BRONKIOLITIS PADA ANAK Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara yang merupakan percabangan dari

saluran udara utama), yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus. Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2 tahun. Penyebabnya adalah RSV (respiratory syncytial virus). Virus lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah parainfluenza, influenza dan adenovirus. Meskipun pada orang dewasa RSV hanya menyebabkan gejala yang ringan, tetapi pada bayi bisa menyebabkan penyakit yang berat. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis: # Usia kurang dari 6 bulan # Tidak pernah mendapatkan ASI # Prematur # Menghirup asap rokok.

Gejalanya berupa: - batuk - wheezing (bunyi nafas mengi) - sesak nafas atau gangguan pernafasan - sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen) - takipneu (pernafasan yang cepat) - retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi berusaha keras untuk bernafas) - pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis) - demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksan dengan stetoskop terdengar wheezing dan ronki. Pemeriksaan lainnya adalah rontgen dada dan analisa gas darah. Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapi suportif berupa oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi, dan nutrisi yang adekuat. Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap.

Kadang tidak perlu diberikan pengobatan khusus. Terapi suportif terdiri dari - Pemberian oksigen - Udara yang lembab, - Drainase postural atau menepuk dada untuk mengeluarkan lendir - Istirahat yang cukup - Pemberian cairan. Kadang bayi menjadi lelah dan mengalami serangan apneu (henti nafas). Jika hal ini terjadi, dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. Pada bayi yang sangat muda dan sakit berat, kadang diberikan obat anti-virus ribavirin. Obat ini dapat mengurangi beratnya penyakit dan agar efektif harus diberikan pada awal penyakit. Gejala paling berat umumnya dialami di hari kedua atau ketiga. Bayi dapat sakit selama 7-10 hari dan batuk dapat berlanjut hingga 2-4 minggu. PROGNOSIS Setelah 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda dan gangguan pernafasan akan membaik pada hari ketiga. Angka kematian kurang dari 1%. Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama. Jarang terjadi bronkiolitis ulang, PENCEGAHAN Beberapa tindakan pencegahan pada bronkiolitis: # Jangan membawa bayi berumur kurang dari 3 bulan ke tempat umum, terutama jika banyak anak-anak # Penderita infeksi saluran pernafasan harus mencuci tangan atau menggunakan masker jika berdekatan dengan bayi.

http://www.indonesiaindonesia.com/f/12803-bronkiolitis/

Penulis Aulia Rahman, Bagian Ilmu Penyakit Anak, RSUD Saras Husada, Kabupaten Purworejo, Jawa Tengah. 2010

Pemeriksaan Penunjang Umumnya bronkiolitis dapat dikenali dari gejala dan tandanya yang khas sehingga pemeriksaan seperti X-ray dada atau nasopharyngeal aspiration (pengambilan cairan dari rongga belakang hidung) tidak dilakukan secara rutin.

Penanganan Penanganan bronkiolitis adalah:

Selalu coba untuk tidak merokok di rumah atau di sekitar bayi Anda, apalagi jika bayi memiliki kelainan saluran napas atau jantung, sistem kekebalan yang rendah, atau lahir prematur.

Antibiotik tidak dibutuhkan untuk bronkiolitis karena bronkiolitis disebabkan oleh virus. Bayi membutuhkan istirahat lebih banyak, dan makan lebih sering dalam porsi lebih kecil. Pada bayi yang masih dalam masa ASI eksklusif, susui bayi lebih sering, namun dalam waktu yang lebih pendek setiap kalinya.

Paracetamol dapat diberikan jika anak merasa tidak nyaman.

Anak Anda perlu segera dibawa ke dokter atau RS jika ia:

Mengalami kesulitan bernapas (sangat cepat atau tidak teratur) Tidak dapat makan seperti biasanya karena batuk atau mengi Menunjukkan perubahan warna di wajah saat batuk Tampak biru atau pucat dan berkeringat

Secara umum, penanganan bronkiolitis dapat dirangkum sebagai berikut: Keparahan Tanda Ringan

Penanganan Anak sadar, warna kulit merah muda Dapat ditangani di rumah dengan istirahat dan makan lebih sering dalam porsi kecil.

Dapat makan dengan Dapat dilakukan kunjungan follow-up ke baik dokter dalam 24 jam.

Saturasi oksigen > 90%. Saturasi oksigen diketahui dengan alat sederhana di kantor dokter atau RS

Sedang

Salah satu di antara:

Bawa ke RS, di RS akan dilakukan:

Kesulitan makan Lemah Kesulitan bernapas, digunakannya otototot bantu pernapasan

Pemberian oksigen Pemberian cairan intravena mungkin diperlukan

Observasi setiap jam

Adanya kelainan jantung atau saluran napas

Saturasi oksigen < 90%

Usia kurang dari enam bulan

Berat

Seperti kriteria untuk kategori sedang, namun:

Monitor jantung dan pernapasan Mungkin membutuhkan perawatan di ICU

mungkin tidak membaik dengan pemberian oksigen

Membutuhkan tes darah untuk mengetahui kadar berbagai zat dalam darah

menunjukkan episode terhentinya napas

menunjukkan tanda kelelahan otot pernapasan atau terkumpulnya terlalu banyak karbon dioksida dalam tubuh.

Sumber

Kids Health Information for Parents. Bronchiolitis. Available from http://www.rch.org.au/kidsinfo/factsheets.cfm?doc_id=3717

Clinical Practice Guideline. Bronchiolitis Guideline. Available from http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm?doc_id=5157

Clinical Guidelines (Hospital). Bronchiolitis Ongoing Management. Available from http://www.rch.org.au/rchcpg/index.cfm?doc_id=9512

dr. Nurul Itqiyah H diambil dari (http://www.sehatgroup.web.id/guidelines/isiGuide.asp?guideID=32)

Sebagian besar infeksi saluran napas ditularkan lewat droplet infeksi. Infeksi primer oleh virus RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak tahuntahun pertama kehidupan akan bermanifestasi berat. Virus RSV lebih virulen daripada virus lain dan menghasilkan imunitas yang tidak bertahan lama. Infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala klinis. RSV adalah golongan paramiksovirus dengan bungkus lipid serupa dengan virus parainfluenza, tetapi hanya mempunyai satu antigen permukaan berupa glikoprotein dan nukleokapsid RNA helik linear. Tidak adanya genom yang bersegmen dan hanya mempunyai satu antigen bungkus berarti bahwa komposisi antigen RSV relatif stabil dari tahun ke tahun. Infeksi virus sering berulang pada bayi. Hal ini disebabkan oleh: 1. Kegagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protektifdari virus. 2. Kerusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin I inhibitor dengan akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting. 3. Penekanan pada sistem respons imun sekunder oleh infeksi virus dan kemampuan virus untuk menginfeksi makrofag serta limfosit. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi seperti kegagalan produksi interferon, interleukin I inhibitor, hambatan terhadap antiobodi neutralizing, dan kegagalan interaksi dari sel ke sel2.

Bronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus. Hal ini karena antibody neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4--6 minggukehidupan, kemudian akan menurun. Antibodi tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran napas bawah, terutama terhadap virus.

Patofisiologi Invasi virus pada percabangan bronkus kecil menyebabkan udem, akumulasi mukus, dan debris seluler hingga terjadi obstruksi saluran napas kecil. Karena resistensi aliran udara saluran napas berbanding terbalik dengan radius pangkat 4 maka penebalan dinding bronkus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar terhadap aliran udara. Resistensi aliran udara pada saluran napas kecil meningkat baik pada fase inspirasi maupun ekpirasi. Tetapi, karena radius saluran napas lebih kecil selama fase ekpirasi maka terdapat mekanisme klep, sehingga udara akan terperangkap. Hal ini akan menimbulkan hiperinflasi dada. Atelektasis dapat terjadi bila obtruksi total dari udara diserap. Proses patologik ini menimbulkan gangguan pada proses pertukaran udara di paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia. Pada umumnya, hiperkapnia tidak terjadi kecuali pada keadaan yang sangat berat.

Manifestasi Klinis Mula-mula bayi mendapatkan infeksi saluran napas ringan berupa pilek encer, batuk, bersin-bersin, dan kadang-kadang demam. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kemudian timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksimal, mengi, dispneu, dan iritabel. Timbulnya kesulitan minum terjadi karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan menghisap. Pada kasus ringan, gejala menghilang 1--3 hari. Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan perjalananya sangat cepat. Kadang-kadang, bayi tidak demam sama sekali, bahkan hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas 60 x/menit, terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi, dan kadangkadang sianosis. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong diafragma akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal ekpirasi. Ekpirasi memanjang dan mengi kadang-kadang terdengar dengan jelas. Gambaran radiologik biasanya normal atau hiperinflasi paru, diameter anteroposterior meningkat pada foto lateral. Kadang-kadang ditemukan bercak-bercak pemadatan akibat atelektasis sekunder terhadap obtruksi atau anflamasi alveolus. Leukosit dan hitung jenis biasanya dalam batas normal. Limfopenia yang sering ditemukan pada infeksi virus lain jarang ditemukan pada brokiolitis. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah akan

menunjukkan hiperkapnia, karena karbondioksida tidak dapat dikeluarkan, akibat edem dan hipersekresi bronkiolus.

Pengobatan Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sediri (self limited), sehingga pengobatan yang ditujukan biasanya pengobatan suportif4. Prinsip pengobatan adalah: 1. Oksigenasi

Oksigenasi sangat penting untuk menjaga jangan sampai terjadi hipoksia, sehingga memperberat penyakitnya. Hipoksia terjadi akibat gangguan perfusi ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30--40% sering digunakan untuk mengoreksi hipoksia2. 2. Cairan

Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat keluarnya cairan lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan kesulitan minum. Jika tidak terjadi dehidrasi diperlukan pemberian cairan rumatan. Cara pemberian cairan ini bisa intravena atau nasogastrik. Akan tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung karena dapat terjadi aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan dan menekan diafragma ke paru-paru. 3. a. Obat-obatan Antivirus (Ribavirin)

Bronkiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat untuk mengurangi beratnya penyakit dapat diberikan antivirus. Ribavirin adalah obat antivirus yang bersifat virus statik. Tetapi, penggunaan obat ini masih kontroversial mengenai efektivitas dan keamanannya2. The American ofPediatric merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan diperkirakan penyakitnya menjadi lebih berat seperti pada penderita bronkiolitis dengan kelainan jantung, fibrosis kistik, penyakit paru-paru kronik, immunodefisiensi, dan pada bayi-bayi prematur(?) Ada beberapa penelitian prospektif tentang penggunaan ribavirin pada penderita bronkiolitis dengan penyakit jantung dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian jika diberikan pada saat awal4. Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer aerosol 12--18 jam per hari atau dosis kecil dengan 2 jam 3 x/hari4. b. Antibiotik

Penggunaan antibiotik biasanya tidak diperlukan pada penderita bronkiolitis, karena sebagian besar disebabkan oleh virus, kecuali ada tanda-tanda infeksi sekunder. Penggunaan antibiotik

justru akan meningkatkan infeksi sekunder oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut4. c. Bronkodilator dan Antiinflamasi

Kedua macam obat tersebut masih controversial penggunaannya pada bronkiolitis. Ada beberapa penelitian yang mengatakan bahwa penggunaan bronkodilator dan antiinflarnsi dapat mengurangi beratnya penyakit dan mencegah terjadinya mengi di kemudian hari7,10,11.

Bronkiolitis dan Immunopatologi Spesifik Ada pendapat bahwa bronkiolitis merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara antibodi non-neutralizing dengan virus. Pendapat tersebut berdasarkan pengamatan di mana terjadinya infeksi oleh virus ketika umur masih muda, terutama kurang dari 6 bulan. Saat itu, antibodi yang secara pasif didapatkan dari ibu masih cukup tinggi.

RSV-Respons IgE Spesifik Infeksi oleh virus dapat mengakibatkan respons IgE spesifik. Timbulnya IgE spesifik berhubungan dengan derajat beratnya penyakit. Respons ini disertai peningkatan kadar histamin pada sekret hidung yang ditemukan pada anak dengan mengi akibat infeksi saluran napas bawah oleh virus RSV5,9. Hal ini menunjukkan keterlibatan IgE pada infeksi virus, walaupun pada orang dewasa dikeluarkannya histamine oleh sel basofil kadang-kadang tidak disertai peningkatan kadar IgE. Ada beberapa penelitian mengenai hubungan antara serum anti RSV IgE dengan kadar IgG4 dengan kecenderungan timbulnya mengi di kemudian hari. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa atopi bukan merupakan faktor risiko terjadinya bronkiolitis, tetapi respons IgE merupakan salah satu faktor yang dapat menunjukkan kecenderungan terjadinya mengi berulang.

Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Napas Efek infeksi virus terhadap inflamasi saluran napas: 1. Sel epitel

Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran napas. Adanya infeksi ini akan menyebabkan kerusakan selama replikasi virus. Virus ini juga akan merangsang dikeluarkanya mediator inflamasi (sitokin) dan kemokin seperti interleukin 6, interleukin 8, interleukin 11, Granulocyt

Macrophag Stimulating Factor (GM-CSF), dan Rantes3. Dengan dikeluarkanya mediator kimia tersebut akan menyebabkan inflamasi.

2.

Sel endotel

Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran napas melalui dua mekanisme: a. b. Terjadinya reaksi inflamasi pada sel endotel. Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung menyebabkan sekresi

hidung dan bendungan.

Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG. Kedua zat tersebut akan meningkat puncaknya 2--4 hari setelah infeksi oleh virus. Mekanisme terjadinya transudasi ini berkaitan dengan aktivasi mediator kinin, sehingga meningkatkan permeabilitas sel endotel.

3.

Granulosit

Sel neutrofil merupakan sel inflamasi yang muncul pada saat infeksi akut oleh virus. Sel ini berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4. Kompleks virus RSV dan antibodi akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang disekresi oleh sel neutrofil, sehingga akan dilepaskan sitokin. Selain itu, virus dapat juga mengaktivasi granulosit, sel mast, dan basofil.

4.

Makrofag dan monosit

Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus akan menyebabkan dikeluarkanya mediator kimia dari sel makrofag dan monosit. Selama infeksi saluran napas sitokin: IL-q, TNF alfa, dan IL-8 dapat ditemukan pada sekret hidung. Pada fase akut ini, sitokin yang dikeluarkan akan menyebabkan gejala sistemik seperti demam dan malaise. Adanya interleukin I dan TNF alfa berhubungan erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan dapat berkembang menjadi reaksi alergi serta asma di kemudian hari3.

5.

T-sel

Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesifik T-sel. T-sel ini dapat menyebabkan timbulnya asma. Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi asma:

a. b. c.

T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidak berhubungan dengan gejala asma. Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejala asma, tetapi bila infeksinya telah berat. Infeksi virus dengan cepat mengaktivasi T-sel sehingga menyebabkan inflamasi dan gejala-

gejala selama infeksi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa infeksi virus menyebabkan rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadi gangguan pada fungsi paru, seperti yang terdapat pada gambar I.

Efek Infeksi Virus Terhadap Hipereaktif Saluran Napas dan Mengi Definisi hipereaktif saluran napas adalah apabila terjadi penurunan FEV1 sebesar > 20% setelah diberikan zat alergen seperti methacolin6. Infeksi oleh virus dapat menyebabkan kenaikan hipereaktif saluran pernapasan pada manusia. Timbulnya reaksi ini biasanya sejak awal penyakit sampai masa akut6. Hal ini dapat dibuktikan dengan terjadinya reaksi berlebihan pada penderita bronkiolitis terhadap inhalasi methacolin,histamin nitric oksida, dan alergen lainnya. Cheung dan Collageus meneliti penderita asma sedang yang terkena infeksi virus RSV. Ternyata, terjadi peningkatan respons saluran napas dan kembali normal setelah satu minggu. Data tersebut menunjukkan bahwa infeksi virus pada saluran napas akan menyebabkan peningkatan reaktivitas saluran napas yang dapat mengakibatkan bronkokontriksi. Efek ini dapat menetap beberapa minggu setelah infeksi akut. Yang lebih menarik,selama infeksi akut terjadi penurunan FEVI > 20%. Hal ini berhubungan dengan adanya obstruksi saluran napas. Faktor host juga mempengaruhi terjadinya hipereaktivitas dan fungsi paru-paru. Penderita dengan riwayat alergi akan terjadi peningkatan reaktivitas bronkus yang lebih berat jika dibandingkan dengan yang tidak alergi. Salah satu penelitian prospektif menunjukan bahwa 75% anak akan mengalami serangan mengi dalam waktu 2 tahun pertama setelah bronkiolitis dan 59% dari anak ini tetap akan mengalami episode mengi 3,5 tahun kemudian. Sampai usia 5 tahun, insiden mengi pada anak pasca bronkiolitis menurun menjadi 42% dan menjadi 22% pada usia 8--10 tahun1.

Mekanisme Kontrol Syaraf Terhadap Saluran Napas Mekanisme rangsangan syaraf terhadap saluran pernapasan yang disebabkan oleh infeksi virus akan menyebabkan bronkokontriksi. Melalui rangsangan syaraf parasimpatis, dikeluarkan

neuropeptidase dan serabut syaraf sensoris (serabut C) atau melalui fungsi noradrenergik,-non kolinergik dengan memproduksi nitrit oksida. Efek parasimpatis pada penderita non-asma akan menyebabkan bronkokontriksi dan meningkatkan reaktivitas saluran napas selama infeksi oleh virus. Kerusakan yang diakibatkan oleh infeksi virus akan mengakibatkan ketidakseimbangan. Fungsi otonom dan kolinergik menjadi lebih dominan sehingga akan menyebabkan hiperreaktivitas. Kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan pada reseptor muskarinik (M2). Reseptor ini akan menginduksi reaksi inflamasi seperti eosinofil kationik protein, sehingga akan terjadi inflamasi pada saluran napas. Virus menyebabkan kelainan pada lapisan epitel yang akan menimbulkan respons syaraf sensoris. Inhalasi partikel virus atau mediator inflamasi syaraf sensoris akan mengeluarkan neuropeptida dan menginduksi kontraksi sel otot polos atau dapat mencetuskan refleks bronkokontriksi dengan cara mengaktivasi syaraf parasimpatis. Refleks bronkokontriksi akan menyebabkan dikeluarkanya acetilkolin dan kontraksi sel otot polos lewat rangsangan reseptor muskarinik M3. Pada keadaan normal, acetilkolin akan menghambat pengeluaran acetilkolin melalui rangsangan reseptor M3 pada presinap post ganglionik parasimpatis (autoinhibitory, feedback). Virus dan mediator inflamasi ini dapat menghambat auto inhibitory feedback sehingga dikeluarkan acetilkolin dan menyebabkan bronkokontriksi.

Serabut syaraf C juga akan terangsang akibat infeksi virus melalui dua mekanisme: 1. Serabut syaraf sensoris C akan menimbulkan refleks bronkokontriksi oleh rangsangan otak

atau menyebabkan udem dan kontraksi otot polos akibat dikeluarkanya neuropeptida seperti subtansi P dan neurokinin A. 2. Dikeluarkannya leukotrin, mediator mast sel, rangsangan parasimpatis, dan sekresi mukus

akan menyebabkan obtruksi saluran napas.

Kesimpulan Infeksi virus dapat menyebabkan gangguan fungsi paru dan asma pada semua umur, terutama pada anak-anak. Pada anak, infeksi virus RSV dapat menyebabkan mengi berulang tetapi sebagian besar bersifat sementara. Artinya, risiko ini akan berkurang dengan bertambahnya umur. Infeksi virus dini dapat menimbulkan gangguan pada sistem immun, terutama pada saluran napas sehingga bisa menjadi faktor risiko untuk terjadinya alergi dan

asma. Dari beberapa penelitian, infeksi virus pada anak dapat menyebabkan obstruksi dan gejalagejala pada saluran napas. Mekanisme ini terjadi akibat terjadinya obstruksi dan hipereaktivitas bronkus. Hal ini dapat merupakan faktor risiko untuk terjadinya mengi berulang (asma) di kemudian hari, tetapi biasanya bersifat sementara. Dengan bertambahnya umur maka risiko untuk terjadinya mengi akan berkurang. Komplikasi jangka panjang lainnya adalah bronkiolitis obliteran dan sindrom paru hiperlusen yang sering disebabkan oleh virus Adeno. Kelainan saluran napas kecil dapat terjadi 13 tahun setelah bronkiolitis, terutama bila bronkiolitis didapat sebelum usia 6 bulan dan tidak berespons terhadap pemberian bronkodilator inhalasi.

Dua meknisme (hipotesis) utama terjadinya gangguan respiratorik pasca bronkiolitis adalah: 1. Infeksi virus akan merusak saluran napas atau sistem immun penderita sehingga

dikeluarkanya mediator dan sitokin proinflamasi yang menimbulkan manifestasi inflamasi dan hipereaktivitas bronkus. 2. Anak atau bayi sendiri telah mempunyai faktor genetik seperti atopi atau saluran napas

tersebut telah peka terhadap berbagai stimulus. Berdasarkan bukti-bukti yang ada saat ini maka tampaknya hipotesis pertama yang banyak dianut, yaitu terjadinya inflamasi dan hipereaktivitas bronkus. Hal inilah yang akan menjadi risiko terjadinya mengi (asma) di kemudian hari, sesuai dasar terjadinya asma menurut GINA.

Daftar Pustaka 1. Mardjais Said. Dalam. Perkembangan dan Masalah Pulmonologi Anak Saat ini; Pendidikan

dokter berkelanjutan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1994; 33 : 156-59. 2. Mark LE. Acute bronchiolitis and pneumonia in infancy resulting from the respiratory

syncytial virus. In ; Textbook of pediatric infectious desease, 3nd Philadelphia Saunders company, 1997: 580-90. 3. Gert F, William MB, Frans PN. et ul Asthma and immunoglobulin antibodies after

Respiratory syncytial virus bronchiolitis. American journal of respiratory and critical care medicine 1998; 157: 1709-20. 4. Marry MB, Wohn MD. Bronchiolitis. In. Desease of respiratory tract in child. 2 nd

Philadelphia :Saunders company, 19.87: 280-91. 5. Robert CW, Marta BS, Reinaldo D. et al. Predictive value of respiratory syncytial virus

spesific IgEresponses of recurrent wheezing following bronchiolitis, J Pediatr. 1986; 109:776-80. 6. Dannis MB, Cathy RN, Henry L. Increassed incidence of bronchial reactivity in children

with history of bronchiolitis. J Pediatr 1981; 98: 551-55. 7. Renato TS, Duanne S, Wayne J. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze

and allergy by age 13 years. Lancet 1999; 354 ; 541-45. 8. Darryl L, Cathlen C, Robert CW. Eosinofilia at the time of respiratory syncytial virus

bronchiolitis predicts chilhood reactive airway desease. Pediatr. 2000; 105:79-83. 9. Singgurs N, Bjanarson F, Sigurbegson ef al. Asthma and immunoglobulin E antibodies

after respiratory syncytial virus bronchiolitis. Pediatrics 1995; 95:500-505. 10. Paul HP, Umar RK, Cristopher B. Evaluation of an evidence based guidline for

bronchiolitis. Pediatrics. 1999; 104: 1334-41. 11. Kennet MC. Respirator syncytial virus infection. In. Textbook of pediatrics. 12nd

Saunders company 1997; 147-51.