Fakultas Kedokteran UHN

Pyoderma
Impetigo Krustosa
Leo R.S Simangunsong Karina Agustin Raja Mangatur Haloho Sri Rizki Malau Yohani A. Tambunan Cici E. Sihombing Ivone A. Manullang Enjelinawati Sibarani Reynalth A. Sinaga Trisna Nainggolan

2012

Kelompok 2 Integumentary Sistem

Pemicu

Seorang anak laki-laki, J, usia 6 tahun, dengan ditemani oleh ibunya datang berobat ke puskesmas dengan keluhan adanya keropeng tebal bewarna kekuningan pada daerah wajah dan sudah dialami sekitar 5 hari. Awalnya berupa kemerahan dan bintil-bintil berisi air yang cepat memecah. Pasien tidak mengalami demam.

More Info 1

:
:

Pada pemeriksaan dermatologi dijumpai

Ruam : Krusta tebal, warna kekuningan seperti madu, sewaktu krusta diangkat tampak erosi dibawahnya. Lokasi : Sekitar lubang hidung dan mulut

More Info 2

Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis.

Masalah :
Anamnesis Keropeng tebal berwarna kekuningan Kemerahan dan bintil-bintil yang cepat pecah Pemeriksaan fisik Krusta tebal, kekuningan seperti madu, dasar erosi Lokasi : sekitar lubang hidung dan mulut Pemeriksaan penunjang Leukositosis

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 1

Analisa Masalah :
Anamnesis Kemerahan : Vasodilatasi pembuluh darah akibat inflamasi

Bintil-bintil yang cepat pecah Penumpukan cairan pada lapisan epidermis Keropeng tebal bintil-bintil yang pecah dan mengering

Pemeriksaan fisik Krusta tebal bintil pecah dengan atau tanpa perlakuan dan mengering Dasar erosi akibat mendapat perlakuan (garukan)

Pemeriksaan penunjang Leukositosis menandakan adanya infeksi bakteri

Diagnosa Banding

1. Impetigo Krustosa ( Diagnosa Kerja ) 2. Echtyma

Learning Objective :
1. 2. 3. 4. 5. Anatomi dan Histologi Epidermis Fisiologi Kulit Diagnosa Banding Pyoderma Impetigo Krustosa

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 2

1. Anatomi dan Histologi Epidermis

Kulit merupakan bagian terluar dari tubuh manusia, bersifat elastis dan melindungi tubuh dari pengaruh lingkungan. Beratnya 15% dari berat tubuh dengan luas 1,50-1,75 m2. Tebal kulit bervariasi antara 0,5 mm 6 mm. Paling tipis adalah kulit penis dan yang paling tebal di telapak tangan dan kaki. Kulit terbagi atas 3 lapisan pokok yaitu epidermis, dermis dan jaringan subkutis.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 3

Vaskularisai Kulit

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 4

Epidermis merupakan jaringan epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk. Epidermis tidak memiliki pembuluh darah maupun pembuluh limf. Nutrient didapatkan dari pembuluh kapiler di lapisan dermis yang berdifusi melalui cairan jaringan serta membrane basal. Epidermis terdiri dari 5 lapisan yaitu : 1. Lapisan Basal / Stratum Basale Terdiri dari sel-sel kuboid atau silindris basofilik Lapisan ini disebut pula stratum germinavitum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel-sel. Terdapat melanosit yang membentuk melanin untuk melindungi kulit dari sinar UV 2. Lapisan Malphigi / Stratum Spinosum Lapisan paling tebal Semua mitosis hanya terbatas pada lapisan ini Terdiri dari sel-sel kuboid Protoplasmanya jernih karena banyak megandung glikogen 3. Lapisan Granular / Stratum Granulosum Terdiri atas 3-5 lapis sel polygonal Sitoplasma mengandung granula basofilik granula keratohialin Dengan mikroskop elektron ternyata BUKAN keratin maupun hialin, tetapi merupakan partikel amorf tanpa membran, dikelilingi ribosom, yg pada granula tsb melekat mikrofilamen.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 5

4. Stratum Lusidum Tampak lebih jelas pada kulit tebal Terdiri atas 1-2 lapis sel yang tembus cahaya dan agak agak eosinofilik tampak kemerahan Selnya tidak berinti dan tidak mempunyai organel Ikatan antar sel kurang erat

5. Stratum Korneum Lapisan paling luar Berlapis-lapis sel pipih/gepeng tak berinti Sitoplasmanya digantikan oleh zat tanduk/keratin Lapisan paling atas merupakan zat tanduk yang kering dan selalu mengelupas

Selain itu, lapisan epidermis juga memiliki beberapa sel sel yang memiliki fungsi tertentu seperti : 1. KERATINOSIT Sel terbanyak (85% - 95%) Berasal dari lapis embrional ektoderm permukaan Mengalami keratinisasi menghasilkan lapisan yg kedap air Proses keratinisasi berlangsung selama 2 3 minggu, mulai dari proliferasi, diferensiasi, kematian sel, dan deskuamasi

2. MELANOSIT Meliputi 7 10% sel epidermis Berasal dari lapisan neuroektoderm (krista neuralis) Sel kecil, bercabang denritik panjang dan tipis Jumlah terbanyak pd kulit muka dan genitalia eksterna Jumlah melanosit relatif sama pd tiap individu yg berbeda pd ras yg berbeda Perbedaan warna kulit terutama ditentukan oleh aktifitas pembentukan melanin

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 6

3. SEL LANGERHANS Merupakan sel dendritik yang berbentuk bintang (stelata) Ditemukan di antara keratinosit pd daerah atas stratum spinosum Permukaan selnya mempunyai reseptor permukaan penanda imunologis yang mirip makrofag. Berfungsi mengikat antigen dan merupakan sel pembawa antigen sehingga limfosit T bereaksi terhadap antigen yang dibawanya Peran penting dalam respon alergi kontak (dermatitis kontak) dan respon imun selular lsinnya pd kulit Semula diduga berasal dari krista neuralis, tetapi ternyata berasal dari sel prekursor dlm sumsum tulang, jadi berasal dari mesoderm 4. SEL MERKEL Jumlah paling sedikit Berasal dari krista neuralis Terdapat pd stratum basal kulit tebal terutama pd ujung jari Terdapat juga pd folikel rambut dan mukosa mulut Sel besar, sitoplasma bercabang pendek Serat saraf tak bermielin tampak menembus membran basalnya, melebar seperti cakram dan menempel pd bagian basal sel. Kemungkinan berfungsi mekanoreseptor

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 7

2. Fisiologi Kulit
Kulit merupakan bagian yang sangat penting bagi manusia dalam perkembangan dan aktifitasnya. Sebagai organ penutup bagi tubuh tulit sangat penting dipelajari sebagai dasar untuk memahami berbagai penyakit terutama penyakit kulit dan juga mengenai kesehatan pada umumnya. Fungsi kulit dapat disebutkan sebagai berikut : a. Fungsi Proteksi. Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap: o Gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan yang dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang; o Gangguan kimiawi terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya yang dimungkinkan karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zatzat kimia dengan kulit. o Gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultraviolet yang didukung oleh melanosit dengan mengadakan tanning untuk melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari. o Gangguan infeksi luar terutama kuman: bakteri maupun jamur yaitu dengan keasaman kulit mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, yang menyebabkan PH kulit berkisar pH 5 - 6,5. b. Fungsi absorbsi. Penyerapan dapat berlangsung lebih banyak melalui celah antar sel dengan menembus sel-sel epidermis daripada melalui muara kelenjar. Cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak dan permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit mengambil bagian dalam proses respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. c. Fungsi ekskresi. Kelenjar kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCL, urea, asam urat, dan amonia. d. Fungsi persepsi. Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 8

epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. e. Fungsi pengaturan suhu tubuh. Kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. f. Fungsi pembentukan pigmen. Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak dilapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Pigmen ini berfungsi melindungi tubuh dari paparan sinar UV. g. Fungsi keratinisasi. Keratinosit yang dihasilkan oleh epidermis melalui proses sintesis dan degradasi akan menjadi lapisan tanduk dan berfungsi untuk memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik. h. Fungsi pembentukan vit D. Kulit mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 9

3. Diagnosa Banding Impetigo Krustosa

Diagnosis banding Impetigo krustosa terdiri dari : a. Dermatitis Atopik Terdapat riwayat atopik seperti asma, rhinitis alergika. Lesi pruritus kronik dan kulit kering abnormal dapat disertai likenifikasi. b. Dermatitis Kontak Gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan bahan iritan. c. Herpes Simpleks Vesikel dengan dasar eritema yang ruptur menjadi erosi ditutupi krusta. Umumnya terdapat demam, malaise, disertai limfadenopati. d. Varisela Terdapat gejala prodomal seperti demam, malaise, anoreksia. Vesikel dinding tipis dengan dasar eritema (bermula di trunkus dan menyebar ke wajah dan ekstremitas) yang kemudian ruptur membentuk krusta (lesi berbagai stadium). e. Diskoid lupus eritematous Ditemukan (plak), batas tegas yang mengenai sampai folikel rambut. f. Ektima Lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus yang menetap selama beberapa minggu dan sembuh dengan jaringan parut bila menginfeksi dermis. g. Gigitan serangga Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri. h. Skabies Papul yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada sela-sela jari, gatal pada malam hari.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 10

4. Pyoderma
a. Defenisi Pyoderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus, Streptococcus atau oleh keduanya. b. Etiologi Penyebabnya yang utama adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus hemoliticus. Sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan penghuni normal dikulit dan jarang menyebabkan infeksi. c. Faktor predisposisi Higiene kurang Daya tahan tubuh menurun : Kurang gizi, anemia, DM Telah ada penyakit lain dikulit : Kerusakan epidermis terganggu Mudah terkena infeksi.

Fungsi proteksi

d. Klasifikasi Pyoderma Primer Terjadi pada kulit normal, penyebabnya biasanya hanya 1 macam mikroorganisme. Gambaran klinis nya tertentu. Pyoderma Sekunder Yaitu infeksi pada kulit yang telah ada penyakit kulit lain, gambaran Klinis tidak khas, mengikuti penyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder disebut impetigenisata, contohnya dermatitis impetigenisata, scabies impetigenisata). Tanda impetigenisata ialah terdapat pus, pustul, bula purulen, krusta kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dan bisa disertai demam.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 11

Pembagian Pyoderma berdasarkan etiologinya :

No 1 2 3 4 5 6 7 8

Staphylococcus Impetigo bulosa Impetigo Neonatorum Staph. Scalded Skin Syndrom Folliculitis Furuncle dab Carbuncle Paranychia Multiple Abcess Of Sweats Glands Hidra adenitis suppurativa

Streptococcus Impetigo krustosa Ecthyma Erisepelas Cellulitis Phlegma Scarlet fever

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 12

5. Impetigo Krustosa
DEFINISI Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi piogenik kulit superfisial yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus group A beta-hemolitikus (GABHS), atau kombinasi keduanya dan digambarkan dengan perubahan vesikel berdinding tipis, diskret, menjadi pustul dan ruptur serta mengering membentuk krusta Honey-colored. dengan tepi yang mudah dilepaskan. Pada negara maju, impetigo krustosa banyak disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan sedikit oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus (Streptococcus pyogenes). Banyak penelitian yang menemukan 50-60% kasus impetigo krustosa penyebabnya adalah

Staphylococcus aureus dan 20-45% kasus merupakan kombinasi Staphylococcus aureus dengan Streptococcus pyogenes. Namun di negara berkembang, yang menjadi penyebab utama impetigo krustosa adalah Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus banyak terdapat pada faring, hidung, aksila dan perineal merupakan tempat berkembangnya penyakit impetigo krustosa.

EPIDEMIOLOGI Terjadinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong relatif sering. Penyakit ini banyak terjadi pada anak - anak kisaran usia 2-5 tahun dengan rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan. Di Amerika, impetigo merupakan 10% dari penyakit kulit anak yang menjadi penyakit infeksi kulit bakteri utama dan penyakit kulit peringkat tiga terbesar pada anak. Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah lembab, seperti Amerika Selatan yang merupakan daerah endemik dan predominan, dengan puncak insiden di akhir musim panas. Anak-anak prasekolah dan sekolah paling sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 13

Disamping itu, ada beberapa faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo krustosa seperti:
-

hunian padat higiene buruk hewan peliharaan keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan serangga, herpes simpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar.

PATOGENESIS

Gambar 1. Struktur Stretoccocus Pyogenes dan substansinya

Impetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil terjadi pada kulit normal sebagai portal of entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak langsung dengan pasien atau dengan seseorang yang menjadi carrier. Kuman tersebut berkembang biak dikulit dan akan menyebabkan terbentuknya lesi dalam satu sampai dua minggu.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 14

Cara infeksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu infeksi primer dan infeksi sekunder. Infeksi Primer Infeksi primer, biasanya terjadi pada anak-anak. Awalnya, kuman menyebar dari hidung ke kulit normal (kira-kira 11 hari), kemudian berkembang menjadi lesi pada kulit. Lesi biasanya timbul di atas kulit wajah (terutama sekitar lubang hidung) atau ekstremitas setelah trauma.

Infeksi sekunder Infeksi sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya (impetiginisasi) seperti dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris, SLE kronik, pioderma gangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes zoster, pedikulosis, skabies, infeksi jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet, luka goresan, dan luka bakar, dapat terjadi pada semua umur. Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan robekan pada epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan suatu protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu infeksi impetigo krustosa. Keluhan biasanya gatal dan nyeri. Impetigo krustosa sangat menular, berkembang dengan cepat melalui kontak langsung dari orang ke orang. Impetigo banyak terjadi pada musim panas dan cuaca yang lembab. Pada anak-anak sumber infeksinya yaitu binatang peliharaan, kuku tangan yang kotor, anak-anak lainnya di sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan pada dewasa sumbernya yaitu tukang cukur, salon kecantikan, kolam renang, dan dari anak-anak yang telah terinfeksi.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 15

Patogenesis Kemerahan dan Bintil-bintil

Luka, Gigitan Serangga, Trauma

Invasi Mikroorganisme Streptococcus & Staphylococcus

Eksotoxin A

Inflamasi

Merusak Desmosom

Vasodilatasi Pembuluh Darah

Taut antar sel hilang

Permeabilitas Kapiler

Cairan keruang antar sel

Vesikel Pecah

Serum mengering

Krusta bewarna kuning

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 16

HISTOPATOLOGI Terjadinya inflamasi superfisialis pada folikel pilosebaseus bagian atas. Terdapat vesikopustul di subkorneum yang berisi coccus serta debris berupa leukosit dan sel epidermis. Pada dermis terjadi inflamasi ringan yang ditandai dengan dilatasi pembuluh darah, edema, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Seringkali terjadi spongiosis yang mendasari pustula. Pada lesi terdapat kokus Gram positif.

MANIFESTASI KLINIS Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi biasanya pada bagian tubuh yang sering terpapar dari luar misalnya wajah, leher, dan ekstremitas. Impetigo Krustosa diawali dengan munculnya eritema berukuran kurang lebih 2 mm yang dengan cepat membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis. Kemudian vesikel, bula atau pustul tersebut ruptur menjadi erosi kemudian eksudat seropurulen mengering dan menjadi krusta yang berwarna kuning keemasan (honey-colored) dan dapat meluas lebih dari 2 cm. Lesi biasanya berkelompok dan sering konfluen meluas secara irreguler. Pada kulit dengan banyak pigmen, lesi dapat disertai hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Krusta pada akhirnya mengering dan lepas dari dasar yang eritema tanpa pembentukan jaringan scar. Lesi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam waktu beberapa minggu apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi dapat remisi spontan dalam 2-3 minggu atau lebih lama terutama bila terdapat penyakit akibat parasit atau pada iklim panas dan lembab, namun lesi juga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus (ektima). Kelenjar limfe regional dapat mengalami pembesaran pada 90% pasien tanpa pengobatan (terutama pada infeksi Streptococcus) dan dapat disertai demam. Membran mukosa jarang terlibat.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 17

Gambar 3. impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak- anak.

DIAGNOSIS Diagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan mengidentifikasi tanda dan gejala yang ada dan dapat dibantu dengan pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram, biakan kuman, dan tes serologi serta histopatologi. Pada pulasan gram, ditemukan coccus Gram positif yang lebih terlihat bila pemeriksaan dilakukan saat lesi masih berupa vesikel. Biasanya diperlukan pemeriksaan biakan kuman dan sensitivitas bila terapi tidak menghasilkan respon baik yang menunjukkan sudah terjadi resistensi kuman. Pada pemeriksaan serologi didapatkan ASO titer positif lemah pada pioderma streptococcus. Leukositosis ditemukan pada sebagian penderita impetigo krustosa.

KOMPLIKASI 1. Ektima Impetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan penetrasi ke epidermis menjadi ektima. Ektima merupakan pioderma pada jaringan kutan yang ditandai dengan adanya ulkus dan krusta tebal. 2. Selulitis dan Erisepelas Impetigo krustosa dapat menjadi infeksi invasif menyebabkan terjadinya selulitis dan erisepelas, meskipun jarang terjadi. Selulitis merupakan peradangan akut kulit yang
Kelompok 2 Impetigo Krustosa Page 18

mengenai jaringan subkutan (jaringan ikat longgar) yang ditandai dengan eritema setempat, ketegangan kulit disertai malaise, menggigil dan demam. Sedangkan erisepelas merupakan peradangan kulit yang melibatkan pembuluh limfe superfisial ditandai dengan eritema dan tepi meninggi, panas, bengkak, dan biasanya disertai gejala prodromal 3. Glomerulonefritis Post Streptococcal Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang umumnya disebabkan oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus ini yaitu glomerulonefritis akut (2%-5%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak usia kurang dari 6 tahun. Tidak ada bukti yang menyatakan glomerulonefritis terjadi pada impetigo yang disebabkan oleh Staphylococcus. Insiden glomerulonefritis (GNA) berbeda pada setiap individu, tergantung dari strain potensial yang menginfeksi nefritogenik. Faktor yang berperan penting atas terjadinya GNAPS yaitu serotipe Streptococcus strain 49, 55, 57,dan 60 serta strain M-tipe 2. Periode laten berkembangnya nefritis setelah pioderma streptococcal sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis GNAPS ini terdiri dari hematuria makroskopik atau mikroskopik, edema yang diawali dari regio wajah, dan hipertensi. 4. Rheumatic Fever. Sebuah kelainan inflamasi yang dapat terjadi karena komplikasi infeksi streptokokus yang tidak diobati strep throat atau scarlet fever. Kondisi tersebut dapat mempengaruhi otak, kulit, jantung,dan sendi tulang. 5. Pneumonia. Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap tahun. Penyakit ini biasa terjadi pada perokok dan seseorang yang menggunakan obat yang menekan sistem imunitas. 6. Infeksi Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA). MRSA adalah sebuah strain bakteri stafilokokus yang resisten terhadap sejumlah antibiotik. MRSA dapat menyebabkan infeksi serius pada kulit yang sangat sulit diobati. Infeksi kulit dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang mengeluarkan pus. MRSA juga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 19

7. Osteomielitis Sebuah inflamasi pada tulang disebabkan bakteri. Inflamasi biasanya berasal dari bagian tubuh yang lain yang berpindah ke tulang melalui darah. 8. Meningitis Sebuah inflamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang melingkupi otak dan medula spinalis. Meningitis merupakan sebuah penyakit serius yang dapat mempengaruhi kehidupan dan menghasilkan komplikasi permanen seperti koma, syok, dan kematian.

PENATALAKSANAAN A. Umum Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi kulit. Menindaklanjuti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci area kulit yang terkena untuk mencegah infeksi. Mengurangi kontak dekat dengan penderita Bila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo diharapkan dapat melakukan beberapa tindakan pencegahan berupa: Mencuci bersih area lesi (membersihkan krusta) dengan sabun dan air mengalir serta membalut lesi. Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari dan tidak menggunakan peralatan harian bersama-sama. Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah itu mencuci tangan sampai bersih. B. Khusus Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertujuan untuk memberikan Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat lesi. Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan.

kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan infeksi dan kekambuhan.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 20

1. Terapi Sistemik Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat lesi yang luas atau berat, limfadenopati, atau gejala sistemik. a. Pilihan Pertama (Golongan Lactam) Golongan Penicilin (bakterisid) o Amoksisilin+ Asam klavulanat Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari. Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid) o Sefaleksin Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10 hari. o Kloksasilin Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari. b. Pilihan Kedua Golongan Makrolida (bakteriostatik) o Eritromisin Dosis 30-50mg/kgBB/hari. o Azitromisin Dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan dosis 250 mg/hari untuk hari ke-2 sampai hari ke-4. 2.Terapi Topikal Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas, terutama pada wajah dan penderita sehat secara fisik. Pemberian obat topikal ini dapat sebagai profilaksis terhadap penularan infeksi pada saat anak melakukan aktivitas disekolah atau tempat lainnya. Antibiotik topikal diberikan 2-3 kali sehari selama 7-10 hari.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 21

o Mupirocin Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan antibiotik yang berasal dari Pseudomonas fluorescent .Mekanisme kerja mupirocin yaitu menghambat sintesis protein (asam amino) dengan mengikat isoleusil-tRNA sintetase sehingga menghambat aktivitas coccus Gram positif seperti Staphylococcus dan sebagian besar Streptococcus. Salap mupirocin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes. o Asam Fusidat Asam Fusidat merupakan antibiotik yang berasal dari Fusidium coccineum. Mekanisme kerja asam fusidat yaitu menghambat sintesis protein. Salap atau krim asam fusidat 2% aktif melawan kuman gram positif dan telah teruji sama efektif dengan mupirocin topikal. o Bacitracin Baciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari Strain Bacillus Subtilis. Mekanisme kerja bacitracin yaitu menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat defosforilasi ikatan membran lipid pirofosfat sehingga aktif melawan coccus Gram positif seperti Staphylococcus dan Streptococcus. Bacitracin topikal efektif untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti impetigo. o Retapamulin Retapamulin bekerja menghambat sintesis protein dengan berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan peptidil transferase. Salap Retapamulin 1% telah diterima oleh Food and Drug Administraion (FDA) pada tahun 2007 sebagai terapi impetigo pada remaja dan anak-anak diatas 9 bulan dan telah menunjukkan aktivitasnya melawan kuman yang resisten terhadap beberapa obat seperti metisilin, eritromisin, asam fusidat, mupirosin, azitromisin.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 22

PROGNOSIS Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya impetigo krustosa dapat membaik spontan dalam 2-3 minggu. Namun, bila tidak diobati impetigo krustosa dapat bertahan dan menyebabkan lesi pada tempat baru serta menyebabkan komplikasi berupa ektima, dan dapat menjadi erisepelas, selulitis, atau bakteriemi. Dapat pula terjadi Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) pada bayi dan dewasa yang mengalami immunocompromised atau gangguan fungsi ginjal. Bila terjadi komplikasi glomerulonefritis akut, prognosis anak- anak lebih baik daripada dewasa.

KESIMPULAN Berdasarkan gejala klinik, hasil pemeriksaan penunjang dan pembahasan pada learning issue dapat disimpulkan bahwa pasien S, umur 5 tahun, menderita Impetigo Krustosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N, Griffiths C (eds). Rooks Text Book of Dermatology. 7th ed. Turin: Blackwell. 2004. p.27.13-15. 2. Siregar, R.S, 2005. Atlas Berwama Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 45-49. 3. Carlos, Luiz Junquiera . 2007 . Histologi Dasar . Jakarta : EGC 4. Cole C, Gazewood J. 2007. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American Family Physician. Volume 75(6): 859-864 5. Mostwaledi M H. 2011. Impetigo in Children: A Clinical Guide and Treatment Options. S Afr Fam Pract. Volume 53(1): 44-46 6. Djuanda A. Hamzah M. Alsah S. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: edisi keempat. Jakarta: fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Kelompok 2 Impetigo Krustosa

Page 23