EL PÁNCREAS

El páncreas es un órgano con dos

funciones distintas.
En primer lugar, el páncreas juega un
importante papel en la digestión de los
alimentos. Realiza su trabajo produciendo
enzimas digestivas que se liberan en el
conducto pancreático y después en el
intestino delgado.
La segunda función del páncreas consiste
en producir hormonas que van a parar a
la sangre. Las hormonas liberadas,
insulina y glucagón, juegan papeles clave
en la regulación de los niveles de azúcar
en la sangre.
EL PÁNCREAS
El páncreas se
asienta en la parte
de atrás del
abdomen.
Produce enzimas
digestivas que son
enviadas al
intestino delgado
(duodeno) y varias
hormonas que son
liberadas en el
torrente sanguíneo.
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
PÁNCREAS
 Páncreas. Se puede clasificar como glándula
endocrina y glándula exocrina. El páncreas
consiste en una cabeza, un cuello y una
cola. La proporción endocrina del páncreas,
consiste en un millón de acumulos de
células que se denominan islotes
pancreáticos o islotes de langerhas. Hay
tres tipos de células que se encuentran en
estos agrupamientos.
 Célula alfa, las cuales secretan la hormona
glucagón, que aumenta la concentración de
azúcar en la sangre.
 Células beta, las cuales secretan la hormona
insulina que disminuye la concentración de
azúcar en la sangre.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
PÁNCREAS
Células delta, las cuales secretan la
hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe
la secreción de la insulina y el
glucagón.
 El glucagón y la insulina son las
secreciones endocrinas del páncreas
y se relacionan con la regulación de
concentración de azúcar en la sangre.
 Insulina. Las células beta de los
islotes producen la hormona insulina,
la cual actúa para disminuir las
concentraciones de glucosa en la
sangre.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
 PANCREATITIS
La pancreatitis es la inflamación del
páncreas. La inflamación puede ser
súbita (aguda) o progresiva (crónica).
La pancreatitis aguda generalmente
implica un solo "ataque", después del
cual el páncreas regresa a su estado
normal. La pancreatitis aguda severa
puede comprometer la vida del
paciente. En la pancreatitis crónica,
se produce un daño permanente del
páncreas y de su función, lo que suele
conducir a la fibrosis (cicatrización).
 PANCREATITIS
AGUDA
Proceso inflamatorio agudo con
implicaciones en otros tejidos
regionales u órganos alejados.
CLASIFICACION
 signos de pronostico temprano
 falla de órgano
 complicaciones locales:
necrosis pancreática.
 PATOGENIA
Evoluciona en tres fases
 Fase1:

Activación intrapancreatica de
zimogenos lesión de cel. acinares
periféricas.
 Fase 2:

Activación, quimiotraccion, secuestro

de neutrofilos en páncreas
(tripsinogeno activado)
 Fase 3:

Efecto de las enzimas activadas

,liberadas por el páncreas inflamado a
órganos distantes.
 CONDICIONES
PREDISPONENTES
 Litiasis: 30-75%
 Alcohol: 30%

 Hiperlipidemia: 4%

 Pancreatitis hereditaria:
autosomico dominante.
 Traumatismos.

 Medicamentos:
estrogenos,clorotiazida.
 Mecanismos autoinmunes.
 FACTORES DE RIESGO
Fallo de órganos
-cardiovasculares: hipotensión (tensión
sistólica menor 90mmhg o taquicardia mas
130 latidos/min.)
-pulmonares: Po2 menos 60mmhg
-renales: oliguria (menos 50ml/h) o valores
crecientes de creatinina.
-hemorragia de vías gastrointestinales.
 Necrosis pancreática
 Obesidad (BMI mas 29)
 Hemoconcentracion (HTO mas44%)
 Proteína c reactiva (mas150 mg/lt)
 Péptido de activación de tripsinogeno
(Ranson mas 3-Apache mas 8)
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DOLOR (Signo)
Intenso

Grave

Postrante

Persistente

Puede irradiarse

Abdomen o Espalda

No disminuye en posición antálgica

NAUSEAS Y VOMITOS (2do frec.)
 Frecuentes

 Eliminación de contenido gástrico

SIGNOS ABDOMINALES
 Originado por liquido Pancreático en
peritoneo
 Abdomen puede estar distendido

 Puede haber equimosis

  Tórax (Pleuritis)
 Fosa Iliaca der. (simula apendicitis)

 Intestino (ileo paralítico y distensión

abd.)
 HISTORIA CLÍNICA
Ananmnesis:
 Caract. Del dolor
 Forma de inicio

 Antecedentes

 Evaluar Ss para hacer el Dx diferencial

con Abd. Agudo.

 Hacer énfasis en antec. Pat. Vesicular,

consumo de alcohol y/o medicamentos.

 EXAMEN FÍSICO
 Sólo dolor (Pancreatitis Leve)

 Generalmente paciente gravemente

enfermo, inquieto, angustiado con
dolor intenso
 Manifestaciones sistémicas (P.

Grave)
 Cardiovascular (falla circulatoria,

hipoperfusión periférica,
hipotensión, taquicardia,
hipovolemia)
 Gastrointestinal (Peritonitis)

 pulmonar (crepitantes basales,

  Manifestaciones sistémicas
 Renal (oliguria, anuria)
 Metabólicas (hiperglicemia)

 SNC (confusión, coma)

 Vesícula (Ictericia)

 La palpación determina una pared

abdominal dolorosa y tensa.
 Sobretodo epigastrio

 No contractura muscular (Abd.

agudo)
 Disminución de ruidos intestinales.
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
  ENZIMAS PANCREATICAS:
 Amilasa total (3<)(1-3 días)

 Lipasa (7-14 días)(+++)

 Isoamilasas (dif. Isoenzimas s y p)

 LABORATORIO GENERAL:

 Leucositosis

 Hematocrito

 Hiperglucemia (< prod. Insulina, >Lib.

Glucagon)
 Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA,

GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y
TRANSAMINASAS) (compromiso biliar)
 Hipocalcemia (necrosis grasa peri pancreática)
PRUEBAS QUE REFLEJAN
SEVERIDAD DE LA INJURIA
PANCREATICA:
Hematocrito: < 50% ( Vol.
Intravascular)
 Leucocitos: > 16000/mm3

 Urea/Nitrógeno: IRA
 Baja saturación O2: IR.

 Ca. serico: (per. Albúmina)

 DIAGNOSTICO POR
IMÁGENES
 Estudios Radiológicos.(d/dx)
 Rx Abdomen

 Rx Torax

 Ecografía. (1°)

 Tomografía Computada.
MANEJO DE LA PANCREATITIS
AGUDA
 Diagnóstico y la clasificación de
la severidad.
 Simultáneamente manejo de
acuerdo con la gravedad.
 Detección y manejo de las
complicaciones y la evaluación
y tratamiento de los factores
etiológicos.
 ESCORES PRONÓSTICOS
 Criterios de Ranson.
 APACHE II.
 Clasificación Tomográfica de
Balthazar.
Difícil predicción del desarrollo Escores

Paciente

Terapéutica intervencionista UCI

 RANSON

5 primeros criterios 6 sgtes. criterios

24 horas iniciales A las 48 horas

Respuesta inflamatoria aguda Efecto sistémico de enzimas

y toxinas circulantes
Criterios de severidad de Ranson
En las primeras 24 Horas A las 48 Horas.

Edad > 55 años-70 años (biliar) Disminución Hematocrito >

10 %
Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar) Aumento Uremia > 5->2
mg/dl (biliar)
Leucocitosis > 16.000-18.000 PaO2 < 60 mmhg- no en la
mm3 biliar
(biliar)
LDH > 350-250 U/L (biliar) Deficit de Bases > 4- >5
meq/lt (biliar)
TGO sérica > 250 U/L Secuestro de Líquido > 6->
4 lts(biliar)
Calcemia < 8 mg/dl
Mortalidad < 3 = 0,9% 3-4 criterios =16 %, 5-6 criterios = 40 %, > 6
criterios mortalidad = 100%
 APACHE II
•Se puede utilizar desde el ingreso.
•Edad, estado comórbido previo, afectación
producida.
•Se le agrega IMC > 29
•Más sensible para P. A. Litiásica.
•Monitorea diariamente.
•Potencial detectar complicaciones
tempranamente.
 Límites altos anómalos
Normal
Límites bajos anómalos

Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

38,5-
Temperatura, rectal (ºC) ≥ 41º 39-40,9º --- 38 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º ≤ 29,9º
,9º

Presión arterial media (mmHg) ≥ 160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- ≤ 49

Frecuencia cardíaca
≥ 180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 ≤ 39
(latidos/minuto)

Frecuencia respiratoria
≥ 50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- ≤5
(resp/minuto)

Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)

a. FiO2 ≥0,5, registrar AaDO2 ≥ 500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---

PO2 61- PO2 55-

b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 --- PO2 <55
70 60

7,33- 7,25- 7,15-

pH arterial ≥ 7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7, --- 7, 7, <7,15
49 32 24

Sodio sérico (mmol/l) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 ≤ 110

Potasio sérico (mmol/l) ≥7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5

Creatinina sérica (mg/dl)

(puntuación doble para I ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Renal Aguda)

Hematocrito (%) ≥ 60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20

Recuento de leucocitos (total/mm3) ≥ 40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1
 Glasgow

Apertura ocular (E)

Espontánea: 4
Al estimulo verbal (al pedírselo): 3
Al recibir un estimulo doloroso: 2
No responde: 1
Respuesta verbal(V)
Orientado: 5
Confuso: 4
Palabras inapropiadas: 3
Sonidos incomprensibles: 2
No responde: 1
Respuesta motora (M)
Cumple órdenes expresadas por voz: 6
Localiza el estímulo doloroso: 5
Retira ante el estímulo doloroso: 4
Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3
Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2
No responde: 1
 Historia de insuficiencia o
inmunosupresión
Puntos de edad
Edad (años) Puntos
≤ 44 0 No operativo o +5
posoperatorio
45-54 2 de emergencia
55-64 3
Posoperatorio +2
65-74 5 Electivo
≥ 75 6

Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts.

Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( )
Escore Final Apache II del Paciente =
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA
DE BALTHAZAR

Grado de Indice de
Grados de
Balthazar + Necrosis
glandular
= Severidad
Tomográfica

Predice complicaciones infecciosas y mortalidad

 GRADOS DE BALTHAZAR
A Páncreas normal 0
B Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares 1
irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del
conducto de Wirsung, pequeñas colecciones
intrapancreaticas
C Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la 2
grasa peripancreatica que implica compromiso de
ella
D Colección líquida aislada 3
E Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la 4
presencia de gas intra o peripancreatico.
 Necrosis pancreatica %
Sin necrosis 0 punto
Necrosis < 30 % 2 puntos
Necrosis 30-50 % 4 puntos
Necrosis > 50 % 6 puntos

Índice de Morbilidad Mortalidad

severidad % %
<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
 TRATAMIENTO
1-Dieta absoluta (NPO)
2-Fluidoterapia e iones
3-Analgesia
4-Antieméticos
5-Sondaje nasogástrico
6-Hipocalcemia
7-Hiperglucemia
8-Antibioticoterapia
9-Heparina de bajo peso molecular
10-¿Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8
horas?
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Insuficiencia renal aguda

 Shock. Fallo multiorgánico.

 Sepsis no pancreática

 Coagulación intravascular diseminada

 Hipoglucemia

 Hipocalcemia

 Hemorragia gastrointestinal

 Encefalopatía pancreática

 Derrame pleural
 INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
(Cirugía precoz)

1- Abdomen agudo con hemorragia

pancreática masiva
2- Infección precoz de la necrosis
3- Perforación intestinal
4- Necrosis pancreática extensa y
complicaciones sistémicas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
NECROSIS PANCREÁTICA

 Sólo complicaciones sépticas.

 Necrosis estéril pero extensa >
50% y con scores de APACHE II
elevado o mantenido en el
tiempo.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
 Déficit de volumen de líquidos r/a vómitos
evidenciado por sonda naso gástrica
 Nutrición alterada, inferior a los
requerimientos corporales , en relación
con anorexia, vómitos y problemas
digestivos secundario a la falta de enzimas
necesarias para el proceso digestivo
 Dolor en la relación con la estimulación de
terminaciones nerviosas asociadas con la
obstrucción del conducto pancreático
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Monitorear las funciones vitales
 Verificar las posibles complicaciones
por ejemplo el shock e informar al
medico
 Administrar analgésicos para aliviar
el dolor
 Verificar efectos secundarios y
reacciones adversas producidas por
el fármaco
 Cambios posturales es otro método
para aliviar el dolor
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Canalizar vía intravenosa para
administrar líquidos y electrolíticos.
el personal de enfermería es el
responsable de la correcta infusión
de líquidos y de registrar la
respuesta.
 Se debe colocar sonda naso gástrica
porque no se debe administrar nada
por vía oral
 ASISTENCIA CONTINUADA
 Para el alta los pacientes se
mantendrán con dieta blanda , pobre
en grasa y rica en calorías y
carbohidratos
 No puede consumir alcohol ni
bebidas con cafeína
MUCHAS
GRACIAS

Martinez Ramirez Ingrid