TROPONINA

INTRODUCCION

La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo

estriado.

COMPOSICION QUIMICA

Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:

• Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
• Troponina T (TnT), que liga el complejo troponina a la tropomiosina.
• Troponina I (TnI), que es la subunidad inhibidora del complejo troponina-
tropomiosina.

Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y miosina, por
eso juega un papel integral en la contracción muscular.

Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son
específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.

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 LA TROPONINA I CUANTITATIVA
Sinonimo: Troponina-C; Troponina-I y Troponina T.

Muestra: sangre entera suero o plasma

Estabilidad 24 Hs. de 2-8°C

Método: Quimioluminiscencia.

Valor de referencia: Negativo = <0.4 mgldl (repetir la prueba en 4-6 horas si clínicamente está
indicado). 0.4-2.0 ng/ml = se sospecha daño miocardico (varias mediciones pueden ser necesarias para
confirmar o excluir el diagnóstico de síndrome coronario agudo).Repetir el test en 4-6 horas si es
necesario. > de 2 ng/ml= compatible con infarto de miocardio. Se recomienda una correlación entre el
laboratorio y la clínica.

La Troponina-T es más sensible que la CK-MB en el diagnóstico de la angina inestable con daño de las
células miocardicas (30% vs <5%). Las proteínas contráctiles del miofibril incluye la proteína
regulatoria, como la troponina. La troponina es un complejo de 3 proteínas, la troponina-C (subunidad
unida al calcio), la troponina-I (subunidad inhibidora de la actomiosina-adenosina-trifosfato) y la
troponina T (sununidad unida a la tropomisina).

La distribución de esas isoformas varía entre el músculo cardiaco y la contracción rápida y lenta del
músculo esquelético. La importancia se encuentra en el hecho de que algunas isoformas muestran un
alto grado de especificidad cardiaca. Una prueba inmuno-enzimática para la troponina T cardiaca
muestra una reacción cruzada con la troponina T extraída de una mezcla de fibras musculares < 2%. La
medición de la troponina-I o de la troponina T son factores determinantes para la evaluación del daño a
nivel del miocardio.

GENERALIDADES:

• La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que son codificadas por
tres genes distintos y corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras de músculo
rápidas, fibras de músculo lentas y corazón.
• La TnI tiene 30 residuos extra en el amino terminal. Su secuencia de aminoácidos muestra
aproximadamente un 40% de heterogeneidad con las dos isoformas musculares esqueléticas
(rápida y lenta).

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Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este analito sea un
marcador de laboratorio cardio-específico.

Esta isoforma cardíaca es cedida precozmente (3 a 4 horas) después de una Lesión Miocárdica Menor
(Angina Inestable) o Mayor (IAM).

• Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el

daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo
esquelético.
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Debido a su cardio-especificidad es muy útil, por ejemplo, en el diagnóstico del daño miocárdico en los
deportistas tras realizar un esfuerzo físico.

Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnI se han encontrado solamente después del daño
miocárdico (incluyendo la miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que la TnI es
absolutamente cardioespecífica.

SIGNIFICADO CLÍNICO:
•
Las proteínas troponina I y troponina T representan dos componentes de un complejo de tres
proteínas: troponina C, troponina T y troponina I, que juegan un papel esencial en la
contracción del músculo estriado regulando la interacción actina-miosina, modulada por calcio.

Aunque la TnI y la TnT se encuentran

Las elevaciones de la cTnI son altamente
en el músculo estriado, estas proteínas
específicas de IAM. El aumento ayuda a
tienen isoformas que difieren en la
establecer diagnóstico en todos aquellos
secuencia aminoacídica de las formas
casos que hay aumento de CKMB de
del músculo esquelético.
origen muscular esquelético tanto como
cardíaco.

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La TnI puede ser liberada predominantemente como un complejo proteico troponina C/troponina I (CI),
en parte libre o como combinación de estas formas y como productos de degradación de la subunidad
libre.

• Falsos positivos debido a liberación de cTnI por el músculo esquelético se descartan, debido a
la especificidad de anticuerpos monoclonales que no dan reacción cruzada, tampoco se eleva en
enfermedades renales a menos que esté comprometido el músculo cardíaco. Por eso en
pacientes renales con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), la cTnI es el marcador
bioquímico de elección.

UTILIDAD CLÍNICA:
• Diagnóstico de infarto de miocardio. La sensibilidad diagnóstica de la cTnI es similar a la
cTnT en la fase aguda del IAM. La tendencia de la cTnI es a dar curvas de un solo pico a
diferencia de la cTnT- Ambas son influenciadas por la terapéutica de reperfusión aunque la cTnI
da aumentos más rápidos y abruptos que la cTnT. El primer aumento ocurre a las 3-4 hs. luego
del dolor, y las máximas concentraciones ocurren en 12-24 hs. dependiendo de la reperfusión
cardíaca. Los valores vuelven a la normalidad luego de 5-10 días.
• Evaluación en reperfusión cardíaca, angina inestable, cirugías cardíacas, miocarditis, daño
del músculo cardíaco de cualquier índole (maniobras de resucitación, contusión, etc).
En el diagnóstico de la injuria miocárdica ambas troponinas tienen un comportamiento similar.
En los casos de transplante de corazón sin rechazo, la cTnI vuelve más rápido a los valores
normales que la cTnT. Hay basada evidencia que la TnI y la TnT son marcadores bioquímicos
específicos para indicar injuria de miocardio.
• Monitoreo de la terapeútica.

La Troponina T (TnT).

MÉTODO:

• ELISA, Inmunocromatografía en soporte sólido, quimioluminiscencia.

MUESTRA:

• Suero, plasma o sangre entera.

Estabilidad 4-25°C dentro de las 24 hs., a -20°C estable por 3 meses.

VALORES DE REFERENCIA:

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.-Cualitativo inmunocromatografía en soporte sólido negativo (límite detección 0.1 µg/L)
.-Cuantitativo: ELISA hasta 0.1 µg/L

GENERALIDADES
• La TnT ha sido considerada, junto a la TnI, como uno de los principales descubrimientos de
actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los
síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.
• Esta determinación está disponible, en el mercado, en sangre total, obteniéndose el resultado de
una forma muy rápida. Nos proporciona un resultado cualitativo (positivo o negativo).
• También está disponible la forma cuantitativa.
• Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y
otra “citosólica”, representando ésta última un 6.6% de la total.
• Es la forma citosólica la que se libera después de un Daño Miocárdico Menor (Anginas
Inestables). A partir de 0.1 ng/mL.
• En personas sanas, podemos encontrar cifras desde 0.01 a 0.08 ng/mL.
• La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: Daño Miocárdico Mayor
(IAM, Miopericarditis).

La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un
poco menos precoz.
La Troponina T aparece en sangre, de forma patológica, en pacientes dializados crónicos.
Proviene del tejido muscular en regeneración (Trabajos 92 y 97 – S 126, S 127 Clinical Chemistry,
Vol. 43, Nº 6, 1997).

• También se positiva en sangre, en los accidentes cerebro-vasculares (AVC).

• Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnI, pero indudablemente, tiene
una gran validez para la demostración del Daño Miocárdico Mayor o Menor.
• Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina Inestable (“microinfarto”),
marcan un pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño Miocárdico Mayor:
Necrosis Miocárdica por Infarto Agudo.

SIGNIFICADO CLÍNICO

La troponina es un complejo de tres moléculas, asociado al filamento fino del miocito, constituido por
la troponina T,C e I.
Unicamente las troponinas I y T son cardioespecíficas, ya que poseen estructuras diferentes a la del
músculo esquelético, por lo que se pueden reconocer las formas cardíacas por inmunoanálisis
específicos.

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En contraste, las moléculas CK MB y mioglobina se coexpresan en el músculo esquelético y
miocárdico.

La medida de cTnT (troponina T cardíaca) presenta una demostrada cardioespecificidad. Sólo se

consigue una especificidad similar (95%) empleando una relación CKMB/CK, utilizando dos
medidas diferentes que suponen mayor empleo de tiempo y gasto que los requeridos para la cTnT.
La cTnT presenta dos ventajas con respecto a la mioglobina y a la CKMB:
1-Una es su mayor aumento relativo tras la lesión miocárdica, debido a sus valores bajos o
indetectables en sujetos sanos.

Otra es que sus niveles permanecen aumentados durante 200 o más horas, tras la necrosis, por lo tanto
se pueden diagnosticar IAM en fases tardías de evolución.
Por otra parte, alrededor del 30 % de los pacientes con IR tienen valores aumentados de cTnT. Estos
pacientes corren un alto riesgo de sufrir posteriormente complicaciones cardiovasculares.

UTILIDAD CLÍNICA:

• Diagnóstico de isquemia miocárdica: IAM, miocarditis.

La Troponina T se encuentra elevada a las 3-4 hs. luego de instalado el dolor, en el 50% de los
pacientes y permanece elevada 14 días. En el IAM la troponina tiene una sensibilidad clínica
del 100% luego de 10 hs. a 5 días de producido el evento. En este sentido supera a CKMB y
mioglobina.
Los valores hallados en el IAM son significativamente más elevados (unas 100 veces) que los
que encontramos en CKMB y mioglobina, de esto se destaca la utilidad de la cTnT para alertar
de pequeños infartos producidos por anginas inestables, contusiones cardíacas, y luego de
cirugías cardíacas.
• · Tamaño del infarto. Debido a su cardioespecificidad, su aumento y persistencia, da una idea
de la magnitud y tamaño de la lesión producida.
• · Daño miocárdico mínimo. La cTnT y en menor medida la CKMB (creatinkinasa isoenzima
MB) masa son capaces de detectar el daño mínimo miocárdico que ocurre con elevada
frecuencia (35-60% de los casos) en pacientes con angor inestable, cambios significativos en el
electrocardiograma, pero sin alteración de la CK o la CKMB. En estos casos con una cTnT
positiva el 30-35% de los pacientes desarrollan IAM, mientras que los que tienen cTnT negativa
solo un 2% lo hacen. Esto se interpreta como la capacidad de la troponina T (y también la
CKMBmasa) de detectar “daños miocárdicos mínimos” o “microinfartos” que no son
detectados por los otros marcadores bioquímicos convencionales ni aún por la mioglobina.

REFERENCIAS:
• Suardíaz Jorge, Celso Cruz, Ariel Colina, Laboratório clínico, La Habana: Editorial Ciencias
Médicas; 2004.

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 • Treseler, M.K., Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico, 1ª Edición traducida de la 3ª
edición en ingles, 1999, Editorial El Manual Moderno, México.
• Tierney,.M.L Diagnostico clínico y tratamiento, 41ª Edición,2006, Editorial el Manual
Moderno, México.
• www.farestaie.com.ar
• www.lablasamericas.com.co
• www.laboratorioabc.com
• www.portalesmedicos.com
• www.scielo.org.ve
• www.labbolivar.com

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