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Capitulo 46 - Hiperplasia y Cancer Endometrial

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CAPITULO 46 - HIPERPLASIA Y CÁNCER ENDOMETRIAL
El carcinoma endometrial es la malignidad más común del tracto genital y el cuarto cáncermás común luego del carcinoma de mama, intestino y pulmón. Aproximadamente 34000nuevos casos de carcinoma endometrial son diagnosticados anualmente en los EstadosUnidos, produciendo cerca de 6000 muertes. Muchas mujeres desarrollan carcinomaendometrial en sus años perimenopáusicos o postmenopáusicos. Afortunadamente, lospacientes con esta enfermedad usualmente presentan en las etapas tempranas de laenfermedad alguna forma de sangrado uterino anormal, particularmente sangradopostmenopáusico. Las mujeres mayores de 35 años con sangrado menstrual irregularpueden necesitar biopsia endometrial. Con el diagstico temprano, las tasas desupervivencia son excelentes.
PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO
Se han identificado dos clases de hiperplasia/carcinoma endometrial. El primero es elcarcinoma endometrial dependiente de estrógenos común en las mujeres perimenopaúsicass jóvenes con una historia de estimulación estrogénica exógena o endógena sinoposición. En estas mujeres la hiperplasia endometrial se desarrolla, progresando en algunasmujeres a través de las formas atípicas hasta el carcinoma endometrial, el cual esusualmente bien diferenciado y de hecho tiene un pronóstico más favorable. El segundo tipo,el carcinoma endometrial no dependiente de estrógenos ocurre espontáneamente, demanera característica en mujeres postmenopáusicas delgadas y de más edad sin un excesode estrógeno sin oposición, produciéndose un endometrio atrófico más que uno hiperplásico.Estos cpanceres tienden a estar menos diferenciados y tienen un pronóstico más pobre. Elcáncer no dependiente de estrógenos es menos común que uno dependiente de estrógenos.Muchos de los factores de riesgo para la hiperplasia y el carcinoma endometrial estánidentificados y están relacionados a hiperestrogenismo prolongado e identifica a las mujeresque requieren biopsia endometrial (tabla 46.1). Cuando una biopsia endometrial muestrauna hiperplasia endometrial atípica, el riesgo de un ncer coincidente es deaproximadamente 30%. Tabla 46.1 Factores de riesgo para Hiperplasia y Carcinoma endometrial
 
FactorObservacionesRiesgorelativoMenopausia2.4 veces más probable para una mujer que sufre menopausialuego de los 52 años que entre los 49 a 522 – 3 Terapiaestrogénicasin oposiciónReemplazo de esrógenos sin progestinas; riesgo incrementadocon dosis y duración de uso4 – 8Nuliparidad2 3Obesidad3 veces más probable con un sobrepeso de 20 a 50 libras, mayora 10 veces si el sobrepeso es > a 50 libras; asociado con laaromatización de la androtenediona producida a nivel adrenal aestrona en las células adiposas3 – 10 Terapia contamoxifeno2 – 3Diabetesmellitas3 
HIPERPLASIA/CARCINOMA ENDOMETRIAL DEPENDIENTE DE ESTRÓGENOS
El proceso fisiopatológico subyacente en el desarrollo de la hiperplasia endometrial y delncer endometrial es el sobrecrecimiento del endometrio en respuesta al exceso deestróenos. Las fuentes de estrógenos pueden ser endógenas (ováricas: conversión periféricade precursores androgénicos) o exógenas (Tabla 46.2). Tabla 46.2 Fuentes de estrógenos
Endógenas
 
o
Glandular
Estradiol (ovario)
Estrona (ovario)
o
Periférica
Estrona (grasa, conversión de androstenediona)
o
 Tumoral
Célula granulosa del ovario (un tumor y fuente poco común)
Exógenas
o
Medicaciones
Estrógenos conjugados (frecuentemente estrona)
Estradiol liofilizado
Parches cutáneos
Cremas vaginalesEsta relación entre el crecimiento endometrial y el estrógeno (proliferación) es clara. Laproliferación endometrial representa una parte normal del ciclo menstrual y se da durante lafase folicular o fase dominante de estrógeno del ciclo. Con la estimulación continuada conestrógenos, ya sea a través de mecanismos endógenos o a través de la administraciónendógena, la proliferación endometrial simple se convertien hiperplasia ensometrial(Figura 46.1). la hiperplasia endometrial es la proliferación anormal tanto de os elementosglandulares y estromales muestran una arquitectura histológica alterada. La verdaderaproliferación endometrial es una sobreabundancia simple del endometrio normal, mientrasque la hiperplasia endometrial involucra características histológicas con anormalidadesarquitecturales de las células. Cuando la proliferación se convierte en hiperplasia no es clara,aunque los estudios muestran cambios secuenciales que sugieren 6 meses o s deestimulación estrogénica sin oposición.

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