STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

JUDUL KASUS : TRAUMA MEDULA SPINALIS

DISUSUN OLEH : REVINDA AVISANTIA 11-2010-237

Dokter Pembimbing : dr. Dini Andriani Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RS. BHAKTI YUDHA DEPOK PERIODE 19 SEPTEMBER 2011 - 23 OKTOBER

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA SMF ILMU PENYAKIT SARAF RS BHAKTI YUDHA

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat No CM Dirawat diruang Tanggal masuk : Tn. C : 69 tahun : Lelaki : menikah : SD : Bersara : Semanggi, Depok : xxxxxxxx : Bougenville :30-10-2011

II. SUBJEKTIF Auto dan alloanamnesis (isteri) pada tanggal 31/10/2011 Jam 16.00 WIB

Keluhan Utama: Os tidak bisa menggerakan kaki dan tangan 1 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang:

1 jam SMRS, OS mengeluh tiba-tiba kaki dan tangan sebelah kiri menjadi lemas dan tidak bisa digerakkan. Kejadian ini terjadi ketika OS menjongkok , mahu membuka kaleng cat. Apabila OS mahu bangun, kaki menjadi kebas, dan perasaan kebas tadi, berjalan dari kaki kiri ke atas, sehingga tangan kiri juga menjadi kebas . pada pertamanya OS, hanya mengendahkannya. Dengan tidak semena-semena rasa kebas pada tangan dan kaki OS bertukar menjadi lemas, dan pasien tidak

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 2

berupaya untuk menggerakkannya. Sehingga sewaktu OS mahu bangun , beliau dipapah oleh anak lelakinya. OS juga mengeluh sakit kepala yang hilang timbul beberapa hari sebelum kejadian . Sakit kepala yang dirasakan hanya berdenyut-denyut di bagian kepala sebelah kanan da belakang. Sakit kepala yang dirasakan OS masih sederhana dan OS masih bisa menjalankan aktivitas seperti biasa seperti bermain dengan cucunya. Sakit kepala OS tidak disertai perasaan berputar. Sakit kepala OS juga tidak disertai rasa mual dan muntah. OS sempat bicara pelo ketika perjalanan di rumah sakit. Namun setelah diransang dengan bicara terus, bicara pelo OS sempat membaik. Namun pada waktu ketika dirawat di UGD, bicara OS kembali pelo dan walau diransang berbicara pelo OS tidak bisa membaik. Kata kata OS lansung tidak bisa dimengerti. 1 hari setelah masuk RS, pada waktu paginya isteri OS menyadari mata OS melirik ke kanan sahaja. Walaupun diransang melihat sebelah kiri, mata OS tidak mampu bergerak. OS juga kelihatan gelisah dan tangan kanannya sering mahu mencapai botol infuse. Walaupun bicara pelo, OS masih bisa makan makanan lembut seperti bubur, pisang dan jeli. Namun OS akan terselak sekiranya minum air. Nafsu makan OS baik. Pandangan kabur disangkal oleh keluarga pasien. OS. juga mempunyai gangguan pendengaran sejak 2 tahun yang lalu OS mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol 9 tahun yang lalu. OS sering menolak ke rumah sakit jika diajak berobat. OS juga pernah didiagnosis hiperkolestrolemia 3 tahun yang lalu. Riwayat sakit jantung, diabetes Mellitus dan serangan stroke disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Saat ini tidak ada keluarga yang mengalami sakit serupa. Riwayat keluarga hipertensi (+) Ibu dan kakek pasien menderita HT Riwayat keluarga DM (-) Riwayat kejang -, stroke -, alergi -

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat operasi hernia inguinalis tahun 2001 Riwayat hiperkolestrolemia 2009

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi Kesan: Baik Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 3

III. OBJEKTIF

1. Status Generalis a. Keadaan umum b. Kesadaran: somnolen c. GSC d. TD e. Nadi f. Pernafasan g. Suhu h. Kepala i. Leher : E3 V6 M3 (12) : 150/90 mmhg : 60 x/menit : 18 x/menit : 37.6o C : normosefali, TAK : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba : SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : supel, BU (+) normal, NT abdomen (-), hepar dan lien tidak teraba : tidak dilakukan pemeriksaan : tampak sakit berat

j. Paru k. Jantung l. Perut m. Kelamin

n. Berat badan : 55 kg o. Tinggi badan : 170 cm

2. Status psikikus a. Cara berpikir : realistik, sesuai umur b. Perasaan hati : eutim c. Tingkah laku : pasien sadar, aktif d. Ingatan e. Kecerdasan : baik, amnesia : sesuai tingkat pendidikan

3. Status neurologikus a. Kepala i. Bentuk ii. Nyeri tekan iii. Simetris iv. Pulsasi b. Leher Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 4 : normosefali : (-) : (+) : (-)

i. Sikap ii. Pergerakan

: simetris : bebas

c. Tanda-tanda peransangan meningen Kaku kuduk :negatif Kernig:negatif Brudzinski I:negatif Brudzinski II: negative

d. Pemeriksaan saraf kranial: N.olfaktorius: Penciuman : tidak dilakukan N.optikus: Kanan Tajam penglihatan Pengenala warna Lapang pandang Fundus okuli N. oculomotorius: Kanan Kelopak mata Gerakan mata : Superior inferior medial endolftalmus eksolatmus Pupil Diameter Bentuk Posisi Reflex cahaya langsung 3mm bulat;isokor sentral + 3mm bulat isokor sentral + gerakan minimal gerakan minimal tidak bisa tidak ada tidak ada gerakan minimal gerakan minimal normal tidak ada tidak ada ptosis kiri normal 1/60(bedside) dbn(bedside) dbn(bedside) tidak dilakukan kiri 1/60(bedside) dbn(bedside) dbn(bedside)

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 5

Reflex cahaya tidak langsung Strabismus Nistagmus N. trochlearis: Gerak mata ke lateral Bawah Strabismus Diplopia

tidak ada kelainan -

tidak ada kelainan -

N.trigeminus: Membuka mulut Sensibilitas atas Sensibilitas bawah Reflex kornea Reflex masseter Trismus N. abdusens: Gerakan mata kelateral Strabismus divergen Diplopia N. fasialis : Mengerutkan dahi Kerutan kulit dahi Menutup mata Lipatan nasolabial Sudut mulut Menringis Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah bagian 2/3 depan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak ada kelainan -

tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan

tidak dilakukan

terganggu -

tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan terganggu terganggu terganggu tidak dilakukan tidak dilakukan

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 6

 N. vestibulocoklearis Mendengar suara berbisik TEST Rinne Test Weber S/Test Shwabach N. glosofaringeus: Arkus faring simetris tidak dilakukan tidak dilakukan ketika minum air + + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

Daya mengecap lidah 1/3 belakang Reflex muntah Sengau Tersedak N. vagus Arkus farings Menelan N. asesorius Menoleh kanan, kiri,bawah Angkat bahu Trofi otot bahu N hipoglosus Sikap lidah dalam mulut : deviasi ke kiri Julur lidah: Tremor: Fasikulasi Atrofi normal normal simetris baik

:deviasi lidah ke kanan :::-

Motorik Ekstrimitas atas Simetris Trofik Tonus Kekuatan Reflex bisep 5555 + kanan simetris eutrofik normotonus 1111 Page 7 kiri

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Reflex trisep Reflex F.Trommer Sensibilitas Raba Nyeri Suhu Vibrasi Sterognosisi

+ -

hiporefleks hiporefleks

+ + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

+ +

Badan R. abdomen atas R. abdomen bawah R.anus tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Bentuk Trofik Tonus Kekuatan R.patela R Achilles R. patologis: Babinski Chaddock Openheim Gordon Schaeffer Sensibilitas Raba Nyeri Suhu Vibrasi Grafestesia Topognosis

kanan simetris eutrofik normotonus 5555 + +

kiri

1111 hiporefleks hiporefleks

+ + + + +

+ + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

+ +

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 8

Koordinasi, gait, dan keseimbangan Cara berjalan Test Romberg Dismetria Nystagmus test : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

a.

Gerakan-gerakan abnormal Tremor Miokloni Khorea : (-) : (-) : (-)

b.

Alat vegetatif Miksi Defekasi : Retensio uri : Retensio alvi

WD : siriraj stroke skore SSS(2.5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + ( 2x nyeri kepala) + ( 0.1 x tekanan darah) ( 3 x ateroma) -12 Data dari pasien : Derajat kesadaran : 1 Vomitus : 0 Nyeri kepala 1 Diastolic sebelum perubahan : 100 Ateroma : hiperkolestrolemia/hipertensi

Skor; ( 2.5x1)+(2x0)+ (2x1)+(0.1x10)-(3x1)-12 =-0.5 Perkiraan skor stroke Gadjah Mada

Penurunan kesadaran + + Nyeri kepala + _ _ Babinski + + Jenis stroke Perdarahan Perdarahan Perdarahan Iskemik Iskemik

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 9

Paraplegi UMN suspeks strok hemoragik sirkulasi anterior

Rencana Diagnostik

1. Laboratorium 2. CT scan

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 10

1. Pemeriksaan Penunjang 2. Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 30/10/2011

Hematologi

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit LED MCV MCH MCHC Basofil Eusinofil Neutrofil stab Neutrofil segmen Limfosit Monosit

15.6 8.9 46 275 10 86,2 29,4 34.3 0 2 0 71 21 6

g/dl ribu/mm % Ribu/mm mm/jam Fl Pg g/dl % % % % % %

12-18 5-10 38-47 150-450 <20 82-92 27-42 34-45 0-1 1-3 3-5 54-62 25-33 3-7

Kimia darah Ureum Creatinin GDS Natrium Kalium chloride

Hasil 40 3.0 104 140 3.57 101

Satuan Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mmol Mmol mmol

Nilai normal 10-50 2,7-7 < 180

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 11

3. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan CT scan kepala polos

Hasil Kesan

: :

cerebral cranium potongan axial ( tanpa kontras) tampak lesi hiperdens berdensitas darah di lobus temporo-parietalis kanan ( vol 25%, 10 cc) dengan perifokal edema yang mendesak menyebabkan penyempitan ventrikel lateralis kanan Intra-kranial extra cerebral tidak tampak hematoma Sulci dan gyri tampak normal Ventrikel III dan IV , cistern tampak normal Pons dan cerbelum tampak normal Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak deviasi midline struktur Mastoid, sinus frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis kanan kiri tampakk normal Tulang calvaria tampak normal

Kesimpulan:

ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral kanan.

Pemeriksaan toraks AP ( 1/11/2011) Hasil : cor : CTR melebihi 50%, aorta elongasi Pulmonal : hila tidak menebal Corakan:torakovaskular normal Sinus kostofrenikus dan diafragma normal Tulang-tulang; tak tampak kelainan Kesan: kardiomegali.

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 12

RESUME Subjektif : Lelaki , 69 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki tidak bisa digerakkan 1 jam SMRS. pasien menyadarinya ketika mahu bangun dari jongkok ketika membuka kaleng cat. Bicara OS juga mulai pelo dan sempat membaik karena diransang bicara oleh isterinya. Ketika dirawat di UGD, bicara OS kembali pelo dan tidak bisa balik ke normal lagi.Kedua mata OS mulai melirik ke kanan dan tidak bisa melirik ke kiri ,pada pagi 1 hari setelah di RS. OS juga pernah mengadu sering sakit kepala kebelakangan ini. Sakit kepala yang dirasakan berdenyut-denyut di kepala depan dan kepala bagian kanan hingga kebelakang. Sakitnya setempat tidak menjalar, tidak berputar. Saat diperiksa OS dalam keadaan mengantuk dan sering menguap. OS mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol, dan hiperkolestrolemia. Riwayat merokok, menderita DM, sakit jantung, asma disangkal.

Objektif : Dari hasil pemeriksaan fisik pada status presens didapatkan keadaan umum tampak sakit berat TD 150/100mmHg, N 60x/m, RR 18x/m, S 37,6oC. Pada status neurologis didapatkan kesadaran somnolen, GCS 12, Pada pemeriksaan fisik neurologis saraf kranialis didapatkan parase N III parsial bilateral, parase m. levator palpebra dextra, parase N VI sinistra, parase N.VII sentral sinistra, parase N VIII peripheral sinistra, parase N XII dextra Pada pemeriksaan motorik, didapatkan kekuatan tangan dan kaki kiri adalah 1111, reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer, Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif.

Pemeriksaan penunjang :

1. Pemeriksaan Radiologi didapatkan Kesan kardiomegali. 2. Pemeriksaan M.R.I didapatkan ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral kanan. Kekuatan motorik

IV. DIAGNOSIS 1. Klinik :

Hemiparase sinistra Page 13

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Hipertensi heart disease. Cephalgia Kardiomegali : temporo-parietal dextra : thrombus ec hiperkolestrolemia : hipertensi tak terkontrol

2. Topis 3. Patologi 4. Etiologi

V.

TATALAKSANA

Perawatan

penderita

memegang

peranan

penting

untuk

mencegah

timbulnya

penyakit.perawatan ditujukan pada pencegahan : 1. KULIT Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring kanan kiri telentang dan telungkup. 2. ANGGOTA GERAK Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.

3. EKG EKG monitoring dianjurkan karena factor resiko sekunder yang mengancam atau adanya aritmia sebelum serangan stroke dan untuk menilai atrial fibsilasi sebagai sumber emboli. EKG monitoring dianjurkan selama 48 jam pertama pada penderita stroke dengan Riwayat aritmia atau payah jantung Tekanan darah tidak sabil Gambaran klinik ada gagal jantung

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 14

Baseline EKG abnormal Infark yang meliputi daerah korteks insular

4. TRAKTUS DIGESTIVUS Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual . 5. TRAKTUS RESPIRATORIUS Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan. Nonmedikamentosa 1. FISIOTERAPI

Medikamentosa

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

IVFD Asering/12 jam Infuse Mannitol 4x125cc tiap drip habis dalam 40 menitt Parasetamol 500 mg 4x 1 tablet p.o Amlodpin 10 mg, 1x tablet p.o Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o Injeksi omeprazol 40 mg 1x1 vial iv Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

VI. PROGNOSIS

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

: bonam : bonam : dubia ad bonam

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 15

FOLLOW UP

1 NOV 2011 S : kesadaran OS lebih baik, OS masih belum bisa menggerakan kaki dan tangan sendiri, OS bisa makan makanan lembut, namun terselak jika minum air. Berak dan kencing OS dengan menggunakan popok, mata tetap melirik ke kanan, bicara masih pelo

2 NOV 2011 S : Kesadaran OS baik, OS tampak lebih segar dari kelmarin, kaki dan tangan sebelah kiri masih tidak bisa

3 NOV 2011 S : kesadaran OS baik, kaki dan tangan masih tidak bisa digerakkan, mata masih melirik ke kanan dan jika

4NOV2011 S : kesadaran OS baik, kaki dan tangan masih tidak bisa digerakkan, mata masih melirik ke kanan dan jika diransang ke arah kiri bisa gerak yang minimal dan kembali ke kanan lagi, bicara OS mulai sedikit jelas, manun masih pelo. OS sudah mulai jarang terselak.

digerakkan, mata masih diransang ke arah kiri melirik ke kanan, walau diransang ke sebelah kiri,berak dan kensing menggunakan popok. Bicara masih pelo, pasien masih terselak jika minum air tetapi mulai berkurang dari kelmarin bisa gerak yang minimal dan kembali ke kanan lagi, bicara OS mulai sedikit jelas, manun masih pelo. OS sudah mulai jarang terselak.

O:

O;

O: CM

O: CM GCS:E3M6V3(12) TD = 130/80 S = 36,5 RR = 18 X N = 80 X

CM GCS:E3M6V3(12) TD = 130/90 S = 36,5 RR = 18 X N = 80 X

CM GCS:E3M6V3(12) TD = 130/90 S = 36,5 RR = 18 X N = 80 X

GCS:E3M6V3(12) TD = 130/80 S = 36,5 RR = 18 X N = 80 X

Pupil : Isokor RCL Pupil : Isokor RCL +/+, RCTL +/+ Saraf Pupil : Isokor RCL +/+, RCTL +/+ +/+, RCTL +/+ Saraf

Pupil : Isokor RCL +/+, RCTL +/+ kranialis

kranialis Saraf

kranialis Saraf kranialis

didapatkan parase N didapatkan parase N III parsial m. bilateral, III parsial m. bilateral, levator dextra, Page 16

didapatkan parase N didapatkan parase N III III parsial bilateral, parsial bilateral, parase parase m. levator m. levator palpebra

parase palpebra

levator parase dextra, palpebra

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

palpebra parase sinistra, N.VII N

dextra, dextra, parase N VI VI sinistra, parase N.VII parase sentral sinistra, parase sentral N VIII peripheral

parase N VI sinistra, parase N VI sinistra, parase N.VII sentral parase N.VII sentral sinistra, parase N VIII sinistra, parase N VIII peripheral sinistra, peripheral sinistra,

sinistra, parase N sinistra, parase N XII VIII peripheral dextra

parase N XII dextra Motorik : 5555 1111 3333 1111 RF :

parase N XII dextra Motorik : 5555 1111 3333 1111 RF :

sinistra, parase N Motorik : XII dextra Motorik : 5555 1111 3333 1111 RF : RF : 5555 1111 3333 1111

+ + + + + + + + + + RP : - RP : - - + reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer, Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif - + reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer, Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif RP : - - + reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer, Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif RP : + +

+ + + +

- - + reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer, Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif

hemipestesia hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik

hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik

hemipestesia

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 17

sinistra ec stroke hemoragik

dalam perbaikan

sinistra hemoragik perbaikan.

ec

stroke dalam

P: IVFD Asering/12 jam

P: IVFD Asering/12 jam

P; IVFD Asering/12 jam

P: IVFD Asering/12 jam

Parasetamol 500 mg 3x 1 tablet p.o

Parasetamol 500 mg 3x 1 tablet p.o Amlodpin 10 mg, 1x tablet p.o Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o Pantoprazol 20 mg 2x1 tablet p.o Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

Parasetamol 500 mg 3x 1 tablet p.o Amlodpin 10 mg, 1x tablet p.o Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o Pantoprazol 20 mg 2x1 tablet p.o Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

Parasetamol 500 mg 3x 1 tablet p.o Amlodpin 10 mg, 1x tablet p.o Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o Pantoprazol 20 mg 2x1 tablet p.o Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

Amlodpin 10 mg, 1x tablet p.o

Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o

Pantoprazol 20 mg 2x1 tablet p.o

Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 18

STROKE 1.0 Pendahuluan Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

2.0 Definisi Definisi stroke menurut WHO adalah suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan

hilangnya fungsi otak. Baik sebagian atau menyeluruh, secara mendadak disebabkan gangguan pembuluh darah. 3.0 Gejala Klinis. Risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut: Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 19

Lanjut usia Hipertensi (sampai 60% kasus) Sebelumnya riwayat stroke Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat simpatomimetik lain

Penyebab stroke hemoragik adalah sebagai berikut: Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral) Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti diatesis perdarahan atau penyakit hati) Terapi antikoagulan Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut (dapat menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik) Malformasi arteriovenosa Aneurisma intrakranial Vaskulitis Neoplasma intrakranial

Hipertensi Etiologi yang paling umum stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral) adalah hipertensi, dengan setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan telah ada sebelumnya atau yang baru didiagnosis hipertensi. Penyakit hipertensi hasil yang kecil-kapal dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan menyebabkan perdarahan intraparenchymal. Lokasi khas termasuk ganglia basal, talamus, serebelum, dan pons.

Aksial noncontrast computed tomography scan otak dalam laki-laki 60 tahun dengan riwayat onset akut kiri-sisi kelemahan menunjukkan 2 daerah perdarahan intraserebral dalam inti lentiform kanan dengan edema sekitarnya dan penipisan dari sulci kortikal berdekatan dan sylvian kanan fisura. Efek massa hadir pada tanduk frontal ventrikel lateral yang tepat dengan ekstensi intraventrikular dari pendarahan. Noncontrast computed tomography scan otak (kiri) menunjukkan suatu Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 20

perdarahan akut di wilayah gangliocapsular kiri dengan sekitarnya hypodensity materi putih konsisten dengan edema vasogenic. T2-tertimbang gambar resonansi magnetik aksial (gambar tengah) redemonstrates perdarahan dengan sekitarnya tinggi sinyal edema. Gambar gradien-gema koronal (kanan) menunjukkan kerentanan yang terkait dengan hematoma dengan sinyal rendah yang berdekatan nyata caudate kepala kiri. Gradient-gema gambar yang sangat sensitif untuk produk darah. Aneurisma dan perdarahan subarachnoid Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatik ke dalam ruang subarachnoid adalah pecahnya suatu aneurisma intrakranial. Aneurisma arteri dilatations fokal, dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai sebagai aneurisma berry atau aneurisma sakular. Aneurisma mungkin kurang umum berhubungan dengan hemodinamik diubah berhubungan dengan malformasi arteriovenosa, penyakit kolagen vaskular, penyakit ginjal polikistik, emboli septik, dan neoplasma. Subarachnoid hemorrhage Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat dilihat dan diduga berasal dari pecahnya kapiler atau vena. Ia memiliki perjalanan klinis kurang parah dan, pada umumnya, prognosis yang lebih baik. Aneurisma berry yang paling sering lesi terisolasi yang membentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan diperoleh atau kongenital pada dinding dalam pembuluh. Saccular aneurisma biasanya terjadi pada bifurcations vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikasi anterior dan arteri serebral anterior-paling sering, MCA bifurkasi-arteri karotid internal pada supraclinoid asal dari arteri berkomunikasi posterior, dan bifurkasi dari arteri karotis interna (ICA). Efek patologis perdarahan subarachnoid (SAH) di otak yang multifokal. SAH hasil tekanan intrakranial tinggi dan mengganggu autoregulasi serebral. Hal ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskuler, dan hilangnya perfusi mikrovaskular juga terlihat, mengakibatkan penurunan yang mendalam dalam aliran darah dan iskemia serebral. [10] Lihat gambar di bawah.

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 21

Noncontrast computed tomography (CT) scan dilakukan emergently dalam laki-laki 71 tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan menjalani kerusakan neurologis yang cepat memerlukan intubasi. Para noncontrast CT scan (gambar kiri) menunjukkan difus, highdensity subarachnoid hemorrhage di waduk basilar dan kedua celah Sylvian. Ada hilangnya menyebar dari abu-abu putih diferensiasi. Cairan-dilemahkan inversi-pemulihan (FLAIR) gambar (kanan) menunjukkan sinyal yang tinggi di seluruh sulci kortikal, basilar waduk dan di bagian tergantung dari ventrikel. FLAIR sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut, karena penindasan cairan serebrospinal pinjaman sinyal tinggi untuk conspicuity lebih besar dibandingkan dengan perdarahan subarachnoid konvensional urutan resonansi magnetik gambar. Pasien di atas kemudian menjalani pemeriksaan angiografi tomografi dihitung dan angiografi serebral berikutnya. Beberapa aneurisma diidentifikasi, termasuk aneurisma 9-mm pada persimpangan arteri serebral anterior dan posterior berkomunikasi terlihat pada pandangan lateral suntikan arteri karotid internal. Balon-dibantu embolisasi koil dilakukan.

Tampilan lateral suntikan selektif dari arteri karotid kiri internal yang menunjukkan lewat microcatheter distal ke leher aneurisma. Pandangan lateral dari angiogram dilakukan selama balon dibantu embolisasi koil menunjukkan secara signifikan berkurang pengisian aneurisma.

Hemorrhagic stroke iskemik transformasi Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar menjadi wilayah perdarahan. Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan ischemically terluka, baik dari rekanalisasi tentang kapal tersumbat atau dari suplai darah jaminan untuk wilayah iskemik atau gangguan dari penghalang darah-otak. Dengan gangguan dari penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tempat tidur kapiler melemah, menghasilkan perdarahan petekie atau lebih hematoma jujur intraparenchymal. [7, 8, 11] Untuk melihat informasi lengkap tentang Cedera Reperfusi di Stroke, silahkan pergi ke artikel utama dengan mengklik di sini . Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari pasca tekanan ritmik, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering dilihat sebagai berikut cardioembolic stroke dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar. [7, 9, 12] transformasi Hemorrhagic juga administrasi setelah lebih kemungkinan aktivator jaringan plasminogen

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 22

(TPA) dan dengan noncontrast CT scan menunjukkan area dari hypodensity. gambar di bawah ini.

[ 13, 14, 11]

Lihat

Noncontrast tomografi (kiri) yang diperoleh setelah pria 75 tahun ini mengaku untuk kecelakaan serebrovaskular menunjukkan arteri besar hak distribusi infark serebral tengah dengan daerah linier mengembangkan perdarahan. Ini menjadi lebih konfluen pada hari rawat inap 2 (gambar tengah), dengan efek massa meningkat dan pergeseran garis tengah. Ada transformasi hemoragik besar-besaran oleh hari 6 (kanan) dengan pergeseran ke kiri garis tengah meningkat dan herniasi subfalcine. Hidrosefalus obstruktif juga dicatat dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi dari foramen Monroe. Perdarahan intraventricular juga dicatat layering di tanduk oksipital kiri. Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi untuk terapi trombolitik. Malformasi vaskular dan amiloid angiografi Kasus-kasus sisa perdarahan spontan intraparenchymal mungkin malformasi vaskuler sekunder (misalnya, malformasi arteriovenosa dan malformasi kavernosa) atau angiopati amiloid.

PEMBAHASAN KASUS

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 23

Trauma akibat suatu kompressi medula spinalis merupakan kelainan yang pada masa kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan dibidang penatalaksanaannya. Pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti kecelakaan lalu lintas, jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga. Pada kasus terdapat gejala kesemutan yang dimulai dari perifer, nyeri pinggang, retensio uri et alvi, menurunnya sensibilitas pada anggota gerak atas, pada pemeriksaan diskriminasi dua titik pasien tidak dapat membedakan, pada anggota gerak bawah ditemukan kekuatan motorik menurun dimana terjadi hipotonus dan pada pemeriksaan patella dan achiless refleks meningkat . Untuk sistem sensorik pada anggota gerak bawah juga ditemukan menurun untuk taktil dan nyeri dan pada pemeriksaan diskriminasi dua titik juga pasien tidak dapat membedakan. Untuk fungsi alat vegetatif bagian miksi dan defekasi, pasien juga mengalami retensio urin dan retensio alvi. Pada pemeriksaan fisik gejala tersebut menunjukkan gejala cardinal UMN : tetapi tidak didapatka refleks tonus yang meningkat, tidak ditemukan klonus otot, tidak ditemukan refleks patologis. karena pada kasus ini pasien dalam fase shock spinal dimana terjad kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama. Tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, bradikardia dan hipotensi. Setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi. Didiagnosis UMN dikarena saat saat pemeriksaan rasa nyeri, pasien mengalami hipestesi pada Th4 dan diagnosis UMN berdasarkan letak lesinya. Hasil dari pemeriksaan penunjang radiologi didapatkan Kesan tidak tampak kelainan (fracture/compressi) corpus vertebrae thoracalis. Dari Hasil pemeriksaan MRI didapatkan kesan Skoliosis ringan thorakal kekanan, tak tampak penekanan pada dural sach/neural foramina.

Dari hasil pembelajaran, pada pasien gangguan terletak pada medula spinalis dimana jaras yang terkena adalah tractus spinothalamicus anterior (alur ini merupakan serabut saraf yang fungsinya membawa stimulus sentuhan (raba) dan tractus spinothalamicus anterior (Jalur ini merupakan serabut saraf ascending yang terletak pada daerah medial sampai dorsal dan

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 24

bagian ventral traktus spinoserebral. Jalur ini berfokus pada transmisi sensasi nyeri dan temperatur (suhu).

Penatalaksaan yang diberikan ada dua yaitu non-medikamentosa, dimana pasien diberikan terapi berupa fisioterapi dan diberikan orthosis agar dapat membantu mengontrol nyeri punggung, menstabilkan dan melindungi dari kelemahan atau cidera struktur tulang belakang dan memberikan perlindungan jangka lama, mengontrol, atau mengoreksi deformitas tulang belakang. Untuk medikamentosa pasien diberikan obat metilprednisolon dengan sistem di tappering off sesuai dengan nyeri yang dirasakan oleh pasien. IVFD Asering/12 jam, diberika Acran 2 x 1 IV untuk mengurangi rasa nyeri pada lambung, Mecobalamin 2 x 500 IV untuk mengobati neuropati perifer, diberikan caps campuran ( PCT 300 mg + Eperisone HCL 2/3 tab + Codein 10 mg ) 3 x 1, Paracetamol sifatnya untuk mengurangi nyeri (analgetik), eperisone bersifat untuk mengurangi spasme pada otot,. Gabapentin 3 x 150 mg adalah obat kejang tetapi dapat bersifat untuk membantu mengurangi rasa nyeri.

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011)

Page 25