Diet Penyakit Hati Menurut Atmarita (2005), terdapat 3 jenis diet khusus penyakit hati.

Hal ini didasarkanpada gejala dan keadaan penyakit pasien. Jenis diet penyakit hati tersebut adalah Diet Hati I(DH I), Diet Hati II (DH II), dan Diet Hati III (DH III). Selain itu pada diet penyakit hati ini jugamenyertakan Diet Garam Rendah I. 1.Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atauhipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindaribahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I iniadalah 200-400 mg Na. 2.Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapatdiatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanandiberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemakdiberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang(Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bilaada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknyadiberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanandiberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tandatanda diuresisbelum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selainmakanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. 2.Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasiendengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuklunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhanenergi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air,makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik,diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. 3.Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasienhepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsumakannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggikarbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati IIIGaram Rendah I. Tujuan Diet Adapun tujuan Diet Hati secara umum antara lain: Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati,dengan cara: Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan/ataumeningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa. Mencegah katabolisme protein. Mencegah penurunan BB atau meningkatkan BB bila kurang. Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus, dan hipertensi portal. Mencegah koma hepatik. Syarat Diet 1.Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yang diberikan bertahap sesuaikemampuan pasien, yaitu 40-45 kkal/Kg BB. 2.Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energo total, dalam bentuk yang mudahdicerna atau dalam bentuk emulsi. Bila pasien mengalami steatorea, gunakan lemakdengan asam lemak rantai sedang. Pemberian lemak sebanyak 45 Kg dapatmempertahankan fungsi imun dan proses sintesis lemak. 3.Protein agak tinggi, yaitu 1.25-1.5 g/Kg BB agar terjadi anabolisme protein. Asupanminimal protein 0.8-1g/Kg BB, protein nabati memberikan keuntungan karenakandungan serat yang dapat mempercepat pengeluaran amoniak melalui feses. 4.Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi. Bila perlu, diberikansuplemen vitamin B kompleks, C, dan K serta mineral Zn dan Fe bila ada anemia. 5.Natrium diberikan rendah, tergantung tingkat edema dan asites. Bila pasien mendapatdiuretika, garam natrium dapat diberikan lebih leluasa. 6.Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontraindikasi. 7.Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual dan muntah, atau makanan biasa sesuaikemampuan saluran cerna. Bahan Makanan yang Dibatasi: Bahan makanan yang dibatasi untuk Diet Hati I, II, dan III adalaha dari sumber lemak, yaitusemua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak dan santan serta bahanmakanan yang menimbulkan gas seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian,dan nangka.

Bahan Makanan yang tidak dianajurkan: Bahan makanan yang tidak dianjurkan untuk Diet Hati I, II, III adalah makanan yangmengandung alkohol, teh atau kopi kental SIROSIS HEPATIS 1.1 Definisi Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difusd a n m e n a h u n p a d a h a t i y a n g d i i k u t i p r o l i f e r a s i j a r i n g a n i k a t , d e g e n e r a s i d a n regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadiuma k h i r f i b r o s i s h e p a t i k y a n g b e r l a n g s u n g p r o g r e s i f d i t a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i struktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.1.2 EpidemiologiLebih dari 40 % sirosis hati asimtomatik, sering ditemukan pada pemeriksaanrutin kesehatan atau pada otopsi. Insiden sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada , hanya adalaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat dibagian penyakit dalamdalam kurun waktu 1 tahun(2004). Dimedan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.P e n d e r i t a s i r o s i s h e p a t i s l e b i h b a n y a k d i t e m u k a n p a d a l a k i l a k i j i k a dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun.1.3 KlasifikasiBerdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu:1. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm)2. Makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikronodular dan makronodular)Secara etiologis terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakankasus, yaitu:1. Sirosis alkoholik (sirosis Laennec / sirosis gizi)2. Sirosis hepatis postnekrotik 3. Sirosis biliarisSecara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas:1. Sirosis hepatis kompensata Sering juga disebut dengan sirosis hepatis laten. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hepatis dekompensataDikenal dengan sirosis hepatis hepatis aktif., dan pada stadium ini gejala-gejalasudah jelas.L i m a d a r i t u j u h d i a g n o s i s s i r o s i s h e p a t i a d e k o m p e n s a t a ( k r i t e r i a S u h a r y o n o Soebandini) :- s p i d e r n e v i - e r i t e m a p a l m a r i s - k o l a t e r a l v e n a a s c i t e s - s p l e n o m e g a l i -invers albumin (kadar albumin m e n u r u n ) - h e m a t e m e s i s / m e l e n a 1.4 EtiologiDi negara barat sirosis hepatis sering diakibatkan oleh alkoholik sedangkan diI n d o n e s i a t e r u t a m a a k i b a t h e p a t i t i s B m a u p u n C . H a s i l p e n e l i t i a n d i Indonesiam enyebutkan virus hepatitis B m engak ibatkan sirosis sebesar 405 0 % d a n v i r u s hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui (non B-non C).Sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik :1. Penyakit infeksi- B r u s e l o s i s E k i n o k o k u s - S k i s t o s o m i a s i s - T o k s o p l a s m o s i s H e p a t i t i s v i r u s 2. Penyakit keturunana dan metabolik - D e f i s i e n s i a l p h a 1 antitripsin- S i n d r o m f a n c o n i - G a l a k t o s e m i a P e n y a k i t G a u c h e r -Penyakit simpanan glikogen - H e m o k r o m a t o s i s -Intoleransi glukosa herediter - P e n y a k i t W i l s o n 3. Obat dan toksin- A l k o h o l - A m i o d a r o n A r s e n i k - O b s t r u k s i b i l i e r -Penyakit perlemakan hati n o n a l k o h o l i k - S i r o s i s b i l i e r p r i m e r - K o l a n g i t i s s k l e r o s i s p r i m e r 4. Penyebab lain atau tidak terbukti- P e n y a k i t u s u s i n f l a m a s i k r o n i s - F i b r o s i s k i s t i k - P i n t a s j e j u n o i l e a l - S a r k o i d o s i s 1.6. Patogenesis Sirosis Laenec D i s e b u t j u g a s i r o s i s s i r o s i s a l k o h o l i k , p o r t a l a t a u s i r o s i s g i z i . H a l i n i dihubungk a m d e n g a n p e n g g u n a a n a l k o h o l . D a n m e r u p a k a n 5 0 % a t a u l e b i h d a r i seluruh kasus. P e r u b a h a n p e r t a m a p a d a h a t i y a n g d i t i m b u l k a n a l k o h o l a d a l a h a k u m u l a s i lemak secara gradual di dalam sel-sel hati (penumpukan lemak). Para pakar umumnyasetuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.A k u m u l a s i l e m a k m e n u n j u k a n a d a n y a s e j u m l a h g a n g g u a n m e t a b o l i k , t e r m a s u k pembe ntukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang dalam pembentukan lipoprotein, dan penurunaan oksidasi asam lemak. Sebab kerusakan hatididuga merupakan efek langsung alikohol terhadap sel-sel hati, yang diperberat olehkeadaan malnutrisi. Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut.Pada kasus sirosis laenec yang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikaty a n g t e b a l t e r b e n t u k p a d a p i n g g i r pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi