Síndrome de aspiración pulmonar. Consideraciones y prevención
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Introducción; Caso clínico aspiración pulmonar.
Franco Abrusci, varón de 46 años, NAMC, HTA desde los 20 años de edad, fumador ocasional decigarros puros, no hábitos enólicos.El paciente fue diagnosticado de obesidad mórbida en septiembre del 2005, con la realización deun by-pass gástrico, que precisó de una segunda intervención en mayo del 2006 (herniorrafia incisional ycolocación de malla) por herniación.Ingresa a estudio en CGD de este hospital en mayo de 2007 por perdida de peso extremada deunos 20 kg en 3 meses, malnutrición , y vómitos persistentes a pesar de tratamiento medico. Durante elestudio se realizó un TAC que reveló pequeñas bullas y micronódulos en campos pulmonares inferioressugerentes de microaspiraciones. En el estudio de imagen se observó una unión gastroesofágica permanentemente abierta con el esófago dilatado por el constante peristaltismo además de una marcadaestenosis de la anastomosis gastrointestinal y un hematoma alrededor de la malla. Se realizó unadilatación neumática por endoscopia y se procedió a tratar la malnutriciónEn el mes de julio de ese mismo año el paciente acudió de nuevo por persistencia de los vómitos, pérdida de peso y escasa mejoría de su situación nutricional a pesar del tratamiento. Un nuevo estudio deimagen reveló la existencia de un hematoma alrededor de la malla y una reestenosis de la unióngastrointestinal. se decidió entonces el abordaje quirúrgico para la resolución de la estenosis.La inducción para la anestesia general se llevó a cabo con propofol, fentanilo y cisatracurio. Secolocó un catéter epidural en posición torácica baja para control del dolor postoperatorio. Inmediatamentea la inducción, se hizo evidente una resistencia al flujo aéreo durante la maniobra de ventilación manual.Al realizar la laringoscopia se observó la presencia de abundante contenido gástrico en la faringe queinundaba la glotis. Se procedió a la aspiración faríngea y a la intubación orotraqueal con posterior aspiración a través del tubo, extrayéndose abundante contenido gástrico.Inicialmente se registró un incremento progresivo y constante de las presiones en vía aérea concaída progresiva de la saturación de oxígeno (PaO2 60 pesar de mantener una FiO2 de 100 y una PEEP de10). Se realizó entonces una fibrobroncoscopia en quirófano aspirando contenido gástrico de ambos pulmones, siendo más abundante en el izquierdo. Acto seguido comenzaron a disminuir las presiones enventilatorias y a mejorar la saturación de O2. Se suspendió la intervención y se traslado a Reanimación.El paciente pasó a la Reanimación con tratamiento con corticoides, amoxicilina-clavulánico, protocolo de broncodilatacón por tubo endotraqueal, profilaxis habituales y realizándose una radiografíade control que reveló aspecto sucio de los campos pulmonares inferiores, si bien no una condensacióndefinida. Al largo del día fue mejorando la saturación manteniéndose en 99% por lo que se extubó. El primer día de estancia en Reanimación no se registraron desaturaciones. La analítica fue normal. Secomenzó con tolerancia oral y fisioterapia respiratoria. Al segundo día la radiografía de tórax no mostrabahallazgos patológicas, la analítica continuaba sin alteraciones y dado el buen estado general del pacientese retiraron las medidas terapéuticas y se dio el alta a la planta.
Aspiración pulmonar de contenido gástrico.
La aspiración pulmonar de contenido gástrico es una complicación anestésica de consecuenciasimportantes como broncoespasmo, atelectasias, neumonitis aspirativa, absceso pulmonar y fallorespiratorio.La aspiración pulmonar se asocia generalmente a anestesia general y se observa fundamentalmenteen el paciente grave, en la cirugía de urgencia y en la obstétrica, aunque también en crujía electiva y ensedaciones. Además hay ciertas patologías que se asocian a una mayor incidencia como la obesidadmórbida, la diabetes mellitus, la hernia de hiato, el reflujo gastroesofágico, la obstrucción intestinal, el bajo nivel de conciencia y se han descrito aspiraciones pulmonares silentes.La mayoría de las aspiraciones se producen durante la maniobra de laringoscopia y en laextubación orotraqueal, y suelen deberse a una inadecuada relajación y/o dificultad en la intubaciónorotraqueal.
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Mortalidad
Dependiendo de las series la mortalidad varía entre un 3% y un 70% dependiendo del materialaspirado y del tratamiento realizado; es cercana al 100% cuando el pH del contenido es inferior a 1,8 y deun 25% cuando se encuentra entre 1,8 y 2,5. Pero aunque la mayoría de los pacientes sobrevive, durantelargo tiempo persisten evidencias radiológicas de fibrosis pulmonar y deterioro funcional.Se puede resumir que la mortalidad puede ocurrir como producto de la obstrucción aguda en elmomento de la aspiración, como resultado de la neumonitis y sus consecuencias o mas tardíamentedebido a complicaciones infecciosas o instauración de fallo multisistémico.
Factores predisponentes.
Los pacientes con deterioro del nivel de conciencia están predispuestos a la aspiración. Estadisminución del nivel de conciencia puede deberse a diferentes causas:
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Fármacos
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Enfermedades neuromusculares
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Procesos metabólicos
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Traumatismos
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Enfermedades neurológicasDe esta misma forma también la hemorragias orofaríngeas o gástricas graves, el reflujogastroesofágico, las hernias de hiato, patologías de ORL, aumenten el riesgo. Otros procesos como elembarazo, los opiáceos (que pueden alterar la motilidad gástrica), el dolor, la ansiedad, los procesoscomiciales, la cirugía ambulatoria, los pacientes pediátricos y los ancianos, los pacientes que van a ser sometidos a RTU y los pacientes en la cirugía de urgencias, que han comido recientemente, situacionesconsideradas como “de estómago lleno”.
Fisiopatología.
La aspiración ácida produce una pérdida de integridad de la membrana alveolocapilar y unaexudación de líquidos y proteínas hacia los espacios intersticiales, los alveolos y los bronquios. Laexudación induce edema pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar y un importante shunt. El problema más inmediato y grave es la hipoxemia que será secundaria al cierre reflejo de las vías aéreascomo respuesta a la aspiración de líquido.Más tardiamente la hipoxemia obedece a la destrucción de surfactante y cierre de unidadesalveolocapilares. Se produce extravasación de líquido y proteínas hacia los tejidos lesionados con elconsiguiente edema intersticial (incremento en la alteración ventilación perfusión) y dependiendo delnaturaleza del aspirado, necrosis del parénquima pulmonar y sobreinfección bacteriana.
Tipos de aspirado gástrico.
La gravedad de la lesión pulmonar dependerá de las características del aspirado pulmonar yaumenta con la acidez, el volumen y la presencia de bacterias o partículas.La aspiración de partículas grandes produce la obstrucción y la asfixia si no se extraen. Los aspirados congran contaminación de flora bacteriana como en la obstrucción intestinal acarrean una gran mortalidad.
Líquido ácido: la instilación en animales de experimentación de líquido con pH inferior a 1,8 produce en 10-12sg atelectasias aisladas que a los 3 min. se convierten en grandes áreascolapsadas, edema intersticial ligero y varios grados de hemorragia intralveolar. No se suele producir necrosis y la arquitectura pulmonar permanece intacta. Posteriormente se produceedema pulmonar significativo y hemorragias mas extensas. La hipoxemia es la respuesta másconsistente. Puede producirse hipertensión pulmonar secundaria a la vasoconstricción hipóxicaen las áreas afectadas.
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Liquido no ácido: los pulmones afectos de aspiración de contenidos de pH superior a 2,5muestran pocas anomalías en general. Se produce efecto shunt por la ocupación de la vía áreay disminución inmediata de la PaCO2. A menos que se aspiren
volúmenes
grandes o se produzca infección secundaria los valores del cortocircuito se normalizan en 4-6 horas.
Partículas no ácidas: se observa una inflamación rápidamente evidente e los tejidos bronquialy pulmonar que varía entre áreas dispersas a extensas o confluyentes de hemorragia. Se produce una hipoxemia más grave que en líquidos ácidos y casi tan grave como en caso deaspiración de partículas ácidas. Se aprecia hipotensión, periodos de apnea y puede producirsehipertensión pulmonar de forma inmediata
Partículas ácidas: el daño tisular producido es el más grave. Se produce edema pulmonar hemorrágico extenso y áreas de necrosis de los septos alveolares que en ocasiones produce elcolapso de la arquitectura. La hipoxemia es grave, existe hipercápnia con tendencia a laacidosis, hipotensión e hipertensión pulmonar. Puede producirse la formación de granulomasque conllevan la destrucción del parénquima pulmonar.
Síntomas y signos.
Los pacientes que han sufrido aspiración pulmonar del contenido gástrico frecuentemente sevuelven taquicárdicos y taquipneicos. Se pueden auscultar roncus y silbilancias. Pueden apreciarsediversos grados de disminución de la saturación de oxigeno, con hipoxemia y cianosis. El edemasecundario a la aspiración puede ser de tal magnitud que puede darse hipotensión por hipovolemia eincluso shock. Puede producirse hipertensión pulmonar secundaria a la vasoconstricción hipóxica de losvasos pulmonares.En otras ocasiones no se detectan cambios en la situación clínica del paciente, apareciendo despuésen forma de distrés, infección neumonitis, etc.Los hallazgos radiológicos son inconstantes y cuando existen son extremadamente variables; elhallazgo más prominente inicial lo constituyen pequeñas sombras irregulares e infiltrados difusos bilaterales. Que pueden evolucionar hacia patrón alveolar y que obligan a diagnóstico diferencial con eledema pulmonar cardiogénico y la neumonía.La mejor forma de diagnosticar la aspiración pulmonar cuando existe alto grado de sospecha basándose en la historia o la observación de la regurgitación, es mediante los cambios registrados en la pulsioximetría y o mediante la gasometría arterial. Los pacientes que se han aspirado se vuelvenhipoxémicos y presentan una PO2 baja para la fracción de O2 que están respirando.El diagnóstico es fácil si estamos presentes en el momento de la aspiración. Si no, el diagnóstico podría alcanzarse siguiendo los siguientes criterios:
Presencia de uno o más factores predisponentes para la aspiración.
Observación del contenido gástrico en orofaringe seguido de instauración de distrésrespiratorio.
Hallazgo de eritema de mucosas en bronquios durante el examen broncoscópico.
Tratamiento.
Tratamiento inmediato: se debe colocar al paciente en posición de Trendelemburg y decúbitolateral derecho; aspiración de orofaringe e intubación orotraqueal a través del cual se ha de aspirar elárbol traqueobronquial con sonda delgada y blanda. En caso de sospecha de broncoaspiración de partículas sólidas se realizará fibrobroncoscopia y lavados bronquiales con solución fisiológica, tambiénestá indicada la broncoscopia cuando a las 24 horas hay signos de consolidación o atelectasias. Ha derealizarse control radiográfico de forma precoz.La aparición de fiebre, leucocitosis, esputo espeso o infiltrado pulmonar puede deberse solo a un proceso inflamatorio inespecífico por la quemadura química. Si la brocoaspiración es leve, neumonitis
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