MEKANISME ADAPTASI SEL

Ns. Dodik L

ORGANISASI SEL
Semua sel mempunyai gaya hidup, unsur struktural yang serupa : membutuhkan oksigen, suplai makanan, air, suhu dan sarana pembuangan sampah yang konstan. Sel adalah unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil yang menunjukkan bermacam fenomena yang berhubungan dengan hidup Sel juga menunjukkan unit dasar penyakit. Karakteristik makhluk hidup : - Berproduksi, tumbuh, metabolisme, beradaptasi thd perubhan internal dan eksternal

MEMBRAN SEL
Batas sel Fungsi :

memberi bentuk sel y melekatkannya pada sel lain y pintu gerbang dari dan ke sel hanya zat-zat tertentu saja yang lewat pada kedua jurusan dan secara aktif mengangkut beberapa zat secara selektif, y menerima tanda dari sekitar tubuh dan menghantarkan tanda itu ke bagian dalam sel
y

NUKLEUS
Ada di dalam sel, pusat pengaturan karena ada DNA didalammya. Instruksi yang disandikan dalam DNA nukleus dilaksanakan di dalam sitoplasma

SITOPLASMA
Medium berair, mengandung banyak struktur yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Organ-organ yang ada didalam sitoplasma : ORGANELLA, yang memiliki fungsi sangat khusus dalam sebuah sel.

MITOKONDRIA

Organella untuk produksi energi di dalam sel (sumber tenaga suatu sel), karena tjd oksidasi bermacam makanan untuk menghasilkan tenaga penggerak kegiatan lain suatu sel.

RE & APARATUS GOLGI

sistem pembuatan, proses dan penambalan dalam sitoplasma. RE : jaringan yang terdiri dari tubuli dan sisterna yang saling berhubungan satu sama lain. Kompleks golgi : deretan sisterna yang pipih yang berhubungan erat serta vesikel-vesikel yang berhubungan.

Sintesis protein dikerjakan dengan bantuan RE di bawah pengawasan RNA( Ribonukleat Acid ) dalam ribosom. RNA sitoplasma sebetulnya dihasilkan dan dipimpin oleh DNA nukleus Apparatus Golgi : pembungkus yang membungkus hasilhasil sel untuk dikeluarkan ( sekresi ) / disimpan di dalam sel.

RIBOSOM

Ribosom melakukan sintesis protein dengan merakit asam-asam amino menjadi molekul kompleks menurut petunjuk yang diberikan DNA.

LISOSOM

enzim pencernaan yang terikat membran, disiapkan oleh sel dan dibiarkan tidak aktif sampai dibutuhkan.

Setiap sel saling berhubungan satu sama lain membentuk jaringan dan organ. Epitel terdiri dari kelompok sel yg rapat yg saling melekat erat secara langsung dgn sedikit ruang antara. Substansi Interselular (jaringan penyambung antara sel) yang mempersatukan sel-sel tsb mjd tubuh Zat ini merupakan kolagen dan elastin
o

 Kolagen

: protein bentuk serabut yang amat kuat (seperti tendo dan ligamentum ) Elastin : protein bentuk serabut tetapi dengan sifatsifat kenyal. Diantara serabut-serabut elastik ini terdapat matriks atau zat dasar seperti agar-agar. Kombinasi serabut kolagen, serabut elastik serta matriks memberi kekuatan, bentuk, dan gaya pegas pada tubuh. Pada rangka, zat antar sel ini diisi dengan kalsium, menghasilkan tulang penyokong tubuh yang kuat.

MODALITAS CEDERA SEL

Banyak cara shg sel luka atau mati. a.Defisiensi O2 / bahan makanan. Sel bergantung pd oksigen, sebab energi dari reaksi kimia oksidatif yg menggerakkan sel & mempertahankan integritas komponennya. Tanpa oksigen berbagai aktivitas pemeliharaan & sintesis sel berhenti dengan cepat. b.Faktor fisik Sel menjadi robek, gangguan hubungan antara organella, gangguan integritas struktural salah satu organella. Jadi cedera akibat mekanik dan suhu penting sebagai penyebab penyakit

c. Agen-agen menular yang hidup, banyak cara organisme tertentu menimbulkan cedera pada sel. d. Agen kimia. Zat-zat ini masuk ke dalam sel dari lingkungan, akumulasi zat-zat endogen (seperti kesalahan metabolisme)

SEL YANG DISERANG

Stimulus cedera menyerang sel efek pertama : lesi biokimiawi (perubahan kimiawi salah satu atau lebih reaksi metabolisme di dalam sel). Bila kerusakan biokimiawi sudah terjadi kelainan fungsi sel +/ Kadang sel py cukup cadangan untuk dapat bekerja tanpa gangguan fungsi yang berarti.

Kelainan biokimia dan fisiologis pada sel perubahan morfologis +/ Perubahan yg tampak pada Px mikroskopis umumnya adalah perubahan2 yang sudah lama Banyak kelainan biokimia dan fisiologis sudah terjadi sebelum kelainan anatomis terjadi. Serangan terhadap sel tidak selalu mengakibatkan ggn fungsi, sel memiliki mekanisme adaptasi terhadap berbagai gangguan. Co: Sel otot yang bekerja abnormal tjd peningkatan kekuatan dengan pembesaran, hipertrofi. Sel-sel otot jantung dengan TD yang tinggi akan membesar untuk menanggulangi tekanan memompa melawan tahanan yang meningkat

Hipertrofi : peningkatan ukuran sel ukuran organ ikut membesar Dapat disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi dan rangsang hormon khas, dapat tjd dalam keadaan fisiologis dan patologis Co : hamil hormon estrogen Jantung tekanan darah tinggi otot rangka kerja berat

Respon lain sel-sel yang diserang : pengurangan massa (penyusutan) Atrofi. Untuk menjadi atrofi, sel mengabsorbsi sebagian unsurunsurnya Autofagi/Autofagositosis (proses memakan diri sendiri, enzim-enzim mencernakan bagian sel yang ada dalam vakuola sitoplasma) Bila organella rusak diasingkan dalam vakuola dan dicernakan oleh enzim sisa yang tidak dapat dicerna, sedikit demi sedikit tertimbun dalam sel.

PENYEBAB ATROFI
y Kurangnya

beban kerja y Hilangnya persyarafan y Kurangnya perbekalan darah y Nutrisi yang tidak memadai y Hilangnya rangsang hormon
Semua perubahan sifatnya sama, kemunduran sel sampai ukuran lebih kecil. Sel mengandung sedikit mitokondria dan RE

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL

YANG CEDERA SUBLETAL
Sel cedera tetapi tidak mati perubahan-perubahan morfologis yang sudah dapat dikenali. Perubahan2 subletal ini reversible : jika rangsang yang menimbulkan cedera dapat dihentikan sel kembali sehat seperti semula. Sebaliknya, jika pengaruh berbahaya ini tidak diatasi akan tjd perubahan kearah kematian sel

Perubahan subletal sel : perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel tubuh dapat menunjukkan perubahan2 semacam itu tetapi pada umumnya yang terlibat adalah sel-sel yang aktif secara metabolik (sel hati, ginjal dan jantung). Perubahan degeneratif melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus masih mempertahankan integritas selama sel tidak mengalami cedera letal.

Perubahan degeneratif sel paling sering : penimbunan air di dalam sel. Cedera hilangnya pengaturan volume pada sel. Untuk menjaga kestabilan lingkungan internal, sel mengeluarkan energi metabolik untuk memompa ion natrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel. Apapun yang menggangu metabolisme energi dalam sel atau sedikit saja melukai membran sel, dapat membuat sel tidak mampu memompa ion natrium yang cukup. Akibat osmosis / kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel air masuk ke dalam sel pembengkakan sel. Krn air tertimbun di dalam sitoplasma, organella menyerap air pembengkakan mitokondria, RE dan sebagainya.

Secara mikroskopis pembengkakan sel tidak nyata dan hanya menyebabkan sedikit pembesaran sel dan perubahan susunan. Secara makroskopis terlihat pembesaran jaringan atau organ yang bersangkutan yang biasanya dapat diketahui karena beratnya sedikit meningkat. Jika bahaya pada sel dihilangkan sel-sel mulai mengeluarkan natrium, bersama-sama dengan air dan volumenya kembali menjadi normal.

Perubahan lain dari pembengkakan sel : penimbunan lipid intrasel. Sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan hati. Secara mikroskopis, sitoplasma sel yang terserang tampak bervakuola mirip dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tapi isi vakuola itu lipid bukan air. Pada hati, lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat inti sel terdesak ke tepi dan sitoplasma sel diduduki oleh suatu vakuola besar yang berisi lipid

Secara makroskopis hepar terlihat membengkak, beratnya bertambah, warna kekuningan karena mengandung lipid. Hepatosit/sel hepar ( dan sel lain ) dalam keadaan normal terlibat dalam metabolisme aktif lipid. Lemak dimobilisasi dari jaringan adiposa ke dalam aliran darah dimana akan diabsorbsi oleh sel-sel hati. Sebagian yang diabsorbsi akan dioksidasi, sebagian lagi diikat oleh protein yang disintesis oleh sel dan kemudian dikeluarkan lagi dari sel ( yaitu dalam aliran darah ) dalam bentuk lipoprotein. Penimbunan lemak di dalam sel dapat ditimbulkan dengan mengganggu proses-proses pada salah satu tempat dari beberapa tempat yang ada.

dioksidasi

Lemak yang diabsorbsi oleh sel-sel hati.

diikat oleh protein

Misalnya, jika lipid yang diberikan kepada sel hati >> kemampuan metabolisme dan sintesis sel >> lipid akan mengumpul di dalam sel. Sebaliknya meskipun lipid yang mencapai sel normal tetapi oksidasinya terganggu oleh kelainan sel lipid juga akan tertimbun. Jika sintesis lipoprotein dan pengeluarannya dipengaruhi di tempat manapun dari beberapa tempat yang ada maka lipid akan tertimbun juga. Karena itu perlemakan hati bisa tjd pada berbagai keadaan mulai dari malnutrisi yang akan menghalangi sintesis protein sampai kelebihan makanan yang akan mengakibatkan hati dibanjiri oleh lipid.

f1

Slide 27 f1
fItRi, 12/6/2006

Hipoksia akan mengganggu metabolisme sel penimbunan lemak Zat-zat beracun dari lingkungan akan mempengaruhi selsel mempermudah penimbunan lemak. Salah satu racun yang paling kuat dan tersebar luas untuk menimbulkan perlemakan hati adalah alkohol. Zat ini secara langsung beracun bagi sel-sel hati, secara tidak langsung timbul kelainan pada individu yang minum banyak alkohol sebab hal ini sering menimbulkan malnutrisi. Perubahan lemak secara potensial bersifat reversibel tetapi sering mencerminkan kelainan hebat pada sel dan dengan demikian merupakan langkah menuju kematian sel.

KALSIFIKASI PATOLOGIS
Kalsifikasi

distrofik Jika suatu jaringan terluka dan nekrotik, tidak cepat dihancurkan tempat ini dapat menjadi tempat kalsifikasi. Contoh : Fokus-TBC atau infeksi lain di paru-paru dan kelenjar limfe yang mengalirkan getah bening paru-paru kalsifikasi distrofik. Tampak pada radiograf karena sifat radiopak endapan garam kalsium padat.

Tempat lain : dinding arteri yang aterosklerotik. Garam kalsium juga mengendap dengan berlanjutnya usia, di daerah yang sebelumnya merupakan tulang rawan endapan kalsifikasi distrofik ini tulang (osifikasi heterotropik).

Kalsifikasi

metastatik Garam kalsium dpt diendapkan dalam jaringan lunak yang sebelumnya tidak ada kerusakan jaringan / nekrosis. Terjadi bukan karena kelainan jaringan tapi karena konsentrasi garam kalsium dan fosfor yang abnormal dalam sirkulasi darah mengendap dalam jaringan khususnya paru-paru, ginjal, lambung dan dinding pembuluh darah.

Konsentrasi garam kalsium dan fosfat dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid (hipertiroidisme), fungsi ginjal yang menurun, diet yang abnormal kalsium dan vitamin D dan destruktif sistem rangka Lesi ini akan membebaskan garam kalsium dalam jumlah besar dari tulang-tulang itu

batu Garam kalsium dapat diendapkan mjd bentuk batu / kalkuli dalam sistem saluran organ. Pada awalnya banyak kalkuli tidak mengandung kalsium. Beberapa kalkuli terbentuk sebagai akibat hancurnya debris nekrotik dalam saluran, lainnya terbentuk karena ketidakseimbangan unsur-unsur sekresi tertentu terjadi pengendapan unsur yang larut.

Pembentukan

Karena itu kalkuli sering ditemukan dalam saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat dan sistem kemih. Meskipun seringkali kalkuli tidak ada gejala dan ditemukan kebetulan, banyak kalkuli bergerak sepanjang sistem saluran organ menyebabkan rasa sakit & perdarahan. Seringkali kalkuli bergerak & tersangkut pada bagian saluran sempit penyumbatan infeksi organ tersumbat dan atrofi parenkim

ALHAMDULILLAH
TERIMA KASIH