(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.
2007; 54: 184-187) CASO CLÍNICO
Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial
R. Higueras**, M. Beltrán***, D. Peral***, L. Ferrándiz**, C. Barrachina**, M. Barberá*
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Doctor Peset Aleixandre. Valencia.
Resumen
La preeclampsia es una patología obstétrica grave
con una elevada morbimortalidad materno-fetal. Pre-
sentamos el caso de una paciente, con antecedentes de
diabetes mellitus insulinodependiente y convulsiones en
posible relación con episodios de hipoglucemia, que
ingresa para cesárea urgente por preeclampsia severa y
feto macrosómico. En el postparto inmediato presenta
pérdida brusca de consciencia y convulsión asociada a
hemorragia vaginal y shock hipovolémico. Ante una
paciente pluripatológica y con embarazo de alto riesgo
es necesario extremar la vigilancia y llevar a cabo las
medidas profilácticas necesarias para disminuir la mor-
bimortalidad maternofetal. A propósito de este caso
analizamos la valoración preanestésica, diagnóstico
diferencial y elección de la técnica anestésica en este
tipo de pacientes.
Palabras clave:
Embarazo. Preeclampsia. Eclampsia. Hipertensión arterial.
Diagnóstico diferencial. Tratamiento. Técnica anestésica.
Introducción
La definición de preeclampsia1 requiere que la ten-
sión arterial diastólica (TAD) sea igual o superior a 90
mmHg, determinada en dos ocasiones separadas por al
menos 4 horas, después de la semana 20 de gestación
en una mujer previamente normotensa. Debe asociarse
una proteinuria  300 mg L-1 o  ++, en la actualidad
la existencia de edema no es necesaria para el diag-
nóstico. Los criterios de gravedad de la preeclampsia
son: tensión arterial sistólica (TAS) 160 mmHg;
TAD110 mmHg; proteinuria > 5 g /24 h o
> +++; manifestaciones neurológicas (cefalea, altera-
*Jefe de Servicio. **Médico Adjunto. ***Médico Residente.
Correspondencia:
Mercedes Beltrán Gallén
Avda. Mare Nostrum, 7, Bloque 2, Esc. 4, Pta. 7
46120 Alboraya (Valencia)
E-mail: merchebeltran20@yahoo.es
Aceptado para su publicación en agosto de 2006.
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Patient with postpartum seizures:
differential diagnosis
Summary
Pre-eclampsia is a serious obstetric complication
associated with a high rate of maternal and fetal
morbidity and mortality. We report the case of a woman
with a medical history of insulin-dependent diabetes
mellitus and seizures possibly related to hypoglycemia
who was admitted for an emergency cesarian due to
severe pre-eclampsia and macrosomic fetus. In the first
hour after delivery she experienced loss of consciousness
and seizure, with vaginal bleeding and hypovolemic
shock. Maximum vigilance is required for a patient with
several concomitant diseases and a high-risk pregnancy.
All prophylactic measures to lower the risk to mother
and fetus should be undertaken. We analyze
preanesthetic assessment, differential diagnosis, and
choice of anesthesia in relation to this case.
Key words:
Pregnancy. Pre-eclampsia. Eclampsia. Hypertension. Differential
diagnosis. Therapeutics. Anesthesia, technique.
ciones visuales, etc); dolor epigástrico y síndrome
Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet
count)1. Cuando aparecen convulsiones y/o coma, el
cuadro se denomina eclampsia.
La preeclampsia es una patología obstétrica grave
con una elevada morbimortalidad materno-fetal. Tiene
una incidencia variable en función de la población y
localización geográfica estudiada. Como orientación
válida podría estimarse una incidencia del 1-2% para
países desarrollados, mientras que en países subdesa-
rrollados podría superar el 10%1.
Los factores de riesgo1 para esta patología se pue-
den agrupar en: factores obstétricos (como nulipari-
dad, incremento de la masa trofoblástica, diabetes,
raza negra, edad >40/<16 años); enfermedades vascu-
lares/endoteliales (como enfermedad renal crónica,
lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípi-
do) y enfermedades hipertensivas (preeclampsia pre-
via, hipertensión arterial (HTA) sistólica al comienzo
del embarazo o historia de HTA crónica).
Aunque la fisiopatología de este síndrome es com-
pleja y no puede ser atribuida a un único factor, se ha
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 R. HIGUERAS ET AL– Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial
relacionado con un metabolismo anómalo de las pros-
taglandinas y una disfunción endotelial que originan
hiperreactividad vascular. Recientes estudios sugieren
la existencia de una inadecuada respuesta inflamatoria
materna a la invasión trofoblástica relacionada con
factores genéticos2,3. La reactividad vascular y la lesión
endotelial reducen la perfusión placentaria y dan lugar
a las manifestaciones clínicas4.
Caso clínico
Mujer de 29 años de edad, primigesta, que ingresó para
cesárea urgente, en la semana 37 de gestación, por pre-
eclampsia grave y feto macrosómico. A la exploración pre-
sentaba TA 200/125 mmHg, edemas importantes, proteinu-
ria (+++) y cefalea. Los parámetros de hemograma, hemos-
tasia y bioquímica, incluidas enzimas hepáticas, estaban
dentro de la normalidad.
Presentaba como antecedentes personales diabetes melli-
tus tipo 1 de 6 años de evolución, sin complicaciones macro
ni microangiopáticas, de difícil control por episodios de
hipoglucemia y con hemoglobina glicosilada de 7,6%. Ade-
más, seguía control por un neurólogo por presentar una his-
toria de crisis tipo gran mal con electroencefalograma y
resonancia magnética normales, posiblemente relacionadas
con los episodios de hipoglucemia. El neurólogo desestimó
tratamiento anticonvulsionante.
La paciente entró en quirófano para cesárea urgente. Tras
canalización de vía periférica 18 G iv y monitorización
estándar se inició perfusión de cristaloides. Se realizó anes-
tesia subaracnoidea en sedestación con aguja intradural tipo
pencan 27G en espacio L3-L4. Se inyectaron 10 mg de
bupivacaína hiperbara más 10 μg fentanilo alcanzándose
nivel T4. Tras instauración del bloqueo la paciente perma-
neció estable hemodinámicamente sin precisar administra-
ción de vasoconstrictores y con tensión arterial de alrededor
de 120/70 mmHg. Tras el nacimiento de un recién nacido de
4.850 g de peso y un Apgar 6 y 8 en los minutos 1 y 5, se
procedió a la extracción manual de la placenta y se admi-
nistraron 20 UI de oxitocina. Una vez finalizada la inter-
vención la paciente pasó a la unidad de recuperación posta-
nestésica donde a los 30 minutos presentó pérdida brusca de
conciencia con convulsión tónica generalizada de 2 minutos
de duración, sangrado vaginal abundante, hipotensión brus-
ca de hasta 60/40 mmHg y bradicardia extrema. En ese
momento se procedió a intubación orotraqueal tras la admi-
nistración de 10 mg de etomidato y 2 mg de atropina y se
trasladó urgentemente al quirófano. Durante el traslado se
administraron 20 mL de glucosa al 50% y 40 UI de oxitoci-
na en 250 cc de suero salino al 0,9%. Tras monitorización
estándar en quirófano destacó una TA de 190/70 mmHg, fre-
cuencia cardiaca 100 latidos por minuto, saturación periféri-
ca de oxígeno 99%, glucemia 59 mg dL-1, hemoglobina (Hb)
7,7 g dL-1. Se inició ventilación mecánica y el manteni-
miento se hizo con sevoflurano (CAM de 1), bolos de fen-
tanilo iv (0,4 mg en total) y cisatracurio (bolo de 12 mg iv).
Se inició tratamiento con sulfato de magnesio (dosis de car-
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ga de 4 g iv seguido de perfusión iv a 1 g h-1) y se canalizó
la vena yugular derecha interna con un catéter de alto flujo
midiéndose una presión venosa central de 5 mmHg. Se
transfundieron 3 concentrados de hematíes sin cruzar y 2
unidades de plasma fresco congelado junto con cristaloides
(1.500 cc) y coloides (1.000 cc). Tras la revisión del campo
se realizó histerectomía por atonía uterina refractaria a tra-
tamiento iv con oxitocina y masaje.
La paciente pasó a reanimación destacando al ingreso TA
de 200/120 mmHg, plaquetas 45x109 L-1, Hb 8,5 g dL-1, Hto
26%, índice de Quick 78% y GPT 8 UI L-1. Durante su ingre-
so en esta unidad persistió una hipertensión arterial de difícil
control a pesar de tratamiento con nitroprusiato en perfusión
a 3 mg Kg-1 min-1. Se extubó sin incidencias a las 12 horas
del ingreso sin evidenciarse focalidad neurológica. Se retiró
perfusión de sulfato de magnesio a las 24 h del parto. A las
60 h del ingreso, ante la estabilidad clínica y la normaliza-
ción de las cifras de Hb y plaquetas, la paciente fue dada de
alta a sala con tratamiento antihipertensivo con nifedipino
(30 mg/24 h vía oral).
Discusión
Debido a la alta morbimortalidad de la preeclamp-
sia, un adecuado control y manejo de estas pacientes
es fundamental para evitar las posibles complicaciones
materno-fetales. El caso clínico presenta a una pacien-
te diabética con historia de convulsiones en posible
relación con episodios de hipoglucemia, por lo que el
neurólogo desestimó tratamiento antiepiléptico reco-
mendando un mejor control glucémico. Sin embargo,
una vez diagnosticada de preeclampsia severa y,
teniendo en cuenta que las convulsiones previas
aumentan el riesgo de eclampsia5 se debería haber ini-
ciado tratamiento profiláctico de la misma durante el
trabajo de parto. El fármaco de elección es el sulfato
de magnesio6 (dosis de carga de 2-4 g iv en media hora
seguida de perfusión a 1-2 g h-1 iv hasta 24 h después
del parto), potente vasodilatador que actúa principal-
mente a nivel cerebral y que ha demostrado ser más
eficaz que la fenitoína y el diacepam2,7. Aunque en un
principio se señalaron los efectos tocolíticos del mis-
mo existen estudios que muestran que su uso profilác-
tico en mujeres hipertensas no aumenta el número de
cesáreas ni prolonga el trabajo del parto6,8. Otro hecho
a destacar es el estrecho margen entre las dosis tera-
péuticas y las tóxicas, con riesgo de parada cardiorres-
piratoria, por lo que deben monitorizarse los niveles
plasmáticos. Si esta monitorización no es posible, el
control clínico y una monitorización estándar son sufi-
cientemente seguros debido a la correlación de las
diferentes manifestaciones con los mismos (Tabla 1).
Esto hace necesario el ingreso de estas pacientes en
una unidad donde dicha monitorización sea posible4.
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 3, 2007
La técnica anestésica de elección en estas pacientes
sigue siendo un tema controvertido. Hasta hace poco
la mayoría de autores abogaban por la anestesia epi-
dural, ya que permite un mayor control de la TA pero
evitando la hipotensión brusca propia de la anestesia
subaracnoidea, sin embargo, esto está siendo reconsi-
derado. Existen estudios que muestran que en estas
pacientes la anestesia intradural es segura9,10 y que pro-
duce menos incidencia de hipotensión que en pacien-
tes sanas.
En la preeclampsia, la anestesia general tiene una
serie de desventajas respecto a la locorregional. Debido
a la presencia de HTA, la respuesta simpática a la intu-
bación y extubación puede desencadenar edema agudo
de pulmón, edema cerebral o hemorragia intracraneal9.
Además, el edema de partes blandas característico de
esta patología puede afectar a la vía aérea superior
aumentando aun más el riesgo de intubación difícil.
Existen dos situaciones en las que la anestesia general
sería de elección. Por un lado, cuando nos encontramos
ante un síndrome Hellp con 100x109/L plaquetas y,
por otro, en situaciones de urgencia en las que no dis-
ponemos de tiempo para realizar un bloqueo neuroaxial.
La paciente de este caso presentó convulsiones y
sangrado vaginal importante en el postparto inmediato
por lo que debemos establecer el diagnóstico diferen-
cial de eclampsia con otras patologías que producen
convulsión en la paciente embarazada como accidente
cerebro vascular (ACV), embolia de líquido amniótico
y epilepsia (además de la posibilidad de hipoglicemia
en una paciente diabética).
Aunque el riesgo de ACV se encuentra elevado en
esta paciente y la disminución de la presión de perfu-
sión cerebral por la hipotensión brusca puede desenca-
denar convulsiones, la ausencia de focalidad neuroló-
gica tras histerectomía hace este diagnóstico poco
probable.
La embolia de líquido amniótico es una complica-
ción poco frecuente pero con una elevada mortalidad.
Produce embolia pulmonar, coagulación intravascular
diseminada y atonía uterina con las consecuentes
manifestaciones clínicas: taquicardia, cianosis, shock,
TABLA 1
Manifestaciones clínica del sulfato de magnesio
en función de los niveles plasmáticos9
Magnesio plasmático Manifestaciones clínicas
1,5-2 Niveles normales
4-8 Niveles terapéuticos
5-10 Alteraciones en el ECG
10 Pérdida de reflejos osteotendinosos profundos
15 Bloqueo SA/AV; parada respiratoria
25-30 Parada cardiaca
SA/AV = sinusal/aurículo ventricular.
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sangrado generalizado, convulsiones y edema pulmo-
nar. La ausencia de clínica característica y la resolu-
ción del cuadro tras histerectomía permiten descartar
este diagnóstico11.
En cuanto a la epilepsia la paciente ya había sido
estudiada por convulsiones previas al embarazo y este
diagnóstico se descartó mediante exploraciones com-
plementarias.
Más complejo es realizar el diagnóstico diferencial
entre convulsión en el contexto de eclampsia y con-
vulsión en el contexto de hipoglucemia. En el momen-
to de la convulsión resulta difícil determinar la causa
de la misma, ya que las manifestaciones clínicas son
iguales independientemente de la etiología. Debido a
que la paciente cumplía los criterios diagnósticos de
eclampsia y a la gravedad del cuadro, orientamos el
diagnóstico hacia ésta sin olvidar el control de la glu-
cemia.
Se ha postulado que el factor fisiopatológico esen-
cial de la convulsión en la eclampsia es un vasoespas-
mo cerebral que produce áreas de isquemia cerebral,
también se han descrito edema vasogénico y encefalo-
patía hipertensiva1,4. La atonía uterina, por el abundan-
te sangrado que produjo también podría haber contri-
buido a la hipoxia cerebral causante de la convulsión.
Podemos concluir que ante una paciente pluripato-
lógica y con embarazo de alto riesgo es necesario
extremar la vigilancia pre, intra y postparto y llevar a
cabo las medidas profilácticas necesarias para dismi-
nuir la morbimortalidad maternofetal. Debido a que el
tratamiento de estas pacientes es multidisciplinar,
resulta fundamental establecer una buena comunica-
ción obstetra-anestesiólogo para conseguir el mejor
manejo de la paciente. Aunque el tratamiento curativo
de la preeclampsia es el parto, durante el postparto
pueden aparecer complicaciones siendo necesario el
ingreso de estas pacientes en una unidad de cuidados
críticos al menos 48 horas para vigilancia y trata-
miento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Casellas M. Estados hipertensivos del embarazo: clasificación, factores
de riesgo, tratamiento. En: Cabero Ll, Cararach V. X curso intensivo de
formación continuada materno-fetal. Madrid: Ergon; 2003. p. 1-5.
2. Dieta J. The pathogenesis of pre-eclampsia:new aspects. J Perinat
Med. 2000;28(6):464-71.
3. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding pree-
clampsia. Science. 2005;308(5728):1592-4.
4. Rodrigo P. Anestesia y reanimación en la preeclampsia /eclampsia. Act
Anest Reanim. 1999;9(3):115-30.
5. Gredilla E, Pérez Ferrer A, Fornet I, Martínez Serano B, López López
MA, Gilsanz F. Crisis convulsiva en el postparto de dos pacientes epi-
lépticas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51(5):281-3.
6. Khan KS, Chien PF. Seizure prophylaxis in hypertensive pregnancies:
a framework for making clinical decisions. Br J Obstet Gynecol.
1997;104(10):1173-9.
56
 R. HIGUERAS ET AL– Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial
7. Idama TO, Lindow SW. Magnesium sulphate: a review of clinical
pharmacology applied to obstetrics. Br J Obstet Gynecol.
1998;105(3):260-8.
8. Atkinson MW, Guinn, Owen J, Hauth JC. Does magnesium sulphate
affect the length of labour induction in women with pregnancy asso-
ciated hypertension. Am J Obstet Gynecol. 1995;173(4):1219-22.
9. Aya AGM, Vialles N, Tanoubi I, Mangin R, Ferrer JM, Robert C, et al.
Spinal anestesia-induced hypotension: a risk comparison between
57
patients with severe preeclampsia and healthy women undergoing pre-
term cesarean delivery. Anesth Analg. 2005;101(3):869-75.
10. Santos AC, Birnbach DJ. Spinal anestesia in the parturient with seve-
re preeclampsia: time for reconsideration. Anesth Analg.
2003;97(3):621-2.
11. Lévy G, Dailland P. Hemorragias en obstetricia. En: Alhomme P,
Bunodière M, editors. Anesthésie-Réanimation. Paris: Elsevier Scien-
ce (EMC); 1999.36-820-A-10. p.1-18.
187