Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
21Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Askep Pasien Dengan Infark Miokard Akut

Askep Pasien Dengan Infark Miokard Akut

Ratings: (0)|Views: 391|Likes:

More info:

Published by: Veni Triastuti Rahayu on Mar 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUTA. Pengertian
Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantungterganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca diAsKep Penyakit Jantung Koroner 
B. Etiologi
Umumnya IMAdidasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk  pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibeldalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMAdapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMAtransmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arterikoroner.Sebaliknya padaIMAsubendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dindingventrikel
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMAdaerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatanvolume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibattekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akanmenyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerahiskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnyadengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerahyang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Bila infark kecil dan miokardyang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik akan minimal.Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemiaatau infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagaiakibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.Perubahan tersebut menyebabkan remodelingventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Hal ini disebabkan
 
karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik AkibatIMAakan menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik  berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septunventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik  jantung.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadapterjadinya aritmia.PasienIMAinferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatisdengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis padaIMAinferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Tanda dan Gejala
Keluhan yang khas ialahnyeri dada retrosternal,seperti diremas-remas,ditekan,ditu suk,panas atau ditindih barang berat . Nyeri dadadapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu,leher,rahang,bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dadaberlangsung lebih lama dariangina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.Kadang-kadang terutama pada pasiendengan diabetes dan orang tua,tidak ditemukan nyeri sama sekali.Nyeri dapat disertai perasaanmual ,muntah , sesak ,pusing ,keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.Pasien sering tampak ketakutan.WalaupunIMAdapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahuluikeluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ yakniS2 yang pecah,paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia,kulit yang pucat,dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yangrelatif lebih berat,kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dindingdada padaIMAinferior.
E. Pemeriksaan Penunjang1. EKG :
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikutigelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebihdari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2. Laboratorium :
Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakanotot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim inisudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilainormal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembalinormal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian
 
LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung
5. Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal
F. Diagnosis Banding1.
 Angina Pektoristidak stabil / insufisiensi koroner akut
2.
Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat,dapat menjalar ke perut dan punggung )
3.
Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika,esofagitis refluks )
4.
Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh )
5.
Kompresi saraf ( terutama C8,nyeri pada distribusi saraf tersebut )
6.
Kelainan intra abdominal ( kelainan akut,pankreatitis dapat menyerupai IMA
G. Komplikasi
- Aritmia- Bradikardia sinus- Irama nodal- Gangguan hantaran atrioventrikuler - Gangguan hantaran intraventrikuler - Asistolik - Takikardia sinus- Kontraksi atrium prematur - Takikardia supraventrikuler - Flutter atrium- Fibrilasi arium- Takikardia atrium multifokal- Kontraksi prematur ventrikel- Takikardia ventrikel- Takikardia idioventrikuler - Flutter dan fibrilasi ventrikel- Renjatan kardiogenik - Tromboembolisme- Perikarditis- Aneurisme ventrikel- Regurgitasi mitral akut- Ruptur jantung dan septum

Activity (21)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
Putu Erni liked this
Mariana Naibaho liked this
Fitria Nurjannah liked this
Dewi Aristiana liked this
wivastika liked this
Ema Ukiy liked this

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->