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electrolitos

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SodioEl principal regulador de sodio corporal es el riñón. Ya que el sodio es el principaldeterminante del volumen del Líquido Extracelular (LEC), el riñón es, por lo tanto, elprincipal regulador de este volumen.El sodio y sus aniones acompañantes, cloro y bicarbonato, son las principales partículasosmóticamente activas en el LEC. La cantidad de iones en la célula depende de unabomba activa en las paredes de todas las células. Mediante la utilización de energíaalmacenada en el trifosfato de adenosina (ATP) y al liberarla a través de una ATPasa, lacélula saca el sodio que se haya ingresado.Equilibrio del sodioEl sodio entra al cuerpo sólo en la comida y bebida, y el equilibrio entre ingresos yegresos asegura un volumen estable del LEC.Las pérdidas significativas en heces o vómito, no pueden regularse, ya que siempre sonpatológicas. Las pérdidas por sudor dependen de factores ambientales y están sujetasa una regulación relativamente escasa.NefronaLa nefrona es la unidad funcional del riñón dentro de ésta yacen los mecanismo quepermiten la regulación precisa del contenido de sodio del LEC.Filtración GlomerularLa filtración glomerular se presenta cuando la presión hidrostática fuerza al líquidohacia fuera de los capilares glomerulares y dentro del espacio urinario. Este efecto semodifica por la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, y depende de lapermeabilidad de la pared capilar en el glomérulo.El filtrado glomerular es, en esencia, un ultrafiltrado del plasma, y penetra en un túbuloque es largo y sigue un curso tortuoso hasta que se une con otros túbulos que formanlos túbulos colectores de la papila medular.Según se muestra en el siguiente cuadro, es muy grande la cantidad de agua e ionesque se filtran cada día, pero es impresionante la eficiencia con la cual se puedenresorber en su camino hacia el túbulo.Cant. Filtrada pordíaCant. Excretadapor día% resorbido pordíaSodio25 000 mmol100 mmol99.5%Cloro18 000 mmol100 mmol99.5%Bicarbonato5 000 mmolNil100%Potasio7 000 mmol50 mmol93.0%Agua18L1 L99.4%Estas cantidades se basan en un adulto normal sometido a un a dieta normal.
 
Cerca del 65% de la carga filtrada puede resorberse en este segmento de la nefrona,todo mediante un proceso que incluye el transporte activo del sodio desde el líquidotubular a través de las células tubulares, y hacia fuera del espacio peritubular.La energía la proporciona la actividad de la ATPasa unida a la membrana, que liberaenergía del ATP para proporcionar fuerza a una bomba que empuja el sodio fuera de lacélula tubular en intercambio por potasio hacia dentro de la célula. El efecto de labomba es conservar el sodio celular a un valor bajo, que entonces proporcione unmedio donde éste pueda desplazarse de la luz hacia la célula.El sodio penetra en la célula a partir de dos vías:1.Por con trasporte, mediante el uso de una acarreador que une el transporte desodio al de aminoácidos, glucosa o fosfato.2.Por medio de un trasporte de intercambio con el ion hidrógeno. Este“antitrasportador” desplaza al ion hidrógeno hacia fuera de la célula, en unióncon el sodio penetra ésta.El ion hidrógeno que penetra en el sistema antitransportador, se fabrica dentro de lacélula a partir del bióxido de carbono y agua, que produce el ion hidrógeno ybicarbonato.La enzima anhidrasa carbónica es importante como catalizadora de esta reacción.En el asa de Henle, la resorción es quizá más o menos constante y representa casi25% de la carga filtrada.En el túbulo distal, la cantidad de sodio resorción no es tan grande, pero el total desu resorción puede ser extremo en momentos de estrés.El principal regulador de la resorción de sodio en este sitio es la aldosterona. Laregulación proximal de la recuperación de sodio puede considerarse como la“afinación gruesa” del sistema, mientras que la “afinación fina” tiene lugar en elsistema distal.Ejemplos clínicos del manejo de los trastornos del sodioLas pérdidas o ganancias de sodio (y aniones que le acompañan), por lo general seasocian con pérdidas o ganancias equivalentes de agua. En la mayor parte de loscasos, las pérdidas son isotónicas.Debido a esto, la retención o pérdida de sodio se indica por cambios en el volumendel LEC, y no por cambios en la concentración del sodio en el LEC.HipovolemiaLos trastornos del líquido del organismo dependen del propio cuerpo, el factorcomún en todos los trastornos hipovolémicos es la disminución del volumencirculatorio efectivo. El volumen plasmático arterial es por lo común bajo pero elestado concomitante el sodio total del organismo y del volumen extracelular pueden
 
estar disminuidos por ejemplo: en hemorragias, trastornos de piel, pérdidas de sodiopor vía gastrointestinal, o renal.DiagnósticoEl origen de la hipovolemia. Con frecuencia se presenta hipovolemia porque elexceso de sodio supera al ingreso. El cuidadoso análisis de la ingestión de sodiodebe incluir la dietaSíntomasLos síntomas se relacionana a la disminución del riego tisular regional. Los síntomasson algunas veces vagos. Los signos circulatorios incluyen disminución de la presiónvenosa central y progresión de taquicardia ortostática taquicardia en reposo y dehipotensión ortostática a hipotensión en reposo y finalmente choque.La vasoconstricción periférica por lo común acompaña a la hipovolemia, con piel fríay pegajosa. Sin embargo cuando se presenta hipovolemia con sepsis o en lainstalación de academia, la manifestación predominante puede ser vasodilataciónperiférica con piel caliente. Hay una típica disminución en la producción de saliva yen las secreciones de otras membranas mucosas, sudación reducida y turgencia enla piel.El aumento de angiotensina II y valores ADH provocados por hipovolemia, estimulala sed y el paciente puede estar consciente de oliguria y de un aumento en laconcentración urinaria con orina relativamente oscura.Lasitud, anorexia y náuseas. Cuando la hipovolemia se hace más intensa, el síncopeo el mareo pueden acompañar el cambio ortostático en la presión sanguínea y elpaciente puede percibir palpitaciones. Con hipovolemia se vera o riego disminuidodel cerebro pueden sobrevenir estupor o coma. La vasoconstricción y la disminuciónen el riego muscular también pueden conducir a fatiga muscular y en consecuenciaa calambres. TratamientoLa dependencia crítica de la función cardiaca normal y el riego tisular en el volumencirculatorio efectivo hace necesario el tratamiento de la hipovolemia sintomática encasi todos los casos. Por su puesto, numerosos estados hipovolémicos sontransitorios y se corrigen de manera espontánea si la pérdida de sodio disminuye yla persona tiene acceso a cloruro de sodio. Incluso, si la hipovolemia esrazonablemente bien tolerada hasta cierto momento, la depleción de volumen seconsidera como un resguardo contra pérdida futura de la reserva agotada conriesgo irreversible de daño orgánico.La modificación del tratamiento depende de la causa de la hipovolemia y de lavaloración de la pérdida progresiva.Hipervolemia

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