Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
15Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Asuhan Keperawatan Gerontik Alzheimer

Asuhan Keperawatan Gerontik Alzheimer

Ratings: (0)|Views: 588 |Likes:
Published by Dwi Hariwiyati

More info:

Published by: Dwi Hariwiyati on Feb 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2012

pdf

text

original

 
ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK ALZHEIMER 
A.
 
Konsep Dasar Penyakit
 a.
 
Definisi / Pengertian
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri.( Suddart, & Brunner, 2002 ).Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat,intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita.(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutamamenyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak danmenyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurutdokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.(Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandaidengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnyakemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas. b.
 
Epidemiologi / Insiden kasus
 Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan eratdengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusiadiatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia,maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasusalzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki.Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.
 
c
.
 
Penyebab/Etiologi
 Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesaadalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer.Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerahspesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan dayaingat se
c
ara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperandalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yangdiakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi,adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanyasebagai pen
c
etus faktor genetika.Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematianselektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan olehadanya peningkatan
c
al
c
ium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika,tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pen
c
etus fa
c
tor genetika.d.
 
Patofisiologi
 Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakitAlzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi se
c
ara primer pada korteks serebridan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.Se
c
ara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuronkorteks dan hippo
c
ampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intra
c
ranial. Se
c
aramikroskopik, terdapat perubahan morfologik (stru
c
tural) dan biokimia pada neuron ± neuron.Perubahan morfologis terdiri dari 2
c
iri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadidegenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan
 
neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein ³tau´. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk stru
c
turalyang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokletonsel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, se
c
ara kimiamenyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus se
c
ara bersama ± sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing ± masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusutdan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam
c
airan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronalyang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen ± fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadigumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya ber 
c
ampur dengan sel ± sel glia yangakhirnya membentuk fibril ± fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dandiyakini bera
c
un bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darahsehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Se
c
ara neurokimia kelainan padaotak 
ay
 

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->