SESAK NAFAS JANTUNG Seorang anak laki laki berusia 8 tahun, sudah menderita penyakit jantung rematik sejak

berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir ini anak tersebut menderita sesak nafas berat disertai demam terus menerus. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya murmur sistolik derajat 4/6 pada apeks yang menjalar ke aksila, splenomegali, petekie pada kulit dan konjungtiva serta ditemukan beberapa gigi dengan dengan caries dentis. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan Laju Endap Darah (LED) meningkat, leukositosis dengan dominasi netrofil segmen. Dokter melakukan pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya vegetasi pada katup mitral dan mengambil darah vena untuk kultur darah. Anak tersebut didiagnosis menderita endokarditis infeksiosa dan hasil kultur darah menunjukkan positif adanya Sterptococcus viridans.

SASARAN BELAJAR 1. Mampu memahami demam rematik dan penyakit jantung rematik 1.1.Definisi 1.2.Epidemiologi 1.3.Etiologi 1.4.Patogenesis 1.5.Manifestasi klinik 1.6.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 1.7.Diagnosis dan diagnosis banding 1.8.Tata Laksana 1.9.Prognosis 1.10. Pencegahan 2. Mampu memahami endokarditis infeksiosa 2.1.Definisi 2.2.Epidemiologi 2.3.Etiologi 2.4.Patogenesis 2.5.Manifestasi klinik 2.6.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 2.7.Diagnosis dan diagnosis banding 2.8.Tata Laksana 2.9. Komplikasi & Prognosis

1. Mampu memahami penyakit jantung rematik 1.1.Definisi Demam rematik ialah sindrom klinis sebagai akibat infeksi Streptococcus Group A (SGA) beta hemolitik. Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam Rematik akut adalah demam rematik dengan penekanan sat akut. Dan demam Rematik Inaktif adalah Demam rematik yang tidak menunjukkan tanda tanda radang. 1.2.Epidemiologi Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A, pada saluran pernafasan bagian atas. Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Demam rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang penting di negara-negara yang sedang berkembang. 1.3.Etiologi dan faktor predisposisi Penyakit ini berhubungan sangat erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh beta-Sreptococcus hemolyticus golongan A. Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam rematik diketahui dari data berikut: a. Pada sebagian besar kasus demam rematik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadadp Sterptoccus. b. Insidens demam rematik yang biasanya bersamaan dengan insidens infeksi oleh beta-Streptococcus hemolyticus group A yang tinggi pula. c. Serangan ulang demam rematik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika. Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh terdapat pada individu sendiri dan pada keadaan lingkungan. Faktor pada individu a. Faktor genetik, berhubungan dengan HLA seseorang.

b. Jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering didapatkan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki. c. Golongan etnik dan ras, data di Amerika Utara menunjukkan demam rematik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandinghkan dengan orang kulit putih. d. Umur, penyakit ini paling sering mengenai anak berumur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Sangat jarang ditemukan pada anak berusia dibawah 3 tahun dan diatas 20 tahun. e. Keadaan gizi dan lain-lain, faktor ini belum dipastikan. Faktor pada lingkungan a. Keadaan sosial ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumahrumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga penfertian untuk segera mengobai anak yang menderita sakit sangat kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam rematik. b. Iklim dan geografi, penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi. c. Cuaca, perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga demam rematik juga meningkat. 1.4.Patogenesis Demam reumatik dapat menyebabkan katup jantung menjadi fibrosis sehingga menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronik dan berat. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau

menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran. PJR akibat DR terjadi karena sensitasi dari antigenStreptococus setelah 1-4 minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih dari 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA ase B). Terjadi mekanisme autoimunitas karena didapatkan rekasi antigen-antibodi terhadap antigen streptokokus (Protein M streptokokus ) yang ditemukan pada serum pasien DR. Rekasi ini terjadi di miokard, otot skelet dan sel otot polos. Pada lesi DR terdapat Abdan aschoff sebagai diagnostik histopatologik. Umumnya terdapat pada septumfibrosaintervaskularm dijaringan ikat perivaskular dan 50% memngenai katup mitral. Pada keadaan dini DR akut katup katup yang terkena akan memerah, edema dan menebal dengan vegatasi yang disebut sebagai VERRUCEAE. Setelah agak tenag katup tersebut akan menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis.

1.5.Manifestasi Klinik Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik Kriteria mayor Kriteria minor Karditis, Pankarditis Klinis : Demam, atralgia, pernah menderita demam rematik Poliatritis Korea Laboratorium : -reaksi fase akut : laju endapdarah Eritema marginatum tinggi, C-reactive protein positif Nodul subkutan -Interval P-R memanjang Kriteria mayor 1. Karditis, Pankarditis Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: - Bising baru atau perubahan sifat bising organik - Kardiomegali
6

Perikarditis Gagal jantung kongesti

Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising CareyCoombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. Pankarditis (radang pada seluruh jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk. 2. Poliartritis Poliartritis (radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, kemerahan dan gerakan terbatas. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. 3. Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Korea Sydenham ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai ke- lemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Periode laten antara mulainya infeksi streptokokus dan
7

mulainya gejala-gejala khorea lebih lama daripada periode laten yang diperlukan untuk arthritis maupun karditis. Periode laten khorea ini sekitar 3 bulan atau lebih, sedangkan periode laten untuk arthritis dan karditis hanya 3 minggu. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahantahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang raguragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.

4. Eritema Marginatum Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Keadaan ini paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan, tidak melibatkan muka. Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. 5. Nodulus subkutan Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor 1. Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis. 2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang

lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. 3. Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak me- miliki arti diagnosis banding yang bermakna. 4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium: a. Stadium I Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. b. Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. c. Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut d. Stadium IV Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

1.6.Pemeriksaan a. Pemeriksaan fisik - Inspeksi 1. Keadaan umum anak. 2. Melihat ictus cordis pada dinding dada. 3. Memperhatikan geraka n-geraka n lain pada dinding dada. 4. Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batukbatuk, pembengkakan pada ekstremitas tersering bagian bawah. Palpasi 1. Memastikan ictus cordis yang mungkin terlihat padainspeksi 2. Meraba denyut jantung. 3. Melihat apakah kuat angkat atau tidak. Perkusi 1. Mengetahui batas-batas jantung 2. Bila ada kardio,egali ,aka jantung akan semakin luas. Auskultasi 1. Mendengarkan bunyi-bunyi jantung 2. Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehinga bunyi jantung S1 dan S2 terganggu.

b. Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dilakukan: a. Pemeriksaan darah rutin - LED meningkat - Anemia normositik normokrom karena adanya infeksi kronis. Dapat diobati dengan kortikosteroid. - Leukositosis b. ASTO dan Anti-DNA ase Sangat ditentukan oleh umur dan lingkungan. Antibodi ini daoat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelag fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan. c. CRP d. Kultur ulasan tenggorokan. Hasilnya akan negati pada fase DR akut e. EKG Adanya pemanjangan interval PR atau perubahan patern ST-T yang tidak spesifik. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.

10

1.7.Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan didapat bahwa anak ini menderita penyakit demam rematik yang berdasarkan kriteria Jones, yaitu ditemukan dua kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.

Diagnosis banding Infeksi piogenik pada sendi Reumatiod artritis SLE Purpura henoch sconlein Endokarditis bakterial subakut Anemia sel sabit

1.8.Tata Laksana DR dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul berulang-ulang (kekambuhan/recurrent). Hal ini juga menyebabkan Demam rematik tersebut berlangsung terus menerus melebih 6 bulan Demam rematik Menahun. Tatalaksana bergantung dari tipe dan beratnya penyakit jantung rheuma. Pada kebanyakan kasus, obat pengencer darah (aspirin) diberikan untuk mencegah penumpukan. Dokter biasanya juga memberikan beta blocker dan calcium channel blocker untuk menurunkan kerja jantung. Digitalis untuk meningkatkan efisiensi kerja jantung. Karena demam rheuma merupakan penyebab dari penyakit jantung
11

rheuma, pengobatan yang terbaik adalah untuk mencegah relaps dari demam rheuma. Antibiotik seperti penisilin dan lainnya biasanya dapat mengobati infeksi dari bakteri streptococcus. Dan menghentikan demam rheuma bermanifestasi. Apabila anda mempunyai riwayat terkena demam rheuma biasanya kan diberikan terapi antibiotik dalam jangka waktu yang panjang untuk mencegah demam rheuma timbul kembali dan mengurangi risiko terkena penyakit jantung rheuma. Untuk mengurangi gejala peradangan dapat diberikan aspirin, kortikosteroid atau NSAID(obat anti inflamasi non-steroid). Terapi pembedahan dapat dilakukan untuk memperbaiki dan mengganti katup jantung yang rusak. Obat anti radang Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini digunakanuntuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat. a. Natrium Salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi dalam 2-4 minggu kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. b. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis pada anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 minggu terbagi dalam seminggu yang kemudian diturunkan menjadi separuhnya. Dosis untunorang dewasa dapat mencapai 0.6-0.9 g setiap 4 jam. c. Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagl jantung. Obat ini meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik. d. Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis selama 2 minggu. Kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke-3 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis se;ama i-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

12

Pengobatan korea Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haoperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Helapinodol sebaiknya tidak diberikan pada adank dibawah 12 tahun. Penanganan gagal jantung Komplikasi ini biasanya diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun sering kali perlu diberikan digitalis, diuretik atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akbat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia disamping batas keamanannya yang sempit. 1.9.Prognosis Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saatdiagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. 1.10.Pencegahan 1. Pencegahan Primer Upaya pencegahan infeksi Streptococus beta hemolitikus Grup A sehinga tercegah dari dsemam rematik Pencegahan primer DR dapat diatasi dengan antibiotika Penisilin V atau Benzatin penisilin parenteral yang adekuat terhadap kuman SGA. 2. Pencegahan Sekunder Upaya mencegah mentapnya infeksi Streptococus beta hemolitikus Grup A pada bekas pasien Demam Rematik. - DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup) dilakukan pencegahan sekunder selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang kadang memerlukan waktu seumur hidup. - DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan sekunder selama 10 tahun. - DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan pencegahan sekunder selama 5 tahun sampai umur 21 tahun. American Heart Association (AHA) 1988 merekomendasikan perlunya tindakan pencegahan sekunder yang berkelanjutan dengan protokol seperti yang dianjurkan oleh Irvington House Group . Namun hal ini dipersulit dengan penentuan jangka waktu pemberian pencegahan sekunder tersebut. Pencegahan sekunder ini akan efektif apabila dilakukan secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama. Oleh karena itu, pencegahan primer membutuhkan kelanjutan dari pencegahan sekunder dengan Benzatin Penisilin G yang long acting (diperlukan untuk mencegah kelainan hemodinamik pada sirkulasi darah jantung).
13

Protokol tetap yang dilaksanakan sebagai pencegahan sekunder adalah : Umur pasien <20 tahun mendapat suntikan Benzatin Penisilin G tiap 1.2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun. Umur pasien >20 tahun mendapatkan suntikan Benzatin Penisilin selama 5 tahun Setelah mencapai protokol 1 dan 2 namun asih terjadi kekambuhan maka kembali diberikan suntikan Benzatin Penisilin G dengan dosis 1.2 juta unit tiap 4 minggu selama 5 tahun berikutnya (tiap 3 minggu bila ksusnya berat).

2. Mampu memahami penyakit jantung rematik 2.1.Definisi Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung yang dapat mengenai satu atau beberapa katup jantung, endokardium mural, atau defek septal. Endokarditis dapat dibagi menjadi : 1. Native valve (acute and subacute) endocarditis : endokarditis pada katup asli 2. Prosthetic valve (early and late) endocarditis : endokarditis katup prostetik 3. Endocarditis related to intravenous drug use : endokarditis pada penyalahguna narkoba IV 2.2.Epidemiologi Insiden di negara maju berkisar 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempua dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan EI katup asli mempunyai faktor predisposisi; penyakit jantung kongenital, penyakit jantung rematik, porlaps katup mitral, penyakit katup degeneratif, hipertrofi septal asimetrik atau penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV). 2.3.Etiologi Mikroba penyebab endokarditis infektif : 1. Streptococcus viridans ( hemolytic) : 55% kasus a. Oral origin - Strept. mitior, Strept. mutans -Strept. milleri -Strept. Sangius b. Digestive origin -Streptococcus bovis -Enterococcus faecalis 2. Staphylococcus : -15-20% kasus -Staphlococcus aureus -Coagulase ve strephylococci (Streph.Epidermidis)

14

3. Gram negatif basilli : 5 % kasus 4. Jamur & golongan lainnya : 15-20% kasus Sedangkan mikroba lain jarang misalnya Chlamydia dan Coxiella sp yang sering memberikan hasil kultur darah negative. 2.4.Patogenesis Kerusakan endotel jantung yang disebabkan oleh trauma dan aliran turbulen pada permukaan endotel jantung.

deposisi fibrin dan agregasi trombosit

terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NTBE).

Terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk ke dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bacterial akan menjadi endokarditis infektif

Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrintrombosit pada katup yang rusak. Terdapat efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik, Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi (bakterimia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan dan lain-lain. Respon antibodi humoraldan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis endokarditis infektif dapat berupa : petekie, Oslers node, atritis, glomerulonefritis, dan faktor reumatoid positif.

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik.
15

Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacammacam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan. 2.5.Manifestasi Klinik Pada beberapa penderita sering ditemukan gejala-gejala yang nonspesifik dan bahkan kadang-kadang sampai tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan adalah demam yang hilang timbul dan menggigil dengan keluhan yang paling sering seperti anoreksia, penurunan berat badan, lemas, pusing myalgia, berkeringat pada malam hari, batuk dan nyeri dada. Sebagian besar memiliki riwayat penyakit jantung atau kelainan katub. Sesak nafas, batuk dan nyeri dada merupakan keluhan utama pada penyalahguna narkoba intravena. Timbul gejala karena komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neurologist, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda ischemi di ekstremitas dsb. Timbul tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti : o Ptechiae bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat. o Splinter hemorrhages bercak kemerahan di bawah kulit. o Osler node nodulus berwarna kemerahan yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit tangan atau kaki, terutama pada ujung jari. o Janeway lesion bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki. 2.6.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Pemeriksaan Fisik Didapat tanda-tanda inflamasi umum seperti anemia, peningkatan temperatur, berkeringat, penurunan berat badan dan lain-lain. Adanya panas badan yang tinggi, bising jantung dan hematuria, sering ditemukan pada 80-90% penderita endokarditis. Sedangkan gejala-gejala seperti splenomegali, kelainan neurologist, gejala emboli, dan manifestasi kulit dari endokarditis hanya terlihat pada sebagian kecil dari penderita. Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Pada endokarditis infektif dengan keterlibatan katup tricuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal sinistra bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello- Carvallo maneuver). Sedangkan Endokarditis Infektif pada katup jantung sinistra,murmur ditemukan pada lebih dari 90%.

16

Pemeriksaan Penunjang a. Kultur darah Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur terdiri dari satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5ml, lebih baik 10ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau hipertropi dari bilik jantung. b. EKG Jika bukti klinis EI ditemukan, ekokardiografi tranesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI. Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi. c. Laboratorium Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding staphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau mikroskopic hematuria pada 2030% kasus. 2.7.Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Kriteria diagnosis atas dasar The Duke Endocarditis Services (tahun 1994). 1. Diagnosis Endokarditis pasti a. Kriteria Patologi Mikroorganisme dibuktikan dengan cara kultur atau histologi pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak atau Lesi patologi adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara histologi dibuktikan aktif endokarditis. b. Kriteria Klinis : menggunakan definisi spesifik, sebagai berikut - Memenuhi 2 kriteria mayor atau - Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau - Memenuhi 5 kriteria minor. Kriteria mayor 1. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif a. Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif di dapat dari 2 kultur terpisah :
17

 Streptococci viridans, Streptococcus bovis atau grup HACEK, atau Community acquires Staphylococcus aureus atau enterococci, tanpa ada fokus primer. b. Kultur darah positif menetap didapatkan berulang mikroorganisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau Semua kdari tiga atau mayoritas dari 4 kultur darah terpisah (dengan sample awal dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2. Bukti adanya keterlibatan endokardium a. Positif Ekokardiagram untuk adanya endokarditis infektif Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi, atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternative anatomi lain atau abses, atau tonjolan baru pada katup buatan, atau b. Bising regurgitasi dari katup (meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup) Kriteria Minor 1. Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. 2. Demam : lebih atau sama dengan 38C 3. Fenomena immunologi : glomerulonephritis, oslers nodes, roth spot, rheumatoid factor. 4. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. 2. Diagnosis Endokarditis Infektif belum pasti (possible diagnosis) Memenuhi salah satu kriteria klinis, tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. 3. Diagnosis Endokarditis Infektif ditolak (rejected diagnosis) - Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain - Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan antibiotik dalam waktu 4 hari atau kurang Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang Diagnosis Banding Pneumonia, meningitis, abses otak, malaria, perikarditis akut. 2.8.Tata Laksana a. Antibiotika Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotik bisa dimulai. Sebaiknya antibiotika diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas dari mikroba yang

18

ditemukan pada pemeriksaan kultur darah. Apabila dicurigai penyebab endokarditis infektif adalah golongan streptococcus maka bisa diberikan : Benzyl penicillin 2 gr iv setiap 4 jam Gentamycin 80 iv setiap 12 jam Sedangkan apabila dicurigai golongan staphylococcus maka dapat diberikan : Flucloxacillin 3 gr setiap 6 jam Gentamycin 80 mg setiap 12 jam Pemberian obat-obatan di atas harus diberikan selama 4 minggu. Pada penderita yang sensitive terhadap penicillin bias diberikan Vancomycin 1 gr iv 2x sehari atau Teicoplanin iv (400 mg 3x/sehari selam 3 hari, kemudian 400 mg iv setiap hari). Pemberian Gentamycin dan Vancomycin harus dimonitor secara seksamakarena adanya efek ototoxicity dan nephrotoxicity pada kedua obat. b. Pengobatan pada gagal jantung Diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika, & vasodilator. Apabila terjadi komplikasi pada organ lain, bias diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi. c. Pembedahan Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan : 1. Gagal jantung akibat tidak berfungsinya katub 2. Adanya infeksi (septicemia) yang tidak bias diatasi dengan pemberian antibiotika yang optimal 3. Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal 4. Emboli multiple 5. Endokarditis pada katub buatan 6. Perluasan infeksi intrakardiak 7. Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit jantung bawaan 8. Endokarditis karena jamur 9. Adanya infeksi para valvar seperti abses pada arcus aorta 10. Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantung Indikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko mortalitas dan morbiditas yang tinggi 2.9.Komplikasi & Prognosis Komplikasi Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. - Jantung : katup jantung regurgitasi, gagal jantung, abses - Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses
19

- Ginjal : glomerulonefritis - Otak : perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral Prognosis Endokarditis akut yang disebabkan oleh S.aureus memiliki angka kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan penyalahguna narkoba intavena. Endokrditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai.

20

DAFTAR PUSTAKA
Hersunati,Nani B. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Sudoyo,Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI Aminuddin,Muhammad & Lefi,Achmad. 2003. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi 3.Surabaya : Lab/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK UNAIR RSUD dr.Soetomo Marill, Keith A. 2008. Endocarditis. Diambil dari www.emedicine.com http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1993/1/bedah-iskandar%20japardi13.pdf http://www.fk.unair.ac.id/pdfiles/Streptococcus_2007.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25640/4/Chapter%20II.pdf

21