Lesi Periapikal Campuran: Diferensial Diagnosis Kasus

Abstrak
Sebuah kista radikuler yang berhubungan dengan karies gigi adalah lesi odontogenik yang sangat umum terlihat di rongga, tetapi kalsifikasi dalam kista radikuler sisa adalah laporan cukup rare. Kita satu kasus seperti itu yang dimana rutin pra-implan penilaian radiografi mengungkapkan radiolusen radiopak campuran periapikal lesi di daerah rahang atas pusat kanan gigi seri. Studi histologis dan radiografi menunjukkan bahwa ada peningkatan lambat dalam deposito mineral dalam lumen kista dengan waktu. Hal ini menjadi menonjol histochemically di cystsmore dari 8 tahun dan radiografi 6 tahun kemudian, seperti yang terlihat dalam kasus kami. Dalam tulisan ini kami ingin menyoroti pentingnya kista radikuler residual dengan kalsifikasi dalam diagnosis diferensial dari lesi radiopak campuran radiolusen periapikal. Kata kunci: lesi periapikal campuran; kalsifikasi dystrophi; kista residual; kista radikuler

Klinis Presentasi Seorang wanita 24 tahun dilaporkan ke Departemen Oral Medicine dan Radiologi dengan keluhan utama tentang gigi hilang di rahang atas tepat di dekat garis tengah untuk 3 bulan terakhir. Dia memberikan sejarah trauma 10 tahun lalu, karena giginya pecah dan berubah warna. Menyusul trauma berulang, gigi diekstraksi 3 bulan yang lalu. medisnya sejarah adalah tanpa pembayaran dan pada pemeriksaan ekstraoral tidak ada pembengkakan atau asimetri wajah dapat terdeteksi. Pemeriksaan intraoral mengungkapkan hilang gigi insisivus sentralis kanan dengan soket-benar sembuh. Sebagai bagian dari penilaian radiografi rutin pra-implan, sebuah radiograf periapikal intraoral (IOPA) adalah diambil. IOPA mengungkapkan adanya campuran radiopak radiolusen lesi di daerah periapikal hak sentral hilang gigi seri. Lesi terdiri dari radiolusen difus berukuran sekitar 768 mm dan tiga diskrit bintik radiopacities dalam radiolusen (Gambar 1).

CT scan menunjukkan radiolusen tidak jelas tentang 768 mm, yang melibatkan rahang atas dekat akar gigi insisivus sentralis kanan dengan zona pusat tidak teratur osifikasi dan diskontinuitas korteks anterior dari margin rahang atas (Gambar 2).

Diagnosis dan Manajemen Biopsi perlu untuk menegakkan diagnosa definitif. Mengingat ukuran kecil lesi, setelah diinformasikan, sebuah biopsi lesi dilakukan dengan bius lokal. sebuah intraoral insisi sulkus dibuat dan mucoperiosteal flap tercermin di daerah rahang atas pusat kanan gigi seri dan lesi telah dihapus di potong. Situs bedah itu debridement dan irigasi dengan garam. para mucoperiosteal flap ini reapproximated dan situs bedah adalah ditutup dengan 3-0 jahitan vicryl. Histopatologis pemeriksaan spesimen biopsi menunjukkan serat kolagen padat dengan inflamasi kronis sel menyusup; sisa-sisa lapisan epitel muncul tipis dan terdiri dari 2-4 lapisan sel skuamosa. Di pinggiran, kalsifikasi dystrophi terlihat bersama dengan bit tidak teratur tulang yang belum matang (Gambar 3). Histopatologis pemeriksaan spesimen dipotong mengkonfirmasi diagnosis dari suatu kista gigi yang terinfeksi sisa dengan kalsifikasi dystrophi. Sebulan 3 pasca operasi tindak lanjut mengungkapkan penyembuhan normal. Pasien menunjukkan ada tanda-tanda kekambuhan lebih dari setahun 2 masa tindak lanjut.

Diagnosis Banding Diagnosis diferensial dari periapikal campuran lokal radiopak lesi, radiolusen di rahang atas anterior

Gambar.1

radiograf

Periapikal

mengungkapkan

radiolusen

radiopak

campuran

lesi di daerah rahang atas kanan hilang gigi insisivus sentralis .

Meliputi: kista residual dengan kalsifikasi; odontomes; ujung akar retak / berdampak benda asing; menengah tahap periapikal cemento-osseus displasia (PCOD); adenomatoid odontogenik tumor (AOT); mengapur epitel odontogenik tumor, fokus cemento-osseus

Gambar.2 bagian Aksial CT scan pada tingkat rahang atas mengungkapkan definisi penyakit radiolusen dengan zona pusat radiopacity tidak teratur dan diskontinuitas korteks Gambar 3 Lowpower fotomikrograf (106) menunjukkan sisa-sisa tipis berlapis lapisan epitel skuamosa, sekitar dua sampai empat lapisan kental dengan kalsifikasi dystrophi, yang ditunjukkan oleh panah Campuran periapikal lesi.

Gambar.3 Low-power fotomikrograf (106) menunjukkan sisa-sisa tipis berlapis lapisan epitel skuamosa, sekitar dua sampai empat lapisan kental dengan kalsifikasi dystrophi, yang ditunjukkan oleh panah.

displasia; cemento-perkerasan fibroma; cementoblastoma; dan kista tajam kanal. Peringkat pertama dalam diagnosis diferensial kami adalah sisa kista dengan kalsifikasi karena asosiasi dari radiolusen baik dibatasi dengan non vital gigi yang baru-baru extracted.1 Peringkat berikutnya dalam diagnosis diferensial kami adalah odontome dalam tahap peralihan pembangunan. Odontomas terdiri dari dentin dan enamel di amorf konglomerasi (odontomas kompleks) atau dalam dasar gigi seperti struktur (odontomas senyawa). 2 Odontomas biasanya ditemukan secara kebetulan pada orang dewasa muda selama pemeriksaan radiografi rutin atau selama investigasi terhadap hilang atau pengungsi tooth.3 Kehadiran bintik radiopacities didukung diagnosis ini. Akar retak ujung atau badan asing berdampak dikelilingi oleh lesi radiolusen reaktif juga dipertimbangkan karena trauma terkait. Namun, tidak mungkin bahwa beberapa fragmen akar yang patah ujung akan ditemukan di daerah periapikal. AOT juga patut dimasukkan dalam diferensial diagnosis karena presentasi karakteristik di rahang atas anterior. AOT adalah jinak yang paling umum tumor odontogenik rahang atas anterior presentasi di dekade kedua life.2, 4,5 AOT sering menunjukkan kalsifikasi yang selanjutnya mendukung diagnosis ini. PCOD juga manfaat dimasukkan dalam diferensial diagnosis. Dimulai sebagai radiolusensi periapikal yang mungkin jatuh tempo dari waktu ke waktu menjadi radiopacity dibatasi dikelilingi oleh rim radiolusen. Hal ini umumnya tanpa gejala dan biasanya ditemukan pada radiografi rutin examination.6,7 Namun, sekitar 70% kasus ditemukan di dekat apeks dari penting gigi, umumnya gigi rahang bawah dari middleaged women.7 Asosiasi kasus kami dengan nonvital gigi berpendapat agak terhadap diagnosis ini. Mengapur kista odontogenik epitelial dan mengapur tumor odontogenik epitelial juga dipertimbangkan
karena bukti radiografi kalsifikasi internal,

meskipun mereka lebih sering terjadi pada bagian posterior mandible.8, 9 Tidak adanya ekspansi rahang atau terkait tidak erupsi gigi menentang diagnosis ini. Meskipun kista kanal tajam bisa dianggap dalam diagnosis diferensial dari radiolusen periapikal di gigi seri rahang atas sentral, lesi dalam kasus kami memiliki radiopak fokus, yang menentang kemungkinan itu. Focal cemento-osseus displasia, kondisi yang mirip dengan PCOD, juga dinilai. Namun, terjadi lebih umumnya dalam premolar dan molar mandibula daerah dan margin yang tidak begitu diskrit. Cementoossifying

fibroma dianggap tidak mungkin karena lebih sering terlihat di daerah posterior mandibula dan cenderung lebih Cementoblastoma extensive.10 adalah dianggap sangat tidak mungkin seperti itu terjadi hampir secara eksklusif di periapices mandibula molars.11 Rarities seperti tumor odontogenik skuamosa kadang-kadang hadir sebagai radiolucencies.12 anterior rahang atas itu dianggap sangat tidak mungkin karena adanya lesi di daerah periapikal dan juga kalsifikasi. Pasien sejarah dan wellcircumscribed karakter lesi praktis memerintah kemungkinan langka ini menjadi keganasan pada daerah periapikal. Singkatnya, kasus kami melibatkan perempuan dewasa muda

dengan sejarah 10-tahun trauma dan tanpa gejala campuran lesi periapikal di rahang atas anterior terkait dengan non vital baru-baru diekstraksi atas gigi insisivus sentralis. Klinis dan radiografi fitur hal ini lebih konsisten dengan diagnosis kista residual dengan kalsifikasi, ujung akar retak atau badan odontome, asing atau AOT.

Diskusi Kista residual adalah kista periodontal inflamasi yang periapikal dalam posisi dan bertahan setelah pengangkatan terkait gigi. Mereka mewakili sekitar 10% dari semua odontogenik cysts.13, 14 studi radiografi Panoramic dari pasien tanpa gejala menunjukkan prevalensi untuk sisa kista hingga 2% .15 kista radikuler Residual secara perlahan menyelesaikan lesi dan mereka yang menetap atau bertambah besar lebih mungkin sekunder infected.16 Lesi ini dapat bertahan untuk waktu yang lama karena mekanisme yang memperpanjang proses. Epitel skuamosa, karena dari ketipisan yang tampak jelas, akan bertindak sebagai semipermeabel membran dan juga terus menumpahkan beberapa selular bahan ke dalam lumen. Kedua mekanisme ini bisa menunda resolusi. Browne17 melaporkan bahwa kista yang paling gigi ditemukan di gigi seri rahang atas / wilayah anjing dan Tinggi et al menemukan bahwa
sebagian besar kista dalam penelitian mereka ditemukan di daerah premolar themandibular, menunjukkan bahwa situs tersebut lesi primer yang penting dan dapat mempengaruhi nya mungkin ketekunan sebagai cyst.1 sisa yang tidak terinfeksi.

Kalsifikasi intrinsik dalam kista odontogenik pertama kali dilaporkan oleh Lovestadt dan Bruce di 195418 dan kemudian oleh Browne dkk pada 1984,19 Molyneux dipelajari inflamasi perubahan bersama dengan atrofi epitel kista di sisa dan diringkas bahwa perbaikan diikuti penghapusan inflamasi irritant.20 Oehlers dibuat radiografi sebuah studi dari 168 kista residual diduga, kiri di situ untuk periode hingga 7 tahun, dan menyimpulkan bahwa sebagian besar lesi diselesaikan sementara sebagian kecil tetap statis dan tidak meningkat dalam

size.16 Browne dkk mencatat mineralisasi deposito di aspirasi kista odontogenik oleh X-ray difraksi dan mencatat kejadian yang 10%, tapi tidak menentukan kista residual types.19.

Tinggi dkk melaporkan dalam studi mereka dari 33 kasus yang histologis dan radiografi penelitian menunjukkan bahwa ada memperlambat peningkatan deposito mineral dalam kista Lumen dengan waktu. Hal ini menjadi menonjol histochemically pada mereka kista yang lebih dari 8 tahun dan radiografi 6 tahun kemudian. Ada juga keseluruhan berkurang dalam ukuran kista dengan meningkatnya usia kista. dia juga menunjukkan adanya kalsifikasi dystrophi di sisa kista gambar.1

Kalsifikasi dystrophi mengacu pada kalsifikasi yang bentuk di merosot, jaringan yang sakit dan mati meskipun serum normal kalsium dan kadar fosfat. Lunak jaringan mungkin akan rusak oleh benda tumpul, peradangan trauma, infeksi, perubahan jaringan lunak yang timbul dari penyakit dan banyak penyebab lainnya. Kalsifikasi ini biasanya terlokalisasi ke lokasi cedera. Kalsifikasi dystrophi adalah pengendapan garam kalsium ke situs utama kronis peradangan atau jaringan yang mati dan sekarat. Proses ini biasanya berhubungan dengan konsentrasi lokal yang tinggi fosfatase, peningkatan alkalinitas lokal dan anoksik kondisi di dalam tissue.21 tidak aktif atau devitalized Kista yang sudah lama meradang kronis adalah umum lokasi kalsifikasi dystrophi, seperti terlihat dalam kasus kami.

Kalsifikasi dystrophi biasanya tidak menghasilkan apapun tanda-tanda atau gejala. Penampilan radiografi kalsifikasi dystrophi bervariasi dari hampir tidak kelihatan, halus butir radiopacities sampai besar, partikel yang tidak teratur yang jarang melebihi 0,5 cm. Satu atau lebih dari radiopacities dapat dilihat dan kalsifikasi mungkin homogen atau mungkin berisi daerah belang-belang. garis besar area kalsifikasi biasanya tidak teratur atau indistinct.21 Kesimpulannya, sebuah radiolusen radiopak campuran periapikal lesi di rahang atas anterior dengan gigi yang hilang harus meminta dokter untuk memasukkan kista residual dengan dystrophi kalsifikasi dalam diagnosis diferensial.

Ringkasan
Kista radikuler yang berhubungan dengan karies gigi adalah lesi odontogenik yang sangat umum terlihat di rongga, tetapi kalsifikasi dalam kista radikuler sisa adalah laporan cukup rare. Kita satu kasus seperti itu yang dimana rutin pra-implan penilaian radiografi mengungkapkan radiolusen radiopak campuran periapikal lesi di daerah rahang atas pusat kanan gigi seri. Kista residual adalah

kista periodontal inflamasi yang periapikal dalam posisi dan bertahan setelah pengangkatan terkait gigi. Mereka mewakili sekitar 10% dari semua odontogenik cysts.13, 14 studi radiografi Panoramic dari pasien tanpa gejala menunjukkan prevalensi untuk sisa kista hingga 2% .15 kista radikuler Residual secara perlahan menyelesaikan lesi dan mereka yang menetap atau bertambah besar lebih mungkin sekunder infected.16 Lesi ini dapat bertahan untuk waktu yang lama karena mekanisme yang memperpanjang proses.

Daftar Pustaka
1. High AS, Hirschmann PN. Age changes in residual radicular cysts. J Oral Pathol 1986; 15: 524 528. 2. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology (2nd edn). Philadelphia: W.B. Saunders, 2002: 553571. 3. Stavrou E, Tosios KI, Stavrou I. Globular radiopacity around theapex of an impacted third molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103: 594598. 4. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral pathology: Clinical pathologic correlations (3rd edn). Philadelphia: W.B. Saunders, 1999: 339. 5. Olgac V, Koseoglu BG, Kasapoglu C. Adenomatoid odontogenic tumor: A report of unusual maxillary lesion. Quintessence Int 2003; 34: 686688. 6. Su L, Weathers DR, Waldron CA. Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasias and cemento-ossifying fibromas I. A pathological spectrum of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84: 301309. 7. Su L, Weathers DR, Waldron CA. Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasia and cemento-ossifying fibromas II. A clinical and radiological spectrum of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84: 540549. 8. Buchner A. The central (intraosseous) calcifying odontogenic cyst: an analysis of 215 cases. J OralMaxillofac Surg 1991; 49: 330339. 9. Tanimoto K, Tomita S, Aoyama M, Furuki Y, Fujita M, Wada T. Radiographic characteristics of calcifying odontogenic cyst. Int J Oral Maxillofac Surg 1988; 17: 2932. 10. Waldron CA. Fibro-osseous lesions of the jaws. J Oral Maxillofac Surg 1993; 51: 828835. 11. Wood NK, Goaz PW. Differential diagnosis of oral and maxillofacial lesions (5th edn). St Louis: Mosby, 1997: 269. 12. Krithika C, Vardhan BG, Saraswathy K, Koteeswaran D, Sivapathasundaram B. Radiolucency in the anterior maxilla associated with an impacted tooth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103: 164168. 13. Main DM. Epithelial jaw cysts: A clinicopathological reappraisal. Br J Oral Maxillofac Surg 1970; 8: 114125. 14. Killey HC, Kay LW, Seward GR. Benign cystic lesions of the jaws, their diagnosis and treatment (3rd edn). Edinburgh: Churchill Livingstone, 1977: 169. 15. Perrelet LA, Bernhard DMD, Spirgi M. Panoramic radiography in the examination of edentulous patients. J Prosthet Dent 1977; 37: 494498.

16. Oehlers FA. Periapical lesions and residual dental cysts. Br J Oral Maxillofac Surg 1970; 8: 103 113. 17. Browne RM. Metaplasia and degeneration in odontogenic cysts in man. J Oral Pathol 1972; 1: 145158. 18. Lovestadt SA, Bruce KW. Cysts of the incisive canal with concrements. J Oral Surg 1954; 12: 48. 19. Browne RM, Rowles SL, Smith AJ. Mineralized deposits in odontogenic cysts. IRCS Med Sci 1984; 12: 642. 20. Molyneux GS. Observations on the structure and growth of periodontal and residual cysts. Oral Surg 1964; 18: 80. 21. White SC, Pharoah MJ. Oral radiology Principles and interpretation (5th edn). St Louis: Mosby, 2006: 597598.