espacio extravascular, tambin son transformados en macrofagos por factores sricos y fibronectina. Factores especficos que median la migracin de los macrofagos son fragmentos de colgeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las clulas endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las clulas endoteliales y migran al sitio de la lesin.