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tratamiento sepsis

tratamiento sepsis

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SEPSIS: TRATAMIENTO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS
La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en lasUnidades de Cuidados Intensivos, provocando el 60% de las muertes en pacientescríticos.Incidencia en España 50-100 casos /100.000 habitantes /año
FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunológica patológica a la infección en laque están incluidos patógenos, células inmunológicas, epitelio, endotelio y sistemaneuroendocrino.La disfunción orgánica inducida por la sepsis grave es consecuencia de la alteración delendotelio por:1.Incremento de la permeabilidad capilar 2.Alteración de la adhesión leucocitaria3.Alteración del tono vascular: vasodilatación periférica por la liberación de NO por las células endoteliales.4.Modificación de la coagulación: predominio procoagulante y antifibrinolítico5.Activación de la vía del NO: implicado en la hipotensión y en la depresiónmiocárdica.6.Producción de radicales libresLas principales modificaciones fisiopatológicas que se producen en la sépsis son:-VASODILATACIÓN-AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILA-DISFUNCN MIORDICA-ALTERACIONES EN EL TRANSPORTE, EXTRACCIÓN Y UTILIZACIÓNDEL O2 TISULAR -ESTADO PROCOAGULANTELa respuesta frente a una infección grave varía dependiendo de diferentes factores. Sehan identificado variantes alélicas y polimorfismos genéticos (en la proteina ligadoradel polisacárido, receptor CD14, TNF, IL1,IL6…)que pueden explicar la susceptibilidada infecciones y la variabilidad interindividual en la respuesta ante infecciones similares.
DEFINICIONESSRIS:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémicaDefinido como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos deetiología infecciosa o no infecciosa con dos o más de los siguientes hallazgos:Variables generales-Tª > 38º o < 36ºC-FC> 90 /min-Alteración del estado mental-Edema significativo o BH>20 ml/Kg en 24h en ausenciade DMBeatriz Castaño Moreira1
 
Variables inflamatorias-Leucocitosis>12.000 o< 4.000 /mm
3
>10% cayados-PCR>2 desviaciones estandar sobre los niveles normales-Procalcitonina >2desviaciones estandar sobre nivelesnormalesVariables hemodinámicas-PAS<90 mmHg, PAM<70mmHg sobre valores basales-SvO2<70%-IC>3,5 L/min/m
2
Variables de disfunciónorgánica-Hipoxemia PaO2/FiO2<300-Oliguria aguda<0,5ml/Kg/h-Aumento de Cr>0,5 ml/dl-Alt.de la coagulación INR>1,5 o APTT>60s-Ileo-Trombocitopenia<100000/µl-Hiperbilirrubinemia>4 mg/dlVariables dehipoperfusión tisular -Hiperlactacidemia>1mmol/L-Disminución del relleno capilar o livideces
SEPSIS:
SRIS bebido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente. SEPSIS GRAVE: sepsis asociada a disfunción orgánica (escala SOFA). SHOCK SÉPTICO: hipotensión refractaria a fluidoterapia con alteraciones de la perfusión o disfunción de órganos:-Necesidad de fármacos vasoactivos-Hipoxemia grave PO2/FiO2<200, o necesidad de VM-Plaquetas<100.000/mm3 o recuento basal/2-Cr>2 o basal x2 o diuresis<0,5ml/kg/h más de 2 horas-Bilirrubina >2 gr/dl o basal x2-ECG<15
MARCADORES BIOQUÍMICOS1.Procalcitonina:
Aparece en plasma a las 3h del inicio de la sepsis con un pico sérico a las 6hmanteniéndose hasta las 24h.La especificidad y sensibilidad de la PCT como marcador de sepsis es claramentesuperior a los otros marcadores biológicos.
< 0,5 ng/mL: infección viral o procesos inflamatorios crónicos noinfecciosos
0,5 – 2 ng/mL: politraumatizado, quemados, postoperados
>2 ng/mL: sepsis
>10 ng/mL: sepsis grave, shock sépticoEs diagnóstica de infección bacteriana, de severidad de SRIS y progresión de lainfección a sepsis y de sepsis severa a shock séptico, así como de respuesta aterapia y estimación del pronóstico.
2.PC
Síntesis Hepática, Marcador inespecífico de InflamaciónValores N < 10 mg/l. Valores > o = a 50 mg/l parece ser que discriminan entreinfección e inflamaciónBeatriz Castaño Moreira2
 
3.Elastasa de los neutrófilos
Liberada en plasma en situaciones de SRIS, pero no diferencia esta de SepsisSe detectan niveles elevados en broncoaspirado en SDRA
4.IL6
Indica Severidad de la respuesta inflamatoria pero no es específico de infecciónTambién inducida en cirugía
,
enf autoinmunes, trasplanteCon el objetivo de reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% para el 2009 sedesarrolló la “Campaña Sobrevivir a la Sépsis” (SSC).Para la implantación de las medidas terapeúticas efectivas en la práctica clínica se handesarrollado las “sepsis bundles” que aplicadas de forma conjunta pueden mejorar el pronóstico del paciente como lo han demostrado estudios recientes como el publicadoen Crit. Care en 2005, en el que el la falta de cumplimiento de las “bundles” suponía unincremento por dos de la mortalidad hospitalaria por sepsis.También se emplean como indicadores de calidad en el tratamiento de la sepsis
TRATAMIENTO
Dos fases:-Primeras 6h
1.Resucitación inicial dirigida: fluidoterapia/vasopresores
2.
Tratamiento de la infección: cultivos previos a antibioterapia / Antibiótico3.Determinación ácido láctico
-Primeras 24h
4.Esteroides
5.
Proteina C activada (Drotrecoginaα activada)6.Control de glucemias
7.
Limitar Pplateau ≤ 301.-RESUCITACIÓN INICIAL
La terapia de resucitación inicial tiene beneficios a corto y medio plazo en los pacientescon sepsis severa y/o shock séptico.
 
 Rivers E. et al N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377 
Dentro de las 6 primeras horas del ingreso se pretende mejorar:- el aporte de oxígeno; mediante la normalización del volumen intravascular (precarga) con monitorización de la PVC- postcarga con monitorización de PAm- Contractilidad con monitorización de FC y ritmo-Balance aporte/demanda de O2 con monitorización de SVO2Objetivos:-
PVC: 8-12 mmHG
-
PAM ≥ 65 mmHg
-
Diuresis ≥ 0,5 ml/KG/h
-
SVcO2 ≥ 70%
Beatriz Castaño Moreira3

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