Carcinoma Ductal y

Lobular in situ
Dr Jose Togo
 Carcinoma Lobular In situ:

 Descrito en 1941 por primera vez por Foote y

Stewart.
 Carcinoma Lobular in situ (CLIS)
 Estos autores identificaron 3 cosas:

1.- Su hallazgo es incidental y no es posible

identificarlo Clinica ni radiográficamente.
2.- Las lesiones son multicentricas.
3.- Los carcinomas invasores que se desarrollan
apartir de ellos pueden ser ductales o lobulares.
 Incidencia del CLIS
 Page et al. Encontró una incidencia del 0.5%
en 10, 452 pacientes.

 Haagensen encontró una incidencia del 3.6%

en 5000 pacientes biopsiadas.

 Wheeler: incidencia del 0.8% en 3750

biopsias.
 Incidencia LCIS
 Dado estos porcentajes (0.8 al 3.6 %) es una
enfermedad rara.

 Edad de presentación: 44 – 46 años.

 El 80 al 90% se presenta en mujeres

premenopausicas.
 Por que este grupo de edad ???

1.- posiblemenete por la reducción estrogenica

posterior a esta edad.
2.- El mayor numero de biopsias realizadas sobre
patologia benigna en estas pacientes.
 El CLIS es 10 veces más frecuentes en
mujeres blancas que en las de raza negra.
 INCIENCIA:
 La frecuencia de detección del CLIS esta
aumentando:
 15% de aumento de detección de 1973 a 1988.

 Se han realizado un numero mayor de biopsias por

alteraciones mamográficas (microcalcificaciones)
en las que se idenifica el CLIS.

- No siempre las microcalcificaciones se

relacionaron directamente con el CLIS.
 INCIDENCIA:
 Multicentricidad: 60% al 80 % de los casos.

 Bilateralidad: hasta en un 69% de los casos.

 Histopatologia CLIS:
 No detectable de manera macroscópica.

 Generalmente es encontrado de manera

incidental en un tejido retirado por otra causa.

 Las caracteristicas histologicas son faciles de

reconocer.
 Histopatologia CLIS:
 Haagensen lo dividió en dos clases:

 Clase A, clase típica: Celulas con perdida de la

cohesión, citoplasma eosinofilico y diferentes
bordes celulares.

 Clase B: caracterizado por celulas grandes con

pleomorfismo nuclear.
 Histopatologia CLIS:
 CLIS esta presente tipicamente en los ductos
terminales de la unidad lobular.

 El crecimiento es hacia fuera del lobulo y

puede tener caracteristicas sólidas o
pagetoides.
 Histopatologia CLIS:
 Nivel proliferativo BAJO.

 Receptores estrogenicos: POSITIVOS

 Rara vez hay sobreexpresión del oncogen c-erb-b2

(HER-2/neu) o acumulación de la proteina P 53.

 Pérdida de la expresion de la E-cadherina.

 Diagnóstico Diferencial CLIS:
 Es difícil realizar una diferencia con otras
lesiones premalignas:

 Hiperplasia lobular atípica.

 Adenosis esclerosante.
 Carcinoma Ductal in situ.
 Historia Natural:
 No ha habido un consenso sobre si esta lesión es
premaligna obligada o solo un marcador para el
aumento de Ca. Invasor.

 El riesgo relativo para el desarrollo de un cancer

invasor en mujeres con CLIS es de 11. (Danish Breast
Cancer Cooperative Group).

 El riesgo de cancer invasor en la mama contralateral

es el mismo que para la ipsilateral.
 Historia Natural:
 El riesgo para cancer invasor en la mama
biopsiada es de 4 a 22% (10 a 25 años)

 En la mama contralateral es del 3 al 20 %.

 La mayoria de los canceres invasores son de

origen ductal. (aparecen generlamente 10 a 15
años despues del diagnóstico.)
 Historia natural:
 Riesgo de Ca invasor despues de biopsia
positiva a CLIS:
 Mama Homalateral:
 15% a los 10 años.
 27% a los 15 años.

 35% a los 20 años.

 Mama Contralateral:
 10% a los 10 años.
 15 % a los 15 años.

 25% a los 20 años.

 Historia Natural:

 El riesgo para presentar CA invasor con un

diagnostico de CLIS aumenta:

1% por año indefinidamente

 Tratamiento:
 CLIS como marcador de riesgo para cancer.

 El 70% de las pacientes no desarrollan cáncer

invasor.

 El desarrollo a Ca invasor es muy largo (10 a

15 años.)
 Tratamiento:
 Manejo conservador:

 Exploración fisica cada 6 meses.

 Examen mamográfico cada año.

Tamoxifeno: 20 mgs cada 24 hrs por 5 años

ininterrumpido.

Reduce hasta en un 55% el riesgo de cancer invasor.

 Tratamiento:
 Manejo Quirúrgico:

Mastectomia Total Bilateral con o sin

reconstrucción inmediata. (Pudiendo añadir Tx
con tamoxifeno)

** Pacientes ansiosas o cancerofóbicas.

 Tratamiento:
 No tienen lugar:
 Exceresis Biopsia.
 Radioterapia.
 Quimioterapia sistémica.
Carcinoma Ductal in situ
 Carcinoma Ductal in situ:
 Llamado tambien carcinoma intraductal.

 Se considera lesión precanserosa.

 Consiste en una proliferación epitelial maligan

dentro del sistema ductal. No supera la
membrana basal.
 Epidemiologia:
 Se han descubierto mucho mas casos gracias a
la mamografia.

 En EU su incidencia pasó de 3.9% en 1973 a

17.5 en 1993.

 Representa el 20 al 40 % de los canceres

diagnósticados.
 Evolución e Historia Natural
 En pacientes que se manejaron de manera
conservadora:

 El riesgo para cancer invasor va del 11%

(seguimiento de 17 años) hasta el 60%
(seguimientos hasta 30 a.)

 El riesgo de evolución hacia cancer invasor es 11

veces mayor que el de la población general entre
los 50 y 70 años.
 Diagnóstico:
 Antes del advenimiento de la mamografía el
diagnóstico se basaba en:
 Masa palpable, derrame mamilar, enfermedad de
paget.

 Actualmente se diagnóstica aún sin sintomas

gracias a la mamografia, observando
microcalcificaciones hasta en ¾ partes de los
casos.
 Diagnóstico:
 Mamografia:
 Busqueda de microcalcificaciones de sospecha.
 Puede haber discordancia entre la extensión
histologica y la extención radiológica.}
 Las microcalcificaciones lineales que siguen un
ducto puede llevar a sospechar en un tipo
comedocarcinoma, aunque no bastan la simagenes
para realizar el diagnóstico.
 Diagnóstico:
 Ecosonograma mamario: (no es útil)

 Resonancia magnética: Actualmente no hay un

consenso sobre le uso de RM en el carcinoma
in situ. Por lo que aún esta en pruebas clínicas.
 Diagnóstico:
 Biopsia Citologica (BAAF).
 No es útil para el diagnóstico ya qie no define si
una lesión es invasora o no.

 Biopsia Quirurgica:
 Metodo diagnóstico de referencia.
 Puede realizarse dependiendo de la localización
una incisión periareolar, pero dependerá
principalmente de la ubicación del cáncer.
 Diagnóstico:
 Biopsia quirurgica:

 Se debe evitar el uso de electrofulguración para el

estudio de los borde.
 Marcar los bordes para orientar la pieza.
 En el lecho tumoral se deja un clip para marcar el
sitio del tumor y orientar una posible
reintervención o dosis radioterapéutica adicional.
 Diagnóstico:
 Biopsias guiada por esterotaxia.
 Se realiza con el fin de planificar la cirugía y evitar
las exéresis reiterativas.
 Se considera que con este método puede haber una
subestimación diagnóstica entre el 15 y el 20%
 Generalmente se emplean agujas 14Fr y se dan de
5 a 10 pasadas.
 El uso de macrobiopsias con agujas de 11 o 8 G
permite una mejor evaluación.
 Biopsia guiada por esterotaxia:

 Hay riesgo de lesión residual en > del 70% de los

casos, por lo que si se confirma Ca in situ es
conveniente realizar intervención quirurgica.
 Histopatologia:
 Se considera al CDIS precursores no
obligatorios al Ca invasor.
 Invaden solo el sistema ductal.
 Estudios y valoraciones a realizar:
 Clasificación.
 Evaluación del tamaño y de la extensión.
 Evaluación de los bordes de exéresis.
 Examen extemporaneo.
 Histopatologia:
 Clasificación:
Se basa principalmente en:
2) Los aspectos citológicos.
3) En la presencia o ausencia de necrosis.

– Se recomienda que los patologos presicen:

– El grado nuclear.
– La existencia o no de necrosis.
– La polarización celular.
– El o los subtipos histológicos: comedocarcinoma,
cribiforme, papilar, micropapilar, sólido.
 Evaluación del tamaño y la extensión:
 Su distribución es segmentaria generalmente.
 Se distibuyen siguiendo un arbol galactóforo ya
sea de manera continua o discontinua multifocal
(intervalos < a 1 cm)

 Se pide al patólogo que mida la lesión

macroscópicamente de no ser posible cuantifique
el número de bloques invadidos.
 Histopatología:
 Evaluación de los bordes de exéresis:

 Valorar si los bordes estan libres o no de lesión.

 Determinar la distancia entre los bordes y la lesión.
 Reporte histopatológico.
 Se debe especificar:
 El tamaño y la extensión de la lesión.
 El grado nuclear.

 La presencia o no de necrosis.

 El o los tipos histológicos.

 La presencia o no de microcalcificaciones.

 Estado de los bordes.

 Examen extemporáneo:
 No se recomienda, ni en la lesión, ni en el
estudio de los bordes.

 Se puede perder tejido útil para el estudio

definitivo.
 Tratamiento:
 Axila:
 El riesgo de invasión ganglionar representa el
1.6%.(generalmente lesiones grandes).

 Normalmente no hay porque realizar una revisión

ganglionar al menos que se piense en realizar una
MT por el tamaño de la lesión.

 El ganglio centinela pudiera ser útil en evaluar los

posibles ganglios afectados.
 Tratamiento;
 Mastectomia total:
 Es el tratamiento de referencia.
 Se calculó que el riesgo de reinsidencia es menor
al 2% al realizar este procedimiento.
 Se debe considerar en los siguientes casos.
 CDIS grandes, cuando no es compatible con resultados
esteticos satisfactorios.
 CDIS en focos multiples y distantes en una misma

mama.
 Pacientes que no pueden ser sometidos a Radiación.
 Tratamiento:
 Mastectomia Total.
 Las pacientes se pueden someter a reconstrucción
mamaria inmediata.
 Se debe resecar el borde de la cicatriz anterior
donde se tomó la biopsia quirurgica.
 Tratamiento:
 Tratamiento conservador.
 Radioterapia: resulta benéfica en todos los
subgrupos.
 Se aplica en la mama en campos tangenciales en
dosi de 45 a 50 Gy durante 4 semanas y media o 5
semanas.
 Se puede utilizar 20 Gy en el lecho tumoral en
especial cuando los bordes no estan sanos.
 Tratamiento:
 Cirugia conservadora (indicaciones).
 Tamaño pequeño (< a 2 cms)
 Grado bajo o intermedio.
 Bordes sanos y margen mínimo de 1 cm, con
resultado estético satisfactorio.

 Se indica en CDIS cuya exéresis completa es

compatible con un resultado estético satisfactorio.
 Tratamiento:
 El criterio principal para calificar de una
exéresis completa es el estudio histólogico de
la pieza operatoria, y en general la calidad de
los bordes.

 Tambien se realiza una evaluación

mamográfica pre, trans y postoperatoria de la
muestra.
 Tratamiento:
 Cuando la exéresis ha sido incompleta:
 Se realiza una nueva intervención o una
mastectomia total.

 Se debe asociar el tratamiento conservador a

radioterápia.

 Se calcula que el riesgo de Ca invasor

posterior a tx conservador es del 1% al año.
 Tratamiento:
 Quimioterapia:
 No esta indicada.
 Control:
 Practicar un exámen clinico regular (cada 6
meses).

 Mamografia anual (una de referencia 6 meses

después del tx conservador).
Enfermedad de Paget:
 Definisión:
 Presencia de célulos voluminosas con núcleo
hipercromático y abundante citoplasma en la
epidermis.

 Se asocia en el 98% de los casos se asocia a

cnacer subyacente, muchas veces in situ.

 2% aparece en forma aislada.

 Clinica:
 La enfermedad se manifiesta por una zona roja
que comienza en el pezón y se extiende a la
areola y luego a la piel próxima.

 El pronóstico de esta lesión no va en relación

con la estadificación de los canceres
metastásicos.
 Pronostico:
 Riesgo de recidiva local:
 Depende del cancer al que se este asociando.
 Si no hay el riesgo de recidiva es bajo.

 Riesgo metastasis:
 Va en relación a las propias del cancer al que se
asocia. Y al tipo histologico de la lesión.
 Tratamiento:
 Mastectomia.

 Conservador: retirando la placa areolo mamilar.

 Los tratamientos adyuvantes irn en relación a los
factores pronosticos ya conocidos.
 Si no se asocia a otro tumor se realizará el retiro de la
areola-pezon ademas de un cono mamaria donde se
incluyan los conductos galactoforos subyacentes.
 Control:
 Clinico cada 6 meses.

 Mamografia anual.