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Introducción
La definición de preeclampsia
1
requiere que la ten-sión arterial diastólica (TAD) sea igual o superior a 90mmHg, determinada en dos ocasiones separadas por almenos 4 horas, después de la semana 20 de gestaciónen una mujer previamente normotensa. Debe asociarseuna proteinuria
300 mg L
-1
o
++, en la actualidadla existencia de edema no es necesaria para el diag-nóstico. Los criterios de gravedad de la preeclampsiason: tensión arterial sistólica (TAS)
160 mmHg;TAD
110 mmHg; proteinuria > 5g /24h o> +++; manifestaciones neurológicas (cefalea, altera-ciones visuales, etc); dolor epigástrico y síndromeHellp
(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)
1
. Cuando aparecen convulsiones y/o coma, elcuadro se denomina eclampsia.La preeclampsia es una patología obstétrica gravecon una elevada morbimortalidad materno-fetal. Tieneuna incidencia variable en función de la población ylocalización geográfica estudiada. Como orientaciónválida podría estimarse una incidencia del 1-2% parapaíses desarrollados, mientras que en países subdesa-rrollados podría superar el 10%
1
.Los factores de riesgo
1
para esta patología se pue-den agrupar en: factores obstétricos (como nulipari-dad, incremento de la masa trofoblástica, diabetes,raza negra, edad >40/<16 años); enfermedades vascu-lares/endoteliales (como enfermedad renal crónica,lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípi-do) y enfermedades hipertensivas (preeclampsia pre-via, hipertensión arterial (HTA) sistólica al comienzodel embarazo o historia de HTAcrónica).Aunque la fisiopatología de este síndrome es com-pleja y no puede ser atribuida a un único factor, se ha
(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 184-187)
CASO CLÍNICO
Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial
R. Higueras**, M. Beltrán***, D. Peral***, L. Ferrándiz**, C. Barrachina**, M. Barberá*
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario DoctorPeset Aleixandre. Valencia.
Resumen
La preeclampsia es una patología obstétrica gravecon una elevada morbimortalidad materno-fetal. Pre-sentamos el caso de una paciente, con antecedentes dediabetes mellitus insulinodependiente y convulsiones enposible relación con episodios de hipoglucemia, queingresa para cesárea urgente porpreeclampsia severa yfeto macrosómico. En el postparto inmediato presentapérdida brusca de consciencia y convulsión asociada ahemorragia vaginal y shock hipovolémico. Ante unapaciente pluripatológica y con embarazo de alto riesgoes necesario extremarla vigilancia y llevara cabo lasmedidas profilácticas necesarias para disminuirla mor-bimortalidad maternofetal. Apropósito de este casoanalizamos la valoración preanestésica, diagnósticodiferencial y elección de la técnica anestésica en estetipo de pacientes.
Palabras clave:
Embarazo. Preeclampsia. Eclampsia. Hipertensión arterial.Diagnóstico diferencial. Tratamiento. Técnica anestésica.
Patient with postpartum seizures:differential diagnosis
Summary
Pre-eclampsia is a serious obstetric complicationassociated with a high rate of maternal and fetalmorbidity and mortality. We report the case of a womanwith a medical history of insulin-dependent diabetesmellitus and seizures possibly related to hypoglycemiawho was admitted foran emergency cesarian due tosevere pre-eclampsia and macrosomic fetus. In the firsthourafterdelivery she experienced loss of consciousnessand seizure, with vaginal bleeding and hypovolemicshock. Maximum vigilance is required fora patient withseveral concomitant diseases and a high-risk pregnancy.All prophylactic measures to lowerthe risk to motherand fetus should be undertaken. We analyzepreanesthetic assessment, differential diagnosis, andchoice of anesthesia in relation to this case.
Key words:
Pregnancy. Pre-eclampsia. Eclampsia. Hypertension. Differentialdiagnosis. Therapeutics. Anesthesia, technique.
*Jefe de Servicio. **Médico Adjunto. ***Médico Residente.Correspondencia:Mercedes Beltrán GallénAvda. Mare Nostrum, 7, Bloque 2,Esc. 4,Pta. 746120 Alboraya (Valencia)E-mail: merchebeltran20@yahoo.esAceptado para su publicación en agosto de 2006.
relacionado con un metabolismo anómalo de las pros-taglandinas y una disfunción endotelial que originanhiperreactividad vascular. Recientes estudios sugierenla existencia de una inadecuada respuesta inflamatoriamaterna a la invasión trofoblástica relacionada confactores genéticos
2,3
. La reactividad vascular y la lesiónendotelial reducen la perfusión placentaria y dan lugara las manifestaciones clínicas
4
.
Caso clínico
Mujer de 29 años de edad, primigesta, que ingresó paracesárea urgente, en la semana 37 de gestación, por pre-eclampsia grave y feto macrosómico. Ala exploración pre-sentaba TA200/125 mmHg, edemas importantes, proteinu-ria (+++) y cefalea. Los parámetros de hemograma, hemos-tasia y bioquímica, incluidas enzimas hepáticas, estabandentro de la normalidad.Presentaba como antecedentes personales diabetes melli-tus tipo 1 de 6 años de evolución, sin complicaciones macroni microangiopáticas, de difícil control por episodios dehipoglucemia y con hemoglobina glicosilada de 7,6%. Ade-más, seguía control por un neurólogo por presentar una his-toria de crisis tipo gran mal con electroencefalograma yresonancia magnética normales, posiblemente relacionadascon los episodios de hipoglucemia. El neurólogo desestimótratamiento anticonvulsionante.La paciente entró en quirófano para cesárea urgente. Trascanalización de vía periférica 18G iv y monitorizaciónestándar se inició perfusión de cristaloides. Se realizó anes-tesia subaracnoidea en sedestación con aguja intradural tipopencan 27G en espacio L3-L4. Se inyectaron 10 mg debupivacaína hiperbara más 10
μ
g fentanilo alcanzándosenivel T4. Tras instauración del bloqueo la paciente perma-neció estable hemodinámicamente sin precisar administra-ción de vasoconstrictores y con tensión arterial de alrededorde 120/70 mmHg. Tras el nacimiento de un recién nacido de4.850 g de peso y un Apgar 6 y 8 en los minutos 1 y 5, seprocedió a la extracción manual de la placenta y se admi-nistraron 20 UI de oxitocina. Una vez finalizada la inter-vención la paciente pasó a la unidad de recuperación posta-nestésica donde a los 30 minutos presentó pérdida brusca deconciencia con convulsión tónica generalizada de 2 minutosde duración, sangrado vaginal abundante, hipotensión brus-ca de hasta 60/40 mmHg y bradicardia extrema. En esemomento se procedió a intubación orotraqueal tras la admi-nistración de 10 mg de etomidato y 2 mg de atropina y setrasladó urgentemente al quirófano. Durante el traslado seadministraron 20 mLde glucosa al 50% y 40 UI de oxitoci-na en 250 cc de suero salino al 0,9%. Tras monitorizaciónestándar en quirófano destacó una TAde 190/70 mmHg, fre-cuencia cardiaca 100 latidos por minuto, saturación periféri-ca de oxígeno 99%, glucemia 59 mg dL
-1
, hemoglobina (Hb)7,7 g dL
-1
. Se inició ventilación mecánica y el manteni-miento se hizo con sevoflurano (CAM de 1), bolos de fen-tanilo iv (0,4 mg en total) y cisatracurio (bolo de 12 mg iv).Se inició tratamiento con sulfato de magnesio (dosis de car-ga de 4g iv seguido de perfusión iv a 1 g h
-1
) y se canalizóla vena yugular derecha interna con un catéter de alto flujomidiéndose una presión venosa central de 5 mmHg. Setransfundieron 3 concentrados de hematíes sin cruzar y 2unidades de plasma fresco congelado junto con cristaloides(1.500 cc) y coloides (1.000 cc). Tras la revisión del campose realizó histerectomía por atonía uterina refractaria a tra-tamiento iv con oxitocina y masaje.La paciente pasó a reanimación destacando al ingreso TAde 200/120 mmHg, plaquetas 45x10
9
L
-1
, Hb 8,5 g dL
-1
, Hto26%, índice de Quick 78% y GPT8 UI L
-1
. Durante su ingre-so en esta unidad persistió una hipertensión arterial de difícilcontrol a pesar de tratamiento con nitroprusiato en perfusióna 3 mg Kg
-1
min
-1
. Se extubó sin incidencias a las 12 horasdel ingreso sin evidenciarse focalidad neurológica. Se retiróperfusión de sulfato de magnesio a las 24 h del parto. Alas60 h del ingreso, ante la estabilidad clínica y la normaliza-ción de las cifras de Hb y plaquetas, la paciente fue dada dealta a sala con tratamiento antihipertensivo con nifedipino(30 mg/24h vía oral).
Discusión
Debido a la alta morbimortalidad de la preeclamp-sia, un adecuado control y manejo de estas pacienteses fundamental para evitar las posibles complicacionesmaterno-fetales. El caso clínico presenta a una pacien-te diabética con historia de convulsiones en posiblerelación con episodios de hipoglucemia, por lo que elneurólogo desestimó tratamiento antiepiléptico reco-mendando un mejor control glucémico. Sin embargo,una vez diagnosticada de preeclampsia severa y,teniendo en cuenta que las convulsiones previasaumentan el riesgo de eclampsia
5
se debería haber ini-ciado tratamiento profiláctico de la misma durante eltrabajo de parto. El fármaco de elección es el sulfatode magnesio
6
(dosis de carga de 2-4 g iv en media horaseguida de perfusión a 1-2 g h
-1
iv hasta 24 h despuésdel parto), potente vasodilatador que actúa principal-mente a nivel cerebral y que ha demostrado ser máseficaz que la fenitoína y el diacepam
2,7
. Aunque en unprincipio se señalaron los efectos tocolíticos del mis-mo existen estudios que muestran que su uso profilác-tico en mujeres hipertensas no aumenta el número decesáreas ni prolonga el trabajo del parto
6,8
. Otro hechoa destacar es el estrecho margen entre las dosis tera-péuticas y las tóxicas, con riesgo de parada cardiorres-piratoria, por lo que deben monitorizarse los nivelesplasmáticos. Si esta monitorización no es posible, elcontrol clínico y una monitorización estándar son sufi-cientemente seguros debido a la correlación de lasdiferentes manifestaciones con los mismos (Tabla 1).Esto hace necesario el ingreso de estas pacientes enuna unidad donde dicha monitorización sea posible
4
.
55
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R. HIGUERAS ET AL– Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 3, 2007
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La técnica anestésica de elección en estas pacientessigue siendo un tema controvertido. Hasta hace pocola mayoría de autores abogaban por la anestesia epi-dural, ya que permite un mayor control de la TAperoevitando la hipotensión brusca propia de la anestesiasubaracnoidea, sin embargo, esto está siendo reconsi-derado. Existen estudios que muestran que en estaspacientes la anestesia intradural es segura
9,10
y que pro-duce menos incidencia de hipotensión que en pacien-tes sanas.En la preeclampsia, la anestesia general tiene unaserie de desventajas respecto a la locorregional. Debidoa la presencia de HTA, la respuesta simpática a la intu-bación y extubación puede desencadenar edema agudode pulmón, edema cerebral o hemorragia intracraneal
9
.Además, el edema de partes blandas característico deesta patología puede afectar a la vía aérea superioraumentando aun más el riesgo de intubación difícil.Existen dos situaciones en las que la anestesia generalsería de elección. Por un lado, cuando nos encontramosante un síndrome Hellp con
100x10
9
/Lplaquetas y,por otro, en situaciones de urgencia en las que no dis-ponemos de tiempo para realizar un bloqueo neuroaxial.La paciente de este caso presentó convulsiones ysangrado vaginal importante en el postparto inmediatopor lo que debemos establecer el diagnóstico diferen-cial de eclampsia con otras patologías que producenconvulsión en la paciente embarazada como accidentecerebro vascular (ACV), embolia de líquido amnióticoy epilepsia (además de la posibilidad de hipoglicemiaen una paciente diabética).Aunque el riesgo de ACVse encuentra elevado enesta paciente y la disminución de la presión de perfu-sión cerebral por la hipotensión brusca puede desenca-denar convulsiones, la ausencia de focalidad neuroló-gica tras histerectomía hace este diagnóstico pocoprobable.La embolia de líquido amniótico es una complica-ción poco frecuente pero con una elevada mortalidad.Produce embolia pulmonar, coagulación intravasculardiseminada y atonía uterina con las consecuentesmanifestaciones clínicas: taquicardia, cianosis, shock,sangrado generalizado, convulsiones y edema pulmo-nar. La ausencia de clínica característica y la resolu-ción del cuadro tras histerectomía permiten descartareste diagnóstico
11
.En cuanto a la epilepsia la paciente ya había sidoestudiada por convulsiones previas al embarazo y estediagnóstico se descartó mediante exploraciones com-plementarias.Más complejo es realizar el diagnóstico diferencialentre convulsión en el contexto de eclampsia y con-vulsión en el contexto de hipoglucemia. En el momen-to de la convulsión resulta difícil determinar la causade la misma, ya que las manifestaciones clínicas soniguales independientemente de la etiología. Debido aque la paciente cumplía los criterios diagnósticos deeclampsia y a la gravedad del cuadro, orientamos eldiagnóstico hacia ésta sin olvidar el control de la glu-cemia.Se ha postulado que el factor fisiopatológico esen-cial de la convulsión en la eclampsia es un vasoespas-mo cerebral que produce áreas de isquemia cerebral,también se han descrito edema vasogénico y encefalo-patía hipertensiva
1,4
. La atonía uterina, por el abundan-te sangrado que produjo también podría haber contri-buido a la hipoxia cerebral causante de la convulsión.Podemos concluir que ante una paciente pluripato-lógica y con embarazo de alto riesgo es necesarioextremar la vigilancia pre, intra y postparto y llevar acabo las medidas profilácticas necesarias para dismi-nuir la morbimortalidad maternofetal. Debido a que eltratamiento de estas pacientes es multidisciplinar,resulta fundamental establecer una buena comunica-ción obstetra-anestesiólogo para conseguir el mejormanejo de la paciente. Aunque el tratamiento curativode la preeclampsia es el parto, durante el postpartopueden aparecer complicaciones siendo necesario elingreso de estas pacientes en una unidad de cuidadoscríticos al menos 48 horas para vigilancia y trata-miento.
BIBLIOGRAFÍA
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Manifestaciones clínica del sulfato de magnesioen función de los niveles plasmáticos
9
Magnesio plasmáticoManifestaciones clínicas
1,5-2Niveles normales4-8Niveles terapéuticos5-10Alteraciones en elECG10Pérdida de reflejos osteotendinosos profundos15Bloqueo SA/AV; parada respiratoria25-30Parada cardiacaSA/AV= sinusal/aurículo ventricular.
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